Физиология. КР Физиология. Национальный государственный университет физической культуры, спорта и здоровья имени пф. Лесгафта, санкт
 Скачать 291.84 Kb.
|
|
НАЦИОНАЛЬНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ, СПОРТА И ЗДОРОВЬЯ ИМЕНИ ПФ. ЛЕСГАФТА, САНКТ- ПЕТЕРБУРГ» Кафедра Физиологии человека Механизмы регуляции сердца и сосудов тема) Контрольная работа Студента 3 курса 302 группы Заочной формы обучения Найденовой АИ Санкт-Петербург 2022 Содержание Введение ..........................................................................................................................................................3 1. Интракардиальные и экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца ................................4 2. Внутрисердечные и внесердечные механизмы регуляции работы сердца ............................................6 3. Механизмы регуляции тонуса сосудов Заключение Список использованных источников ............................................................................................................14 2 Введение Актуальность темы исследования. Функциональное назначение системы кровообращения состоит в обеспечении притока крови к различным органами тканям в соответствии сих метаболическими запросами. Эта задача решается посредством выброса ЛЖ крови, обогащенной в легких кислородом, в аорту с последующим ее распределением к различным областям по системе артериальных сосудов, обеспечением полноценного транскапиллярного обмена и возврата уже деоксигенированной венозной крови в правое предсердие. Этот отдел сосудистой системы обозначается как большой круг кровообращения в противоположность малому, который начинается в ПЖ и обеспечивает ток крови через систему легочных сосудов, в которых она теряет углекислый газ, обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие. Каждый отдел сердечно-со судистой системы имеет особое функциональное назначение, реализация которого обеспечивается отчетливыми особенностями структуры, механизмов регуляции, и полноценность функции которого оценивается по различным показателям. Целью исследования является характеристика механизмов регуляции сердца и сосудов. Исходя из поставленной цели исследования, был разработан перечень задач, которые способствуют ее достижению изучить интракардиальные и экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца охарактеризовать внутрисердечные и внесердечные механизмы регуляции работы сердца рассмотреть механизмы регуляции тонуса сосудов. В соответствии с целью и задачами работы, объектом исследования стала сердечно-сосудистая система. Предметом исследования – характеристика механизмов регуляции сердца и сосудов. 3 1. Интракардиальные и экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца Интракардиальные механизмы, обеспечивающие саморегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на миогенные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внутрисердечной нервной системой. Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств миокардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в законе Франка — Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца [3, с. 191]. Закон Франка — Старлинга утверждает, что при увеличении растяжения миокарда вовремя диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% от их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных волокон приводит к снижению эффективности сокращения. Сильное растяжение создает опасность развития тяжелой патологии сердца. В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от величины конечно-диастолического объема, определяемого наполнением желудочков кровью, поступающей вовремя диастолы из вен, величиной конечно-систолического объема, силой сокращения предсердий. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и величина конечно-диастолического объема желудочков, тем больше сила их сокращения. Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объемом или преднагрузкой. Прирост сократительной активности сердца и возрастание объема сердечного выброса при увеличении преднагрузки не требуют большого увеличения энергетических затрат. Одна из закономерностей саморегуляции сердца была открыта Анрепом феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивления изгнанию крови получило название нагрузки давлением или постнагрузки. Оно возрастает при повышении артериального давления крови. В этих условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков. Увеличение сопротивления изгнанию крови левым желудочком может развиться также при стенозе аортального клапана и сужении аорты. Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или законом гомеометрической саморегуляции. Лестница Боудича (ритмоионотропная зависимость 1878 г) — постепенное увеличение силы сердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемое при последовательном нанесении на него раздражителей постоянной силы [8, с. 72]. Закон гомеометрической саморегуляции (феномен Боудича) проявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Одним из механизмов усиления сокращения миокарда является увеличение содержания ионов Са 2+ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбуждениях ионы Сане успевают удаляться из саркоплазмы, что создает условия для более интенсивного взаимодействия между актиновыми и миозиновыми нитями. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце. В естественных условиях проявление гомеометрической саморегуляции можно наблюдать прирезком повышении тонуса симпатической нервной системы и увеличении в крови уровня адреналина. В клинических условиях некоторые проявления этого феномена можно наблюдать у больных при тахикардии, когда частота сокращений сердца быстро возрастает. Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти механизмы регуляции происходят при участии структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечные вегетативные ганглии, железы внутренней секреции. 5 2. Внутрисердечные и внесердечные механизмы регуляции работы сердца Внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции — регуляторные процессы, возникающие внутри сердца и продолжающие функционировать в изолированном сердце. Внутрисердечные механизмы, подразделяются на внутриклеточные и миогенные механизмы. Примером внутриклеточного механизма регуляции является гипертрофия клеток миокарда за счет усиления синтеза сократительных белков у спортивных животных или животных, занимающихся тяжелой физической работой [1, с. 33]. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца включают гетер оме три чески й игом е оме три чески й типы регуляции. Примером гетерометрической регуляции может служить закон Франка — Старлинга, который гласит, что чем больше приток крови к правому предсердию и соответственно увеличение длины мышечных волокон сердца вовремя диастолы, тем сильнее сокращается сердце вовремя систолы. Гомеометрический тип регуляции зависит от давления в аорте — чем больше давление в аорте, тем сильнее сокращается сердце. Другими словами, сила сердечного сокращения увеличивается при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. При этом длина сердечной мышцы не меняется и поэтому данный механизм называется гомеометрическим. Саморегуляция сердца — способность кардиомиоцитов самостоятельно изменять характер сокращения при изменении степени растяжения и деформации мембраны. Данный тип регуляции представлен гетерометрическим и гомеометрическим механизмами. Гетерометрическии механизм — рост силы сокращения кардиомиоцитов при увеличении их исходной длины. Опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца (увеличение количества 6 миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити вовремя сокращения. Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде закона Франка — Старлинга (1912). Гомеометрическии механизм — увеличение силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. Механизм определяется состоянием кардиомиоцитов и межклеточными отношениями и не зависит от растяжения миокарда притекающей кровью. При гомеометрической регуляции растет эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных дисков. Данный вид регуляции впервые открыт Г.В. Анрепом в 1912 г. и обозначается как эффект Анрепа [5, с. 109]. Кардиокарднальные рефлексы — рефлекторные реакции, возникающие в механорецепторах сердца в ответ на растяжение его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может как ускоряться, таки замедляться. При растяжении желудочков, как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г.И. Косицкий). Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции — регуляторные влияния, возникающие вне пределов сердца и не функционирующие в нем изолированно. К экстракардиальным механизмам относятся нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца. Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы. Симпатический отдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический угнетает. Симпатическая иннервация берет начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спиною мозга, где находятся тела преганглионарных симпатических нейронов. Достигнув сердца, волокна симпатических нервов проникают в миокард. Поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам импульсы возбуждения вызывают высвобождение в клетках сократительного миокарда и клетках проводящей системы медиатора норадреналина. Активация симпатической системы и выделение при этом норадреналина оказывает определенные эффекты на сердце 7 ⎯ хронотропный эффект — увеличение частоты и силы сердечных сокращений ⎯ инотропный эффект — увеличение силы сокращений миокарда желудочков и предсердий ⎯ дромотропный эффект — ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковый) узле ⎯ батмотропный эффект — укорочение рефрактерного периода миокарда желудочков и повышение их возбудимости. Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется блуждающим нервом. Тела первых нейронов, аксоны которых образуют блуждающие нервы, находятся в продолговатом мозге. Аксоны, образующие преганглионарные волокна, проникают в кардиальные интрамуральные ганглии, где располагаются вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна, иннервирующие синоатриальный (синусно-предсердный) узел, атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков. Нервные окончания парасимпатических волокон выделяют медиатор ацетилхолин. Активация парасимпатической системы оказывает на сердечную деятельность отрицательный хроно-, ино-, дромо-, батмотропный эффекты [2, с. 335]. Рефлекторная регуляция работы сердца также происходит при участии вегетативной нервной системы. Рефлекторные реакции могут тормозить и возбуждать сердечные сокращения. Эти изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Например, в правом предсердии ив устьях полых вен имеются механорецепторы, возбуждение которых вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. В некоторых участках сосудистой системы имеются рецепторы, активирующиеся при изменении давления крови в сосудах — сосудистые рефлексогенные зоны, обеспечивающие аортальные и синокаротидные рефлексы. Рефлекторное влияние с механорецепоров каротидного синуса и дуги аорты особенно важно при повышении кровяного давления. При этом происходит возбуждение этих рецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, в результате чего 8 возникает торможение сердечной деятельности и понижается давление в крупных сосудах. Гуморальная регуляция — изменение деятельности сердца под влиянием разнообразных, в том числе и физиологически активных, веществ, циркулирующих в крови. Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется с помощью различных соединений. Так, избыток ионов калия в крови приводит к уменьшению силы сердечных сокращений и снижению возбудимости сердечной мышцы. Избыток ионов кальция, наоборот, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца. Адреналин повышает частоту и силу сердечных сокращений, а также улучшает коронарный кровоток в результате стимуляции p-адренорецепторов миокарда. Аналогичное стимулирущее действие оказывает на сердце гормон тироксин, кортикостероиды, серотонин. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений, а норадреналин стимулирует сердечную деятельность [7, с. 203]. Недостаток кислорода в крови и избыток диоксида углерода угнетают сократительную активность миокарда. 9 3. Механизмы регуляции тонуса сосудов Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, те. поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Нов почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления [4, с. 21]. Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить наследующие группы 1. Метаболические факторы. Это несколько групп вещества) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их. б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО и катионы водорода. Те. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение. в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются. 2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с α- адренорецепторами гладких мышц. В тоже время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на β- адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а 10 ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их. б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены [2, с. 334]. В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней Ц.Н.С. Низшим являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В.Ф.Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатыми спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если же перерезка проходила между продолговатыми средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было выяснено, что в продолговатом мозге на дне го желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из прессорного и депрессорного отделов. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорные нейроны находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от них непрерывно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему постоянно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы отрядом расположенного дыхательного центра и высших отделов 11 ЦНС. Активирующее влияние на прессорные нейроны также оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы, путем изменения активности бульбарного и спинальных симпатических центров [6, с. 216]. Влияют на тонус сосудов, сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Этот механизм играет роль в терморегуляции. Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно- сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о наличии согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно- сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островка к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды [7, с. 204]. 12 Заключение Таким образом, исходя из изученной информации, можно сделать следующие выводы. Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутри сердечные рефлексы. Кв нес ер дечным регуляторным механизмам относятся экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности. Сосудистый тонус обеспечивается сократительной активностью гладкомышечных клеток, находящихся в стенках сосудов, и играет важную роль в регуляции кровяного давления и распределении кровяного потока в тканях и органах. Регуляция сократительной активности гладкомышечных клеток кровеносных сосудов в системном кровообращении зависит от комплексного взаимодействия вазоконстрикторных и вазодилататорных стимулов из циркулирующих в кровяном русле гормонов, нейромедиаторов, эндотелиального фактора гиперполяризации, а также кровяного давления. Все эти сигналы обрабатываются сосудистыми гладкомышечными клетками, определяя активность их сократительного аппарата, а следовательно - диаметр и гидравлическое сопротивление кровеносных сосудов. Ионные каналы играют важную роль в этом процессе. Они обеспечивают создание мембранного потенциала (МП) покоя, возбудимость, деполяризацию, инициируют выделение гормонов и сокращение мышечных волокон, регулируют рН и объем клетки, обеспечивают пассивный транспорт ионов и воды через мембрану, внутриклеточную концентрацию ионов кальция. 13 Список использованных источников Бойцов С.А., Драпкина ОМ, Шляхто Е.В., и др. Исследование ЭССЕ-РФ (Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации. Десять лет спустя. Кардиоваску-лярная Терапия и Профилактика. 2021. №20(5). С. 30-37 2. Евлахов В.И. Основы физиологии сердца : учеб. пособие : для системы постдиплом. обр-я врачей / В.И. Евлахов, А.П. Пуговкин, Т.Л. Рудакова, Л.Н. Шалковская ; под ред. А.П. Пуговкина. – Санкт- Петербург : СпецЛит, 2015. – 335 сил Библиогр.: С. 334-335. 3. Еськов В В, Пятин В.Ф., Еськов В.М., Григорьева СВ. Особенности регуляции сердечно-сосудистой системы организма человека // Вестник новых медицинских технологий. -2018. - Т. 25. - № 2. - С. 188-199. 4. Завьялов АИ. Биомеханика сердца и миокарда : учеб. пособие / АИ. Завьялов. – Красноярск, 2018. – 60 с. – Электронная копия доступна на сайте электрон. б-ки eLibrary. URL: https://elibrary.ru/item.asp? id=32395460 5. Кудря ОН, Фадеева А.Ю. Влияние повышенного двигательного режима на состояние сердечно-сосудистой системы и ее регуляторных механизмов // Физическое воспитание и спортивная тренировка 2021. — Т. 36. — № 2. — С. 105-114. 6. Лазуко С.С. Механизмы регуляции тонуса сосудов сердца роль iNOS и калиевых каналов : монография / С. С. Лазуко. – Витебск ВГМУ, 2019. – 216 с. 7. Мирошниченко ИВ, Башкатова Ю.В., Филатова Д.Ю., Ураева Я.И. Эффект Еськова-Филатовой в регуляции сердечнососудистой системы - переход к персонифицированной медицине // Вестник новых медицинских технологий. - 2018. -Т. 25. - № 2. - С. 200-208. 8. Соколенко В.Н. Физиология сердечно-сосудистой системы : учебно- методическое пособие для студентов медицинских вузов ; е изд. / В. Н. 14 Соколенко, Л. Э. Веснина, ИВ. Мищенко, Н. Н. Федотенкова, Н. Н. Шарлай. – Полтава : Издательство ЧП Астра, 2021. – 146 с. 15 |