микробиология. Иерсинии. Y. Pseudotuberculosis и Y
 Скачать 105.21 Kb.
|
|
Иерсинии Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза. Свойство иерсиний - их способность размножаться при различных температурах, что позволяет им приспосабливаться к меняющимся внешним условиям. Так, Y. Pestis размножается в организме блохи при температуре внешней среды, а в организме млекопитающих при 37 ?С. Еще более выражена факультативная психрофильность у энтеропатогенных иерсиний, Y. Pseudotuberculosis и Y. Enterocolitica, они способны размножаться в различных почвах, водоемах и на овощах при 4 С. 19. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Вызываемые заболевания. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики. Y.enterocolitica и Y.pseudotuberculosis (энтеропатогенные иерсинии) обладают энтеропатогенными свойствами и вызывают кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез — зоонозные заболевания, имеющие фекально-оральный механизм передачи и характеризующиеся поражением ЖКТ, склонностью к генерализации инфекции и развитию иммунопатологических р-й. Оба вида возб-й очень близки по морфологическим и биологичем свойствам. У них сходные факторы патогенности, много общего в экологии и эпидемиологии, патогенезе и клин.проявлениях выз-х заболеваний. Общее для обоих видов: 1) не ферментируют лактозу 2) другие сахара ферм-т с обр газа 3) ферм мочевину 4) это мелкие Гр- палочки с закругленными концами 5) обр жгутики (перитрихии) только при t 30 С 6) растут на обычных мясопептонных средах. На плотных средах — мелкие гладкие S-колонии и шероховатые R-колонии. По б/х природе псевдотуберкулосис однороден, а энтероколика подразделяется на 5 биоваров. Антигены: 1) соматический О-АГ (обл видовой спец-ю). По нему делят на 30 сероваров. О-АГ разных сероваров энтеропатогенных иерсиний могуть иметь АГ- родство с О-АГ возбудителей ряда других кишечных инфекций (сальмонелл, протеев, вибрионов) и давать с ними перекрестные р-ии аггл-ии. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9. Факторы патогенности: Факторы адгезии: поверхностные и фимбриальные адгезины. Адгезины связ с рецепторами эпителиоцитов кишечника и способ-т проникновению иерсиний в М-клетки, выполняя функцию инвазинов. Факторы инвазии: инъекционные белки, обл цитотоксичностью. Антифагоцитарные факторы: разруш фагоциты, способ-т выживанию и разм-ю иерсиний внутри фагоцитов (незав-й фаг-з), запускают мех-мы апоптоза. Ферменты агрессии: уреаза — спос-т выживанию в низких значениях pH желудка, муциназа 0 помогает проникать через слизь и достигаь эпителия киш-ка, фосфатаза — усилив поражение лимф аппарата киш-ка. Система сидерофоров: берет Fe из организма и способтсвует дессеменации ( т е распр-ю по всему орг.). Эндотоксин: высвобожд после гибели бактерий и оказ общее токсчи действие. Термостабильный энтеротоксин — есть только у энтероколика — нарушает функции аденилатциклазной системы и приводит к развитию диареи. АГ-мимикрия — наличие общих АГ с тканями организма человека. Может привести к аутоиммунным процессам. 2) жгутиковый Н-АГ Резистентность: устойчивы к замораживанию и оттаиванию, но чувств к солн лучам и высыханию, кипячению, дезинфектантам. Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются. Эпидемиология: повсеместно. Резервуары инфекции — дикие и домашние животные и птицы. Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев. Источники — сельхох животные, особенно свиньи, мыши (переносчики). Факторы передачи — пищевые продукты, вода открытых водоемов, непоср контакт с инф животными. Псевдотуберкулез от человека к человеку не передается! Патогенез: Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация. Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями). Инкубационный период при иерсиниозе: 1-6 дней, при псевдотуб-зе: 4-18 дней. В патогенезе различают четыре фазы. 1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат. 2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза. 3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка. 4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов. Диагностика: 1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю; 2) серологическое исследование (РПГА); 3) иммуноиндикация. Специфическая профилактика не проводится. Этиотропная терапия: 1) антибиотики; 2) сульфаниламиды. 20. Возбудитель чумы, таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Дифференциация возбудителей чумы, кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза.Эпидемиология. Клинические формы чумы. Принципы и методы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения и профилактики. Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. Pestis (Возбудители зооантропонозных инфекций). Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор и жгутиков не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым синим мазках выявляется биполярность. Являются факультативными анаэробами. Размножаются на простых питательных средах, но лучше при добавлении гемолизированной крови. Оптимальная температура для культивирования – 28°C. Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных. Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур. Биохимическая активность: расщепляют углеводы с образованием кислоты, слабая протеолитическая активность – желатин не разжижают, молоко зусвертывают, продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин. Антигены палочки чумы: 1) О-антиген (соматический, локализуется в клеточной стенке); 2) F-антиген (поверхностный белковый термостабильный антиген); 3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью. Связаны с клеточной стенкой). Факторы патогенности: 1) наличие антигенов, обладающих антифагоцитарной активностью; 2) образование пестицинов (угнетающие рост других штаммов того же вида, а также псевдотуберкулезной палочки) 3) способность ассимилировать гемин и синтезировать пурины; 4) способность продуцировать токсин («мышиный яд» – блокирует действие ряда метаболитов и гормонов, блокирует митохондрии клеток печени и сердца). Эпидемиология: явл. Зоонозной инф. С природной очаговостью. Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, сурки и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем. Вспышкам чумы обычно предш-т эпизоотии среди грызунов. От человека к человеку чума передается возд-кап путем только от больных легочной формой чумы. Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания: 1) кожно-бубонную; 2) первично-легочную — при заражении аэрозольным путем; 3) вторично-легочную — гематогенным путем как осложение. 4) первично-септическую; 5) вторично-септическую. Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы. Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной форм. При этом больные выделяют возб-ля с мочой, калом, мокротой. После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет (высокая напряженность им-та). Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безопасности. Диагностика: 1) бактериологическое исследование. Материалы – гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются холодовому обогащению; 2) серодиагностика – РПГА; 3) реакции иммуноиндикации. Лечение: проводится антибиотикотерапия стрептомицином, противочумным иммуноглобулином. Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев. |