|
Занятие 2. Наименование возбудителя лихорадки денге, его структура Вирусывозбудители лихорадки денге относятся к
№
|
Вопрос
|
Ответ
|
1
|
Этиология
|
|
1.1
|
Наименование возбудителя лихорадки денге, его структура
|
Вирусы-возбудители лихорадки денге относятся к арбавирусом, семейству Flaviviridae рода Flavivirus (арбавирусыантигенной группы В).РНК-содержащий вирус.
|
1.2
|
Факторы инактивирующие возбудитель
|
Термолабилен (при 50*С за 10мин инактивируется 90%вирионов)чувствителен к УФО,устойчив к высушиванию.
|
2
|
Эпидимиология
|
|
2.1
|
Источник инфекции
|
Больной человек и животное(обезьяны, лемуры,белки,летучие мыши)
|
2.2
|
Механизм передачи
|
Трансмиссивный
|
2.3
|
Восприимчивость
|
Восприимчивость человека и обезьян к вирусу денге чрезвычайно высокая. Заражение
происходит даже при однократном укусе самок комаров рода Aedes, главным образом, Aedes
aegypti, обитающих в жилище и сохраняющих вирус пожизненно (1-4 мес).
|
2.4
|
Ареал распространения
|
Ареал распространения болезни включает в основном тропические и субтропические зоны: Южную и Юго-Восточную Азию; страны Африки, расположенные южнее Сахары; Центральную и Южную Америку, включая регион Карибского моря; страны Океании и Австралии
|
2.5
|
Иммунитет
|
Постинфекционный иммунитет типоспецифичный, стойкий и длится несколько лет.
|
3
|
Патогенез
|
Вирус лихорадки денге проникает через кожу во время присасывания инфицированного москита. Его размножение осуществляется в клетках макрофагально-моноцитарной системы. При тяжёлой форме лихорадки в результате повреждающего действия вируса на сосуды микроциркуляторного русла происходит выход плазмы в ткани и межтканевое пространство (плазморрея). Вследствие этого возникает коагулопатия потребления (нарушение свертывающей системы крови), ведущая к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Этот синдром характеризуется образованием тромбов в мелких кровеносных сосудах, помимо этого может возникнуть септический шок, при котором ухудшается кровообращение и нарушается доставка кислорода(ацидоз) и других питательных веществ к тканям(аноксия тканей). К причинам тромбоцитопении следует отнести следующие факторы:1)вирус-индуцированное подавление кроветворения на уровне костного мозга;2)образование антител, перекрестно реагирующих с тромбоцитами;3)дисфункция эндотелия (клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных, лимфатических сосудов и сердечных полостей).
|
4
|
Классификация
|
|
4.1
|
Классификация геморрагической формы лихорадки Денге по ВОЗ
|
Классификация ВОЗ предусматривает 4 степени геморрагической/шоковой денге:
1. Лихорадка, петехиальная сыпь, тромбоцитопения <100 000х109
/л;
2. Появление обильных кровотечений, повышение гематокрита (на 20% и более);
3. Шок (низкое АД, тахикардия, олигурия);
4. Терминальный шок, цианоз, судороги
|
5
|
Клиника
|
|
5.1
|
-Классической формы
|
Болезнь начинается остро с подъема температуры. Лихорадка длится 1-7 дней. Типична двугорбая «седловидная» температурная кривая (первая волна лихорадки 2–4 дня, период апирексии 1–3 дня и повторное повышение температуры на 1–3 дня), но лихорадка может быть и в виде одной волны. Выражены миалгии и артралгии, приводящие к скованности движений; у детей явления фарингита; анорексия, тошнота и рвота. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы, энантема на мягком небе, гиперемия глотки, полиаденит. Тахикардия сменяется относительной брадикардией со 2–3 дня болезни. На 3–5 день появляется макулопапулезная сыпь, сначала на груди, потом на теле и конечностях; характерна энантема на слизистой глотки и щек. Сыпь производит впечатление сливной эритемы и часто сопровождается сильным зудом; через 2–4 дня развивается отрубевидное шелушение. В первые дни болезни отмечается лейкоцитоз, затем выраженная лейкопения, лимфо- и моноцитоз. В периоде реконвалесценции типична длительная астения (4–8 нед.). У 1–2% больных может наблюдаться петехиальная сыпь, но, в отличие от геморрагической/шоковой лихорадки денге, тромбоцитопения отсутствует, гематокрит нормальный.
|
5.2
|
-Геморрагической формы
|
В течении болезни разделяется на 3 периода: лихорадочный (1–3 день), критический (4–8 день) и выздоровления (с 8 дня), что соответствует двугорбой температурной кривой (первая волна лихорадки, период апирексии, второй кратковременный подъем температуры). Лихорадочный период сопровождается миалгией и артралгией, скованностью движений. Типичны анорексия, тошнота и рвота, иногда – диарея. Характерны гиперемия и отек лица, фарингит, полиаденит. Выражена лейкопения; могут быть положительны симптомы щипка и жгута. На 3–4 день появляется кореподобная сыпь (сначала на теле, потом на лице и конечностях). Этот период опасен развитием дегидратации и неврологических расстройств на фоне лихорадки, у детей возможны судороги на фоне фебрильной лихорадки. Критический период начинается со снижения температуры на 4–8 день болезни. Длительность периода клинически значимой плазмореи составляет 24–48 часов. Лихорадка денге без угрожающих симптомов означает, что критическая фаза переходит в выздоровление, что происходит у большинства больных. Угрожающими симптомами, предшествующими шоку, являются: многократная рвота и интенсивные боли в животе, увеличение размеров и болезненность печени; похолодание конечностей, тахикардия; иногда – возбуждение или сонливость, но обычно сознание сохранено. Пропотевание плазмы из сосудистого русла в ткани и полости приводит к появлению гидроторакса и асцита. Возможны кровоточивость слизистых и из мест инъекций. Возрастание гематокрита на фоне снижения количества тромбоцитов до 100 Х 109 /л, обычно на фоне лейкопении < 5х109 /л, служат ранними признаками плазмореи. Период выздоровления начинается с 8–9 дня болезни. Если больной пережил критические 24–48 часов, то последующая реабсорбция плазмы из тканей занимает 48–72 часа. Общее состояние улучшается, появляется аппетит, возрастает диурез. Нередко появляется обильная сливная эритематозная или петехиальная сыпь, обычно зудящая; на фоне эритемы небольшие участки кожи без сыпи выглядят как «светлые островки». В этот период типичны брадикардия и диффузные электролитные изменения на ЭКГ. Гематокрит стабилизируется или снижается, нормализуется содержание лейкоцитов и затем тромбоцитов. Основная опасность в этом периоде связана с избыточным введением жидкости, что приводит к гидротораксу или асциту, а также отеку легких и острой сердечной недостаточности.
|
6
|
Диагностика
|
|
6.1
|
- клинически-эпидемиологические критерии классической формы
|
острое начало в сочетании с двумя и более признаками из перечисленных: головная боль, ретроорбитальная боль, миалгия, артралгия, экзантема, геморрагические проявления, лейкопения, обнаружение антител к вирусу денге (специфических Ig M, Ig G методом ELISA; в титре 1:1280 и выше методом РТГА при первичном инфицировании, в титре 1:2560 и выше при повторном инфицировании (если для исследования доступна только одна проба от больного); или четырехкратная динамика титра антител при исследовании образцов крови больного с интервалом 10-14 дней). По окончании острой фазы болезни серологические тесты являются основными для постановки диагноза
|
6.2
|
- клинически критерии ВОЗ установления геморрагической формы
|
лихорадка или высокая температура тела последние 2-7 дней; 2. геморрагические проявления, по меньшей мере, один из следующих: положительный турникетный тест (тест со жгутом): появление 20 и более петехий на участке предплечья в 1 дюйм (2,5 см), после 5-минутного его сдавливания манжетой для измерения АД, в которую накачан воздух до уровня давления равного среднему показателю между артериальным и диастолическим давлением у данного пациента (тест может быть отрицательным или сомнительным у больного в состоянии глубокого шока); петехии, пурпура, эхкимозы, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта; гематомы в месте инъекций или другой локализации, мелена; тромбоцитопения 100x103 /mm3 и менее клеток; гемоконцентрация (повышение гематокрита на 20% и более по сравнению со средним показателем по возрасту, полу пациента и в популяции; проявления потери плазмы (плевральный выпот, асцит и/или гипопротеинемия); снижения гематокрита на 20% и более по сравнению с начальным показателем вследствие перераспределения плазмы в результате лечения, образования серозных выпотов в плевральной и брюшной полости, гипопротеинемии.
|
6.3
|
Лабораторная диагностика
|
1.Гематологический- Пациенты с клиническими симптомами лихорадки денге для подтверждения диагноза и определения степени тяжести B
2.Биохимический общетерапевтический - Пациенты с клиническими симптомами лихорадки денге для подтверждения диагноза и определения степени тяжести С
3.Серологический (ИФА) Пациенты с клиническими симптомами лихорадки денге для подтверждения диагноза B
4.Молекулярно-генетический метод (ПЦР) Пациенты с клиническими симптомами лихорадки денге для подтверждения диагноза B
|
7
|
Лечение
|
Выбор метода лечения больных лихорадкой денге зависит от клинической картины, степени проявлений симптомов, степени тяжести заболевания, наличия осложнений. Лечение включает: Режим. Диета. Методы медикаментозного лечения:
- средства этиотропной терапии;
- средства патогенетической терапии;
- средства симптоматической терапии;
- средства иммунотерапии и иммунокоррекции
|
7.1
|
Классической формы
|
жаропонижающие препараты
витамины
антигистаминные препараты
|
7.2
|
Геморрагической формы
|
инфузионную терапию
введение плазмы и плазмозаменителей (в тяжёлых случаях)
глюкокортикоиды (в тяжёлых случаях)
кислородотерапию
препараты, повышающие свертываемость крови (коагулянты
|
8
|
Профилактика
|
В странах где нет природных очагов Денге, на первый план выступают карантинные мероприятия, направленные на недопущенные заноса мнфекции с больными и через комаров.Большое значение имеют уничтожение комаров и обезвреживание мест их выплада, использование индивидуальных средств защиты от комаров,засетчивание оконных и дверных проемов. Существенное значение имеет гигиеническое обучение населения.
Специфическую иммунопрофилактику проводят введением живой аттенуированной вакцины из вирусов типов 1 и 2.
| |
|
|
Скачать 22.65 Kb.