Занятие 15. БИОХИМИЯ КРОВИ И МОЧИ. ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ БЕЛКОВ И ФЕРМЕНТОВ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Задания, которые отправляются преподавателю.
Заполните таблицы
Множественные молекулярные формы гемоглобина
(заполните свободные графы)
Молекулярная форма гемоглобина
|
Особенности строение гемоглобина (состав полипептидных цепей/ модификация)
|
Причина возникновения
(если есть)
|
Патология (если есть)
|
Генетические
|
HbA
|
содержит 2α- и 2β-цепи
|
норма
|
HbА2
|
содержит 2α- и 2δ-цепи
|
норма
|
HbF
|
содержит 2α- и 2γ-цепи,
|
Этот вариант гемоглобина есть и в крови взрослого человека, но в норме он составляет менее 1 % от общего количества гемоглобина крови взрослого и определяется в 1-7 % от общего числа эритроцитов крови. Однако у плода эта форма гемоглобина является доминирующей, основной.
|
норма
|
HbS
|
В гемоглобине S имеется единичная аминокислотная замена по сравнению с нормальным гемоглобином Α: L-глутаминовая кислота в 6-й позиции β-цепи глобина замещена на L-валин.
|
Изменение свойств β-цепи влечет изменение свойств всей молекулы и формирование на поверхности гемоглобина "липкого" участка. При дезоксигенации гемоглобина участок "раскрывается" и связывает одну молекулу дезоксигемоглобина S с другими подобными. Результатом является полимеризация гемоглобиновых молекул и образование крупных белковых тяжей, вызывающих деформацию эритроцитов и, при прохождении ими капилляров, гемолиз.
|
Серповидно-клеточная анемия
|
HbA
|
А-талассемии. При данной форме заболевания b-цепи глобина образуются с нормальной скоростью и в нормальном количестве. Однако синтез a-цепей нарушен, из-за чего невозможно образование нормального глобинового комплекса (состоящего из двух а-цепей и двух b-цепей). Образующийся при этом гемоглобин состоит полностью или почти полностью из b-цепей и не способен транспортировать газы в организме.
B-талассемии
Уменьшение количества синтезируемых b-глобиновых цепей.
|
А-талессемияХарактеризуются дефектом одного или нескольких генов, расположенных в 16 паре хромосом и ответственных за синтез а-цепей глобина.
B-талассемии
Данная группа заболеваний встречается гораздо чаще, чем а-талассемии. Принцип возникновения такой же, только дефектный ген располагается в 11 паре хромосом, что приводит к уменьшению количества синтезируемых b-глобиновых цепей.
|
Талассемия (α и β)
|
Негенетические (посттрансляционные)
|
Метгемоглобин
|
форма гемоглобина, включающая трехвалентный ион железа вместо двухвалентного.
|
Такая форма образуется спонтанно, при взаимодействии молекулы O2 и гемового Fe2+, но обычно ферментативных мощностей клетки хватает на его восстановление. При использовании сульфаниламидов, употреблении нитрита натрия и нитратов пищевых продуктов, при недостаточности аскорбиновой кислоты ускоряется переход Fe2+ в Fe3+. Образующийся metHb не способен связывать кислород и возникает гипоксия тканей. Для восстановления Fe3+ в Fe2+ в клинике используют аскорбиновую кислоту и метиленовую синь.
|
Метгемоглобинемия – состояние, характеризующееся повышенным содержанием метгемоглобина (окисленного гемоглобина) в крови и тканевой гипоксией.
|
Гликозилированный гемоглобин
|
|
Гликированный гемоглобин отражает процент гемоглобина крови, необратимо соединённый с молекулами глюкозы. Гликированный гемоглобин образуется в результате реакции Майяра между гемоглобином и глюкозой крови. Повышение уровня глюкозы крови при сахарном диабете значительно ускоряет данную реакцию, что приводит к повышению уровня гликированного гемоглобина в крови.
|
Хроническая гипергликемия
|
Комплекс Hb-глутатион
|
Изменение в строении β-цепей,
соединение глутатиона и гемоглобина.
|
норма
|
Карбоксигемоглобин
|
Карбоксигемоглобин, HbCO, продукт присоединения CO (углерода окись, угарный газ) к гемоглобину (Hb).
|
Он постоянно присутствует в крови в малых концентрациях, но его доля может колебаться от условий и образа жизни.
|
Кислородное голодание
|
Карбгемоглобин
|
КАРБГЕМОГЛОБИН НЬСО2, соединение гемоглобина (НЬ) с углекислым газом (СО2),
|
норма
|
Изменения биохимических параметров мочи при изменении метаболизма человека
(свободные строки оставлены для того, чтобы студенты сами вспомнили патологии, изученные в течение года на занятиях, которые приводят к изменениям параметров мочи – не менее 3)
Патология\ физиологический статус
|
Причина
|
Биохимические отклонения в моче (может быть несколько параметров)
|
Сахарный диабет
|
Сахарный диабет связан:
*со снижением количества β клеток островков Лангерганса,
*с нарушениями на уровне синтеза инсулина,
*с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,
*со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-мишенях,
*с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.
1) Недостаточный синтез инсулина
Развитие ИЗСД (СахДиаб 1 типа) обусловлено недостаточным синтезом инсулина в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы.
2) Нечувствительность клеток к инсулину
Для ИНЗСД (СД 2 типа) ведущей причиной является инсулинорезистентность из-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону. Здесь выделяют две глобальные причины:
*снижение активности рецепторов (рецепторные механизмы),
*нарушение проведения сигнала от рецептора к внутриклеточным ферментам (пострецепторные механизмы).
|
Как правило, глюкоза не присутствует в моче. Однако, когда у человека сахарный диабет, она может определяться в моче.
|
Голодание
|
Нарушение цикла обмена питательных веществ.
|
Нарушения происходят в трех основных субстратах для поддержания текущих метаболических процессов в нашем организме в нормальных условиях: в сахаре в виде глюкозы(снижение концентрации), жирах в виде жирных кислот и кетоновых телах(концентрация увеличивается в 10 раз).
|
Фенилкетонурия
|
При любых нарушениях превращения АК фенилаланина в тирозин развивается фенилкетонурия.
1 тип: снижение активности фермента фенилаланин-4-монооксигеназы, обеспечивающей превращение фенилаланина в тирозин. (Фермент имеется только в печени, почках, поджелудочной железе.)
2 тип: дефект дигидробиоптеринредуктазы.
В результате недостаточности фермента нарушается восстановление активной формы тетрагидробиоптерина, участвующего в качестве кофактора гидроксилаз фенилаланина и триптофана. Вследствие этого нарушается превращение фенилаланина в тирозин, триптофана в 5-гидрокситриптофан.
3 тип: заболевание связано с недостаточностью 6‑пирувоил-тетрагидроптеринсинтазы, участвующей в процессе синтеза тетрагидробиоптерина из дигидронеоптерин-трифосфата.
|
С мочой выделяется фенилускусная кислота.
Отмечается снижение уровня фолатов в сыворотке крови , эритроцитах и цереброспинальной жидкости (и моче). Это объясняется тесной взаимосвязью обмена фолатов и биоптерина, в частности участием дигидробиоптеринредуктазы в метаболизме тетрагидрофолиевой кислоты.
|
Гемолитическая желтуха
|
Возникает в результате ускоренного образования билирубина в результате усиления внутрисосудистого гемолиза.
|
1)Гипербилирубинемия за счет повышения содержания в крови свободного (непрямого) билирубина.
2)Интенсивная окраска мочи, обусловленная накоплением в ней пигмента стеркобилина (билирубина и уробилина нет).
3)Насыщенный цвет кала за счет увеличенного содержания в нем стеркобилина.
Низкий уровень гаптоглобина в крови.
4)Повышение в сыворотке крови активности лактатдегидрогеназы-5 (из эритроцитов).
|
Паренхиматозная желтуха
|
Причиной может быть нарушение на всех трех стадиях превращения билирубина в печени:
извлечение билирубина из крови печеночными клетками,
конъюгирование билирубина,
АТФ-зависимая секреция в желчь.
|
1)Гипербилирубинемия за 1)За счёт обеих фракций билирубина – прямой и непрямой. Их концентрация в крови возрастает из-за одновременного нарушения секреции в желчь и увеличения проницаемости мембран клеток печени.
2)В моче имеется билирубин (коричневый цвет, цвет черного чая), появляется уробилин.
В кале стеркобилин снижен или в норме.
3)Повышение в сыворотке крови активности ферментов, специфичных для гепатоцитов – ЛДГ-5, АЛТ, АСТ, γ-глутамилтранспептидаза, глутаматдегидрогеназа.
4)Уменьшение концентрации альбуминов и увеличение содержания β- и γ-глобулинов в сыворотке крови (протеинограмма для гепатитов).
|
Обтурационная желтуха
|
Развивается вследствие снижения оттока желчи при непроходимости желчного протока (закупорка желчного протока опухолями, желчными камнями). При этом происходит растяжение желчных капилляров, увеличивается проницаемость их стенок и не имеющий оттока в кишечник прямой билирубин поступает в кровь, развивается гипербилирубинемия.
|
1)Гипербилирубинемия за счёт связанного (прямого) билирубина.
2)В моче высокий уровень билирубина (коричневый цвет, цвет темного пива) и снижено количество стеркобилина, уробилина нет.
3)В кале практически отсутствует стеркобилин (обесцвеченность, серовато-белое окрашивание).
4)Повышение в сыворотке крови активности ферментов, специфичных для желчных канальцев – щелочная фосфатаза (желчный изофермент), 5′-нуклеотидаза, γ-глутамилтранспептидаза.
5)Уменьшение концентрации альбуминов и увеличение содержания α2-, β- и γ-глобулинов в сыворотке крови.
|
Панкреатит
|
Причины заболеваний поджелудочной железы различны: генетические и аутоиммунные нарушения, инфекции (чаще вирусные), травмы, токсические поражения, прием некоторых лекарственных препаратов (эстрогенов, фуросемида, азатиоприна и др.), новообразования. Чаще всего патология поджелудочной железы возникает на фоне нарушений функции печени, заболеваний желчевыводящих путей (желчнокаменной болезни с холедохолитиазом), вследствие нарушения оттока желчи и поджелудочного сока. Еще одной распространенной причиной заболеваний поджелудочной является злоупотребление алкоголем.
|
При панкреатите в моче обнаруживается повешенное содержание фермента поджелудочной железы - альфа-амилазы. При острой форме панкреатита или при обострении хронической формы заболевания в моче обнаруживаются кетоновые тела. При продолжительном течении болезни, в моче обнаруживаются белки, лейкоциты и эритроциты.
Цвет мочи при остром панкреатите будет напрямую зависеть от количества диастазы в моче, которая как правило повышена.
|
Нарушение способности почек очищать кровь
|
Причиной могут быть повреждение почек, нарушение их кровоснабжения, почечные камни, отравления и др.
|
1)Плотность мочи. Для почечной недостаточности характерно значительное снижение плотности мочи.
2)Белок. Чем больше белка выводится с мочой при ХПН, тем быстрее прогрессирует заболевание.
3)Мочевая кислота. Повышение уровня мочевой кислоты в крои отражает повышенный риск образования камней в почках.
4)Альбумин в сыворотке. Альбумины – белки с низкой молекулярной массой. Их уровень в крови может быть снижен, так как белок при ХПН часто теряется с мочой.
5)Щелочная фосфатаза. Щелочная фосфатаза – фермент, который в большом количестве содержится в желчных ходах и в костной ткани. При ХПН костная ткань разрушается, поэтому в крови увеличивается количество щелочной фосфатазы за счет ее костной фракции
|
Нарушение реабсорбции в почках
|
Реабсорбция– транспорт ионов, жидкости и других веществ из первичной мочи в кровь.
Причины:
1.Патологическое состояние эпителия канальцев.
2.Недостаточное энергообеспечение вследствие гипоксии (ишемия, венозный застой).
3.Блокада ферментов соответствующими ингибиторами. Например, соединениями тяжелых металлов - мочегонными препаратами, глюкозидом флоридзином.
4.Дефицит стимулирующих гормонов (альдостерон, АДГ).
5.Генетические дефекты ферментных систем.
|
Цилиндры. Слепки фрагментов, образующихся в просвете почечных канальцев. Характерным признаком хронической почечной недостаточности являются восковидные цилиндры.
Глюкоза крови. Сахарный диабет – частая причина хронической почечной недостаточности, однако и без него при ХПН есть наклонность к небольшому повышению глюкозы крови.
Калий в сыворотке. Уровень калия может быть снижен, но чаще он повышен при хронической почечной недостаточности. Особенно выражено повышение уровня калия при критическом ухудшении функции почек. Значительное повышение уровня калия может приводить к нарушениям ритма сердца.
Мочевая кислота. Повышение уровня мочевой кислоты в крои отражает повышенный риск образования камней в почках.
Альбумин в сыворотке. Альбумины – белки с низкой молекулярной массой. Их уровень в крови может быть снижен, так как белок при ХПН часто теряется с мочой.
|
Болезнь Леши-Нихана, уролитиаз
|
Причиной заболевания является прак-
тически полное отсутствие активности фермента ги-
поксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГФРТ)
вследствие мутаций в гене HPRT1.
Данный фермент экспрессируется во всех
тканях организма. Он участвует в реутилизации пури-
нов и катализирует реакцию превращения гипоксан-
тина в инозинмонофосфат и гуанина в гуанозинмоно-
фосфат в присутствии фосфорибозилпирофосфата.
Отсутствие гипоксантин-гуанин фосфорибозилтрансферазы – главный момент патогенеза этого заболевания. В таких условиях происходит разложение пуринов и выделение их в форме мочевой кислоты 9гиперурикемия).
|
При биохимическом исследовании мочи наблюдается повышение экскреции уратов
|
Повышенные физические нагрузки
|
У здорового человека, не занимающегося спортом, в сутки выделяется не более 100-150 мг белка. Поэтому в порциях мочи, взятых для анализа до тренировки, обычными методами белок не обнаруживается. После выполнения мышечной работы отмечается значительное выделение с мочой белка. Это явление носит название протеинурия. Во время физической нагрузки происходит резкое снижение почечного кровотока при сохранении уровня клубочковой фильтрации ввиду саморегуляции кровотока в почках. Это приводит к увеличению фильтрации.
В крови повышается уровень глюкозы, необходимого для восстановления энергетического потенциала. Глюкоза появляется в моче, когда ее концентрация превышает почечный порог, т.е. когда в крови ее больше 8,88-10,0 ммоль/л у взрослых и 10,55—12,76 ммоль/л у детей.
|
В моче повышены следующие компоненты:
• Белок
• Глюкоза
|
Решите задачи
Задача 3
При некоторых видах ацидоза (кетоацидоз, лактоацидоз) используется внутримышечное и внутривенное введение бикарбоната. Объясните назначение врача и опасность ацидоза. Перечислите буферные системы крови.
РЕШЕНИЕ
Кетоацидоз,вызванный повышенным содержанием кетоновых тел в крови(ацетон,B-гидрокси бутират,ацетоацетат), и лактоазидоз,вызванной повышенным содержанием лактата в крови, способствует изменению кислотности крови: pH крови приблизительно равна 7.34-7.4,она является жёсткой физиологической константой-то есть минимальное отклонение от нормального показателя вызывает серьёзные,тяжёлые последствия для всего организма.
Кислотность среды является неспецифическим фактором регуляции работ ы ферментов.
Ацидоз(повышение кислотности среды) вызывает в крови ингибирование работы ферментов крови за счёт связывания ионов H+ с радикалами полярных аминокислот,что приводит к изменению конформации белковой молекулы фермент; изменение конформации молекулы фермента приводит к изменению конформации активного центра фермента, что приводит к резкому снижению средства фермента к субстрату фермента к субстрату, соответственно происходит снижение образования фермент-субстратного комплекса. Таким образом, происходит резкое снижение скорости ферментативной реакции.
В крови функционируют ферменты – факторы свёртывания крови(13 плазменных факторов свёртывания крови), факторы системы комплемента(9 факторов комплемента), липопротеинлипаза, креатинфосфокиназа и другие ферменты.
Таким образом, происходит резкое снижение функции свёртывания крови и образования тромба при повреждении сосуда, функции обеспечения иммунной защиты организма при внутрисосудистых инфекциях и воспалительных реакциях, нарушение транспорта липидов(преимущественно холестерола), что приводит к атерослерозу сосудов, нарушение обмена аминокислот.
Повышение кислотности среды(ацидоз) также вызывает изменение конформации нативной молекулы белка плазмы крови(альбуминов, L1-глобулинов, L2-глобулинов,B-глобулинов,Y-глобулинов), что вызывает потерю или их функций в составе плазмы крови.
1)Y-глобулины в составе плазмы крови обеспечивают реакции специфического гуморального иммунитета;поэтому при потере или функции происходит снижение иммунитета организма.
2)альбумины участвуют в поддержании онкотического давления крови, осмотического давления крови; переносе лекарственных средств к тканям;обеспечивает транспорт жирных кислот, белирубина, витаминов
3)Таким образом, нарушение функций альбуминов способствует возникновению желтушности кожных покровов, нарушение всех метаболических путей в организме, нарушение поступления лекарственных средств к тканям;
4)B-глобулины обеспечивают транспорт железа(трансферрин), связывания гемма(гемотексин), ЛПОНП, ЛПНП (транспорт липидов, C-реактивный белок (воспалительная реакция)
5)L2-глобулины обеспечивают транспорт меди(церулоплазмин), ингибирование эндопептидаз (макроглобулин), транспорт B12 (гаптоглобин)
6)L1-глобулины обеспечивают транспорт холестерола( ЛПВП), транспорт тиреоидных гармонов( транскортин), фетопротеин, образование тромба (протромбин), антитрипсин, кислый гликопротеид
Также происходит нарушение, таким образом, регуляторной, транспортной, гомеостатической функций крови.
Задача 5
Причинами алиментарной анемии могут быть:
- гиповитаминоз витамина В6,В12;
- недостаток железа;
- белковое голодание.
Изобразите схему синтеза гемоглобина и объясните причину анемии для каждого случая.
РЕШЕНИЕ:
- Витамин В6 является основным кофактором ферментам трансфераз. Его недостаток приводит к снижению реакций ферментов карбоксилазы и феррохелатазы в синтезе гемма.
Витамин В12 обеспечивает нормальную дифференцировку клеток крови, в том числе и эритрацитарного ряда. Т.е. при его недостатке происходит снижение синтеза эритроцитов, вызывая анемию.
- При недостатке Fe начинается работа фермента феррохелитазы и синтезируется гем с отсутствием железа в структуре. Такие эритроциты разрушаются и возникает анемия.
- При белковом голодании снижается содержание глицина и сукцинилКоА, который образуется в ходе реакции ЦТК: альфа-кетоглутарат превращается в сукцинилКоА под действием фермента альфа-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса снижение глицина и сукцинилКоА приводит к снижению синтеза 5-аминолевулиновой кислоты ферментом 5-аминолевулинатсинтетазой; снижение синтеза 5-аминолевулиновой кислоты, приводит к резкому снижению синтеза гема гемоглобина, эритроциты без гемма в составе гемоглобина подвергаются апоптозу (гибели) и возникает анемия.
Задача 6
Анемия может развиваться у пациентов с наследственным нарушением глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (фермент пентозофосфатного пути) или при нарушении активности супероксиддисмутазы (например, при нарушении всасывания меди). Объясните механизмы данных изменений в обоих случаях. Предположите, какие отклонения показателей билирубина будут наблюдаться в обоих случаях.
РЕШЕНИЕ:
При нарушении реакций пентозофосыатного пути происходит нарушение синтеза рибозо-5-фосфата, который является субстратом для синтеза ФРДФ ферментом ФРДФ-синтетазой. ФРДФ является матрицей для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований в составе нуклеотидов.
Таким образом, при нарушении пентозофосфатного пути происходит нарушение синтеза рибозо-5-фосфата, соответственно происходит нарушение синтеза ФРДФ, и соответственно нарушается синтез пуриновых и пиримединовых азотистых оснований. То есть возникают генетические нарушения образования эритроцитов крови, что приводит к возникновению анемии.
Cu^2+ зависимый фермент супероксидаза обеспечивает реакцию
Таким образом, при нарушении активности фермента накапливаются в клетке свободные радикалы О2 ( супероксидный анион), которое активируют процесс перекисного окисления липидов в составе мембраны эритроцитовш крови.
Процесс перекисного окисления липидов в составе мембран эритроцитов нарушает проницаемость мембраны, внутри клетки увеличивается содержание воды- эритроцит разрывается, происходит патологических гемолиз.
В обоих случаях происходит увеличение содержания гемоглобина в рктикулоэндотолиальных клетках; на главную группу в составе гемоглобина действует фермент гемоксигеназа, который превращает гем в биливердин. Биливердин под действием фермента биливердинредуктазы превращается в свободный, непрямой билирубин.
Таким образом, в крови увеличивается содержание непрямого билирубин – признак гемолитической желтухи.
Задача 19 (для лечебного факультета)
При попадании в кровь препаратов, содержащих нитриты, лидокаин и производные бензола, может развиться метгемоглобинемия. Какие изменения произошли в структуре гемоглобина? Почему аскорбиновая кислота улучшает состояние пациента?
РЕШЕНИЕ:
Метгемоглобинэмия связана с появлением в эритроцитах крови патологической формы гемоглобина – метгемоглобина. Метгемоглобин характеризуется нарушенной степенью окисления иона железа в составе гема – здесь ион железа находится в виде трехвалентного железа. Нормальный гем гемоглобина А имеет в своём составе двухвалентное железо. Наличие двухвалентного железа обеспечивает окислительно-восстановительную реакцию за счёт превращения двухвалентного железа в трёхвалентное и присоединение к железу молекулы кислорода.
Таким образом, метгемоглобин не может обеспечивать за счёт трехвалентного железа в своём составе овр и соответственно присоединять кислород. То есть транспортная функция резко ухудшается. Поэтому основным симптомом метгемоглобинемии является гипоксия тканей и всеми признаками гипоксического состояния.
Нитраты, Лидокаинпроизводные бензола – препараты являются сильными окислителями в овр. При введении их в организм запускаются овр, в том числе и превращение двухвалентного железа в трёхвалентное во время синтеза гема гемоглобина. В итоге вместо нормального гемоглобина А с двухвалентным железом эритроциты содержат метгемоглобин с трехвалентным железом – возникает метгемоглобинемия.
Аскорбиновая кислота является кофактором ферментов класса оксидоредуктаз и служит мощным донором ионов водорода в ходе своей диссоциации, тем самым обеспечивая восстановление окислительных форм органических веществ. В данном случае при введении аскорбиновой кислоты она будет обеспечивать восстановление трехвалентного железа в метгемоглобине после его разрушения в ретикулоэндотолиальных клетках до двухвалентного железа. Двухвалентное железо будет образовывать вместе с синтезированным гемомструктуру нормального гемоглобина А в эритроцитах крови. Таким образом, состояние пациента состояние пациента улучшается и гипоксия исчезнет.
Задача 27
Спортсмены перед важными соревнованиями тренируются в условиях разреженного воздуха в горах. Зная строение и свойства гемоглобина, объясните положительное влияние таких тренировок.
РЕШЕНИЕ:
Разреженный воздух в горах характеризуется очень небольшой концентрацией кислорода в своем составе. Гемоглобин эритроцитов крови имеет четвертичную тетраглобулярную структуру белка (гемоглобин А взрослого человека имеет четыре глобулярных полипептидных цепи- 2 α и 2 β);
В качестве небелкового компонента гемоглобин имеет гемовую группу (протопорфирин IX) с Fe2+ в составе гема.
Основным свойством гемоглобина является способность за счет окислительно-восстановительной реакции Fe2+Fe3+ присоединять молекулы О2 и транспортировать их в составе оксигемоглобина к тканям. Для эффективного прохождения соревнований спортсменам необходимо иметь высокое энергообеспечение молекулами АТФ в мышечной ткани для интенсивного процесса мышечного сокращения и метаболического процесса гликолиза, который обеспечивает энергией работу мышечной ткани.
Аэробный гликолиз в мышечной ткани требует очень интенсивной работы ЦТК и цепи переноса электронов, которые обеспечивают синтез молекул АТФ в мышечной ткани спортсмена. О2 является субстратом фермента цитохромоксидазы в составе IV компонента дыхательной цепи митохондрий, то есть кислород является одним из главных компонентов цепи переноса электронов и синтеза ею АТФ. Постоянный интенсивный транспорт О2 к мышечной ткани обеспечивает гемоглобин эритроцитов.
Таким образом, для эффективной работы мышечной ткани во время высоких физических нагрузок в условиях соревнований требуется высокая степень интенсивности кровоснабжения мышц, где ключевую роль играет поступление О2 в составе оксигемоглобина эритроцитов крови.
В условиях гипоксии в горах по механизму регуляции по возмущению ( один из физиологических механизмов регуляции функций) происходит увеличение синтеза в кроветворных органах эритроцитов и также происходит увеличение интенсивности синтеза гемоглобина эритроцитов крови. Это происходит для увеличения кровоснабжения тканей и соответственно для увеличения поступления О2 к тканям при и так малой его концентрации в составе горного воздуха. Таким образом, при тренировке спортсменов в условиях разреженного воздуха происходит улучшение кровоснабжения тканей, в том числе и мышечной ткани; также увеличивается содержание гемоглобина в крови, что способствует усилению транспорта его к клеткам мышечной ткани. То есть появляются все условия для усиления работы ЦТК и ЦЛЭ во время работы мышечной ткани во время соревнований и соответственно улучшение результата соревнований. |
Скачать 388.2 Kb.