Блок 1
 Скачать 1.65 Mb.
|
|
Лекция 13 Атеросклероз. Гипертоническая болезнь. Ишемическая болезнь сердца. Блок 1АТЕРОСКЛЕРОЗ (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов (холестерина и его эфиров, ЛП) и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Актуальность проблемы Частота атеросклероза во всех странах мира за последние 50 лет значительно возросла и продолжает увеличиваться во всех Европейских странах. Тенденция к ее снижению за последнее десятилетие отмечается лишь в США. Заболевание обычно проявляется во второй половине жизни. Осложнения атеросклероза являются одними из наиболее частых причин инвалидности и смертности в большинстве стран мира. Больные с проявлениями атеросклероза находятся в стационарах практически любого медицинского профиля. Значительное снижение смертельных осложнений на американском континенте – это результат совместных усилий не только кардиологов, фармакотерапевтов, но и эпидемиологов. Таким образом, сведения об этой патологии необходимы также врачам и медико-профилактического направления медицины. Знание морфологического субстрата болезни, особенно ранних проявлений атеросклероза позволит специалисту проводить не только грамотное патогенетически обоснованное лечение, но и определить характер профилактических мероприятий. Этиология. Спор о природе атеросклеротической бляшки среди специалистов различного профиля не утихает уже на протяжении целого столетия. Предложено множество гипотез и теорий о причине развития атеросклероза. Однако общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Факторы риска: 1. Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом – мембранная теория: в молодом возрасте липиды и холестерин идут на построение клеточных мембран, в пожилом репаративная функция снижена и липиды откладываются в стенках сосудов. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. 2. Гипертония. 3. Нарушения обмена веществ - повышенный уровень LDL–холестерола, сахарный диабет, желчно-каменная болезнь, ожирение. 4. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. 5. Менее важными факторами являются стресс, тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус. 6. Наследственность. 7. Профессиональные вредности – глубокие угольные шахты. 8. Вирусные инфекции – ЦМВ, ВПГ. Патогенез: был изучен Аничковым в начале 20-го века и в 1912 году создана экспериментальная модель АС – инфильтративно-комбинационная теория, которая в основном подтвердилась. В основе АС лежит гиперлипидемия, липиды из крови инфильтрируют интиму сосуда, чему способствует состояние интимы: повышение проницаемости стенки сосудов, повреждение интимы. Повреждению интимы сосудов способствует повышение АД, курение, диабет и др. заболевания, при которых увеличивается количество ЛП, они окисляются (гликолизируются), а гликозилированные липиды способны повредить эндотелий сосуда. При повреждении интимы появляются цитокины (особенно интерлейкин-6), факторы адгезии, факторы роста и в этом участке интимы внедряются липиды. В интиме активируются макрофаги, захватывающие эти проникшие липиды, превращаясь в ксантомные (пенистые) клетки. Наряду с этим активируются гладкомышечные клетки (ГМК), которые пролиферируют и могут выполнять функцию макрофагов, а на каком-то этапе гибнуть. ГМК могут превращаясь из сократительных в секреторные клетки, снижается синтез коллагена, экстрацелюллярного матрикса и начинают продуцировать ферменты (металопротеиназы, сериновые и цистиновые протеиназы). В интиме появляются очаги некроза или фиброза. В зависимости от того, что будет преобладать – макрофаги в виде пенистых клеток или активированные ГМК выделяют стабильную (атеросклеротическую) и лабильную (атероматозная язва) бляшки. Патологическая анатомия и морфогенез. При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеrе) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Особенности поражения сосудов при АС: 1. При АС поражаются сосуды крупного и среднего калибра – сосуды мышечного и мышечно-эластического типа, изменения в интиме этих сосудов – аорта, почечная, брыжеечная, подвздошная артерии и любые другие артерии. 2. Изменения локальные (не вся интима сосуда поражена). 3. Изменения стадийные (у одного и того же больного можно наблюдать разные стадии развития заболевания). Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза: 1. Долипидная: очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) гликокаликса эндотелия (отвечает за клеточные взаимодействия) → повышение проницаемости интимы для β-ЛП, которые её пропитывают, но большая часть из них разрушается ферментами → нет видимых морфологических изменений. Также идёт накопление кислых гликозаминогликанов в интиме (дисмукоидоз, мукоидиое набухание внутренней оболочки), появление в ней холестерина, белков. Разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток. Макро: изменений нет. Микро: метахромазия вследствие дисмукоидоза (толуидиновый синий). 2. Липоидоз: характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами (ферментные системы не справляются). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. Активируются гладкомышечные клетки и макрофаги, фагоцитируют липиды и превращаются в пенистые, или ксантомные, клетки (от греч. хаnthos – желтый). Некоторые макрофаги могут выводится. Макро: появление жировых (липидных) пятен и полос в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы не возвышающиеся над поверхностью интимы. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Микро: в этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV и другие, в изобилии выявляются липиды. Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом липидные пятна, так называемые проявления “физиологического раннего липидоза”, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений. Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях. 1 и 2 стадии обратимы, но при прогрессировании заболевания развиваются необратимые стадии. 3. Липосклероз: некоторые макрофаги (ксантомные клетки) разрушаются, высвобождая высшие жирные кислоты и активаторы фибробластов → происходит пролиферация фибробластов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки. Макро: пятна и полосы становятся бледнее (белого или желтовато-белого цвета), плотные, круглой или овальной формы, заметно возвышаются над поверхностью интимы. Микро: липиды проникают в среднюю оболочку, интима утолщается, молодая соединительная ткань окружает липиды (определяются при спец. окраске), по краям липидных отложений сохраняются ксантомные клетки. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части. Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. 4. Атероматоз: липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются (некроз от токсического воздействия холестерина и его эфиров). В образованной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. В краях и дне бляшки появляются сосуды, идущие из адвентиции. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда покрышкой бляшки: слоем зрелой, плотной, иногда гиалинизированной соединительной ткани. Макроскопически – бляшка желтого цвета, мягкая, возвышается над поверхностью сосуда, на разрезе в ней желтоватые, рыхлые массы. В дальнейшем может произойти два пути развития этой стадии: первый – более благоприятный, атеросклероз бляшки – (стабильная бляшка) или второй – при нестабильной бляшке – развитие атероматозной язвы. 5. Атеросклероз: организация некротизированных масс или очагов некроза. Макроскопически в интиме сосуда определяется возвышение, но оно уплощенное и ткань в бляшке грубая, плотная волокнистая, а в глубине очаги некроза. С течением времени вся бляшка замещается соединительной тканью и в такой бляшке может развиваться местный гиалиноз. Атерокальциноз: отложение в фиброзные бляшки солей кальция. Это завершающая стадия атеросклероза. Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. 6. Изъязвление (стадия атероматоз ной язвы): покрышка бляшки по мере гибели составляющих её волокон истночается, и при спазме может разрывается → атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Макро: дефект интимы неправильной формы, с неровными, нависающими (подрытыми) краями (т.к. диаметр некроза больше диаметра язвы), внутри могут быть некротизированные массы; дно может быть образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений: 1. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы; 2. Тромбоз; 3. В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки); 4. Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы; 5. Осложнение 3 и 4 – разрыв сосуда; 6. Спазм сосуда. Осложнения атеросклероза. Независимо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений: хронические и острые. Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу. Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом. Клинико-морфологические формы. В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы: 1. Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков). 2. Атеросклероз артерий головного мозга чаще развивается в крупных экстракраниальных (сонные, базилярная), а затем и интракраниальных артериях основания мозга (чаще среднемозговая) и является основой цереброваскулярных заболеваний (до инфаркта ишемического или геморрагического). Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. 3. Атеросклероз артерий кишечника (брыжейки), осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия. 4. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена. 5. Атеросклероз почечных артерий: сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже – двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни.  а)  б)  Атеросклероз: а) коронарной артерии, б) аорты. а) ×10, б) ×40 Блок 2ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), не обусловленное патологией внутренних органов. До сих пор нет единого мнения о том, какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны в том, что длительное удерживание АД на уровне более чем 160/95 мм. рт.ст. определяется как гипертония. Гипертония по этиологии может быть классифицирована соответственно: «первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна; «вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов. Этиология: эмоциональные нагрузки, много NaCl. Патогенез. Общепринятой теории происхождения и развития гипертонической болезни в настоящее время нет. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Многочисленные тщательные клинические и физиологические исследования указывают на то, что существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются три основных патофизиологических механизма, которые включают: Ø натриевый гомеостаз (поваренная соль, гиперволемия); Ø симпатическую нервную систему (стресс, перенапряжение); Ø ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия). При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза: Ø гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы; Ø плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки; Ø тромбоз, сладж-феномен. При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния, В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь. При доброкачественной форме ГБ различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия (вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями): 1. Доклиническая стадия (функциональных изменений) ГБ характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления (транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании выявляют КПП в сосудах и сердце: умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол, м.б. дистрофические изменения (мукоидное набухание). В случаях гипертонического криза имеет место гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца. 2. Стадия выраженных распространенных морфологических изменений сосудов (артериол и артерий) является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце: a. Сосуды мелкого калибра: наиболее характерным признаком ГБ является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом. Спазмом сосудов → гипоксия → повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки (мукоидное набухание, а при злокачественном течении ГБ и фибриноидные изменения (набухание и некроз)) → увеличение проницаемости → плазматическое пропитывание → гиалиноз. Макро: стенка сосудов диффузно утолщена, просвет сужен, сосуды зияют на разрезе, не спадаются. Микро: просвет артерий сужен, стенка утолщена, контуры волокон размыты, ядра раздвинуты; при злокачественной ГБ м.б. фибриноид. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. b. В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов (среднего и крупного калибра) выявляется КПП: эластоз и эластофиброз. Повышенное а/д → гиперплазия и расщепление внутренней и др. эластических мембран (эластоз) → в дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами (эластофиброз и фиброз). Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. c. Повышение а/д необратимо; d. Выраженная гипертрофия левого желудочка: масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 3. Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов. На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют клинико-морфологические ее формы: a. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. Артериолонекроз почек являетсяморфологическим проявлением злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев – белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно смертельно. Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении ГБ. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Макро: почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), масса почек может достигать 50-60 грамм, капсула снимается с трудом, на ощупь плотные, поверхность их равномерно мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Такие почки называют первично-сморщенными. Еще одно название почек «артериоло-склеротический нефросклероз» показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение артериол. Микро: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, резкая патология сосудов. Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии), при которой в полости рта возможно развитие карательного воспаления (стоматиты, глосситы). b. Изменения глаз при ГБ вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. c. Мозговая форма ГБ рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания. d. Сердечная форма ГБ, вместе с сердечной формой атеросклероза, составляют сущность ишемической болезни сердца. Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти при ГБ являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг. а)  б)  в)  Изменения в артериях при гипертонической болезни: а) гиалиноз мелких артерий селезенки, б) нормальная картина артерии почки, в) эластоз. б) окраска резорцин-фуксином по Вейгерту, в) окраска орсеином. а) ×150, б) и в) ×60 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом. Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется: 1. Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда (в клинике – стенокардия), развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Макроскопически: миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб. При обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают. Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур. Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии. Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти (внезапная смерть). 2. Стенокардия – клинически стабильная и нестабильная стенокардия - характеризуется развитием выраженной ишемии, дистрофией кардиомиоцитов, вплоть до лизиса. Может развиться во время приступа стенокардии внезапная смерть. 3. Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком. Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков: 1. По времени его возникновения: Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда. 2. По локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы. Чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко. 3. По распространенности: Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Топографически различают: субэндокардиальньный, субэпикардиальный, интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы), трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы. При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит. 4. По течению: в течении ИМ различают стадии: a. Донекротическая – соответствует ишемической дистрофии миокарда; b. Некротическая: белый инфаркт с геморрагическим венчиком (макроскопически определяется через 18-24 часа от начала), дряблый, тусклый, неравномерного кровенаполнения или малокровный участок. Микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление: начинает формироваться через 12 часов и окончательно сформирован к концу 1х суток). Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток. а)  б)  Инфаркт миокарда, некротическая стадия: а) зона некроза (справа внизу), отграниченная демаркационным воспалением, б) зона некроза. а) ×40, б) ×75 c. Рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель (с 7-10 дня – молодая соединительная ткань, созревающая ткань и к 6 неделе рубцовая замещающая зону некроза), однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.  Инфаркт миокарда, начало организации очага некроза кардиомиоцитов (справа), ×30 d. Постинфарктных изменений. Осложнениями инфаркта миокарда являются: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит. Исход острого инфаркта – организация, с развитием хронической аневризмы, ХСН. Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта. Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – морфологически проявляется кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым (как последствия хронической гипоксии) и/или постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца. |