Нарушение кров – и лимф- обращения. Нарушение кров и лимф обращения. Нарушение центрального кровообращения(цко)

• Название: Нарушение кров и лимф обращения. Нарушение центрального кровообращения(цко)
• Дата: 17.06.2021
• Размер: 35.18 Kb.
• Имя файла: Нарушение кров – и лимф- обращения.docx
• Тип: Документы; #218217

Нарушение кров – и лимф- обращения.

Нарушение центрального кровообращения(ЦКО)

Проявляется сердечной недостаточностью, т.е. неспособностью сердца обеспечивать органы и ткани кровью из-за снижения насосной функции сердца.

В начале снижение насосной функции сердца компенсируется следующим механизмом:

• 
  Усиление сокращения сердечной мышцы (при переполнении кровью полостей сердца мышечные волокна растягиваются и сильнее сокращаются.)
  
• 
  Патологическая гипертрофия миокарда
  
• 
  Рефлекторная тахикардия
  

В последствии наступает истощение.

Гипоксия — пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях\

Хр. Гипоксия приводит к кровоизлиянию, некрозу, разрастанию в органах и тканях, соединительной тканью. Происходит атрофия паренхимы, застойное угнетение ткани – индурация. Лёгкие приобретают буро-ржавую окраску из-за кровоизлияния и распада лейкоцитов с образованием гимоседерин (бурая индурация легких). Печень плотная серо-желтого цвета с темной красной кроплатостью (мускатная печень).

Причины:

1. 
   Поражение миокарда: воспаление, нарушение обмена в-в, нарушение коронарного кровообращения;
   
2. 
   Перегрузка сердца: гипертоническая болезнь, пороки сердца;
   
3. 
   Нарушение со стороны перикарда;
   
4. 
   Нарушение нервной регуляции сердечной деятельности.
   

Признаки сердечной недостаточности:

1. 
   Отдышка: от раздражения ДЦ избытком углекислоты.
   Нарушение кровообращение-вызывает нарушение газообмена в крови накапливается углекислые продукты и они раздражают ДЦ;
   
2. 
   Тахикардия;
   
3. 
   Цианоз- возникает от скопления в сосудах венозной крови бедной кислородом, т. к. кровь при замедленном течении отдает ткани больше кислорода;
   
4. 
   Отеки
   

Формы СН:

1. 
   Компенсированная- когда признаки СН при физ нагрузке;
   
2. 
   Декомпенсированная- признаки СН появляются в покое.
   

Выделяют клин. варианты СН:

1. 
   Левожелудочковая сердечная недостаточность- это застой в малом круге кровооб. проявляется цианозом и отдышкой;
   
2. 
   Правожелудочковая сердечная недостаточность – это застой в большом круге кровооб., характеризуется цианозом, отеками и увеличением печени.
   
3. 
   Тотальная сердечная недостаточность.
   
   

По течению:

• 
  Острая;
  
• 
  Хроническая.
  

Нарушение периферического кровообращения (ПКО)

5 форм:

1. 
   Артериальная гиперемия;
   
2. 
   Венозная гиперемия;
   
3. 
   Ишемия:
   
4. 
   Трамбоз;
   
5. 
   Эмболия.
   

Артериальная гиперемия:

Артериальное полнокровие- обусловлено повышение потока крови в систему микроциркуляции при норм. кровотоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, повышение внутрисосудистого давления и местной темп. ткани.

Причины:

• 
  Воспалени;
  
• 
  Раздражающие в-ва;
  
• 
  УФО;
  
• 
  Психогенный фактор.
  

Выделяют 2 вида АГ:

• 
  физиологическая
  
• 
  патологическая
  

Физиологическая возникает при активной работе органов или ткани.

Патологическая возникает при:

1. 
   Нарушении иннервации органа
   
2. 
   Воспалении
   
3. 
   Эндокринных заб.
   
4. 
   Травмы
   

При патолог. АГ вследствие повышения притока крови, повышается давление органных артериях, в результате могут возникнуть разрывы их стенок.

Венозная гиперемия:

Это повышение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при норм её притоке по артериям.

Характеризуется расширением вен и капилляров, понижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением темп ткани, оттеком.

Причины:

1. 
   Сдавливание вены опухолью, рубцом или отечной жидкостью;
   
2. 
   Закупорка вены тромбом (или тромбоэбола)
   
3. 
   Врожденное нарушение эластичности стенок вен;
   
4. 
   Снижение двигательной активности
   
5. 
   СН
   
6. 
   Воспаление легких, плевры, при которых снижается присасывающий эффект гр. клетки
   
7. 
   Перелом ребер, повреждение межрёберных мышц и диафрагмы.
   

Признаки ВГ:

Цианоз слизистой оболочки губ, ногтей, кожи.

ВГ опасна для жизни образование тромба.

Ишемическая болезнь:

Малокровие\это уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям.

Причины:

1. 
   Уменьшение просвета артерий из-за тромба, эмболы или атеросклеротической болезни;
   
2. 
   Воспалительные изменения в стенках кровеносных сосудов.
   
3. 
   Психогенные факторы, вызывающие активацию симпатико адреналовой системы с выраженным сосудосуживающим эффектом.
   
4. 
   Сдавливание артерии опухолью или рубцом.
   

Ишемия приводит к снижению функций клеток. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и почек.

Тяжесть ишемии зависит от развития коллатерального кровообращения. Если коллатеральный кровоток расширяется быстро, то происходит полное компенсация кровообращения.

Коллатеральное кровообращение представлено сетью мелких кровяных сосудов, соединённых более крупными артериями или венами, слабо развито в сердце, мозге и почках.

Трамбоз

Это процесс при жизненного свертывания крови в просвете кровеносного сосуда или полости сердца. препятствующему её потоку.

Причины:

1. 
   Изменение состава крови: повышение свертывающих кровь факторов и уменьшение противосвертывающих факторов.
   
2. 
   Изменение св-в в стенке сосуда
   
3. 
   Расстройство кровотока в сосудах.
   

Виды тромба:

• 
  Белые-из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов;
  
• 
  Красные-из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов;
  
• 
  Смешанные-белый тромб с красным
  

Локализация:

• 
  Пристеночная-увеличивает стенку просвета сосуда, замедляет кровоток;
  
• 
  Обтюрирующий-закупоривает и мешает кровотоку;
  
• 
  Циркулирующий.
  

Исход тромбоза:

1. 
   При образовании тромба в вене – венозная гиперемия. В венозной артерии- ишемия;
   
2. 
   Тромб или его часть может оторваться и заносится в разные органы, вызывая в них инфаркт;
   
3. 
   В тромбе может возникнуть воспаления, которые в последствии расплавят тромб, а инф-е части могут оторваться и попасть в кровь и разноситься током крови по органам, вызывая гиперализованную и гематогенную токсикоинфекцию.
   

Эмболия

— патологическое состояние, при котором происходит перекрытие просвета кровеносного сосуда. Возникает из-за травм, кессонной болезни, инфаркта миокарда и других причин. Для лечения эмболии обратитесь к кардиологу.

Причины:

1. 
   варикозное расширение вен;
   
2. 
   объемное оперативное вмешательство;
   
3. 
   гиподинамия;
   
4. 
   предрасположенность к тромбообразованию;
   
5. 
   патологии сердечнососудистой системы: инфаркт миокарда, миокардит, инфекционный эндокардит, мерцательная аритмия;
   
6. 
   гормональная терапия, предполагающая прием эстрогенов;
   
7. 
   ожирение;
   
8. 
   тромбофилия.
   

Симптомы эмболии:

• 
  Внезапная боль;
  
• 
  одышка;
  
• 
  кашель;
  
• 
  обморок;
  
• 
  судороги;
  
• 
  цианоз и т.д.
  

Виды эмболии и их причины;

1. 
   Тромбоэмболия: закупорка сосуда происходит из-за тромба. Чаще всего сгустки крови возникают в сердце в результате заболевания митрального клапана или перенесенного инфаркта, а затем перемещаются по сосудам в различные части организма. Это наиболее распространенный вид эмболии.
   
2. 
   Бактериальная эмболия: закупорка возникает в результате распространения инфекции.
   
3. 
   Жировая эмболия: при травме, переломе капли жира попадают в кровь.
   
4. 
   Эмболия околоплодными водами: закупорка сосудов роженицы при попадании амниотической жидкости в ее кровь. Может быть следствием различных осложнений во время родов.
   
5. 
   Воздушная эмболия: пузырьки воздуха могут появиться в крови при проведении медицинских процедур (инъекции, операции) и при некоторых повреждениях.
   
6. 
   Газовая эмболия – симптом кессоновой болезни – связана с резким подъемом с глубины.
   
7. 
   Эмболия инородными телами: закупорка сосудов происходит в результате огнестрельного ранения и попадания осколков в кровь.
   

Нарушение микроциркуляции

Причины:

1. 
   Наследств. заб. (с нарушен. св-в крови, ФЭК, сосудов, стенок);
   
2. 
   Приобретённые заб. (СД, шок, коллапс, воспаление).
   

По локализации:

1. 
   Внутрисосудистые
   
2. 
   Сосудистые
   
3. 
   Внесосудистые
   

Внутрисосудистые нарушения

Проявление:

1. 
   Изменение кровотока – микроперфузия;
   
2. 
   Изменение текучести крови – ее реологические св-в
   

при артериальн. гиперемии, воспал., лихорадке;

при ишемии и венозной гиперемии.

3. 
   Стаз- остановка кровотока в капиллярах из-за изменения св-в стенок кап. нарушение св-в крови.
   
4. 
   Нарушение параллельности (ламинарности) при варикозном расширении стенок сосуд, микроаневризмах, пристеночных тромбах и повышение клейкости крови. При этом возник. завихрение тока крови
   

Изменение ФЭК, развитие стаза или тромбоза.

5. 
   Нарушение реалогических св-в крови:
   

Проявляется:

• 
  Разжижение крови вследств. усил. пост. жидк. в просвет сосудов из межуточной ткани
  

• 
  Сгущение (при воспал., аллергии, ожогах, стазе, венозной гиперемии) увеличение вязкости, что затрудняет её прохождение через капилляры.
  
• 
  Сладж – агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков, но они могут отделятся друг от другна, восстан. реалогич. св-ва (при инф-ях, алкоголизме, заб. печени) развивается гипокмия микрососудов нарушение тканевого метаболизма.
  

Сосудистые нарушения

Проявляется:

• 
  Повышение прониц. микрососудов;
  
• 
  Нарушение целостности сосудов.
  

Внесосудистые нарушения

Причина:

Повреждение нервных волокн интерстициальной ткани при многих болезнях, при поврежд. ткани включается лаброциты (тучные клетки) околососуд. пр-ва. Истамин активируюет тромбоциты и гепарин разжижает кровь жидкой часть, которая скапл. в интерстец. тк, образуя отек, сдавливая сосуды.
Нарушение лимфообращения

Основн. функция лимф. сист. – поддержание гидростатич. равновесия между тканью и кровью, выраж. в дренажн. функции лимф. сист., осуществ. путем всасывания воды, белков, липидов из тканей в лимфу.

Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообращения. Хранит недостат. проявл. в усиленном образ. или нарушением тока лимфы (при сдавливании лимф. сосуда опухолью или отеком), а усилен. образов. лимф. возникает при воспалении гиперемии, повышение проницаемости сосудов.

Виды:

1. 
   Механическая (закупорка или сдавливание);
   
2. 
   Динамическая (не успевает осущ. полный дренаж из-за усиленного выхода жидкой части крови из капил.)
   
3. 
   Резорбционная (при ней нарушен процесс всасыв. жидкости в л. сосуды из-за нарушения прониц. их стенок или из-за изменения хим. св-в тканевых белков.)
   

Признаки:

• 
  Лимфостаз- застой лимфы с расширением лимф. сосудов. Приводит к переполнению коллатералей лимф и её расширение.
  
• 
  Лимфедема – патологическое состояние (лимфотический отек), возникает в следствии декомпенсации лимф. нарушени.
  
• 
  Лимфорея- разрыв лимф. сосуда с истечением лимфы в ткани, в полости, наружу (хилаторакс – в груд. полости, хилезный асцит – в брюшн.)
  
• 
  Слоновость – склероз ткани при хронич. лимфидеме.
  

Лимфидема бывает врожденная (при недоразвитии лимф. сосуд) и приобретенным. Соответ. по течению острый и хронический.

Причины острой лимфодемы:

• 
  Воспаление лимф. узлов и лимф. сосудов;
  
• 
  Тканевая эмболия при раке;
  
• 
  Удаление группы лимфоузл. при операции.
  

При хорошем развитии колатер. острый лимф. отёк исчезает, в противном случае переходит в хр. отёк – слоновость.

Причины хр. лимфодемы:

1. 
   Рецидивирующее ротистое воспаление нижних конечностей;
   
2. 
   Некоторые паразитарные заб. (филяриоз);
   
3. 
   После хирург. удаления молочной железы с подключичным и подмышечным лимфоузлами, при ее раке.
   

Исход:

• 
  Тканевая гипоксия
  
• 
  Дистрофия
  
• 
  Атрофия
  
• 
  Склероз
  

Патология терморегуляции. Гипо- и гипертермия.

Гипертермия, или перегревание организма, — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Она характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Причины:

1. 
   высокая температура окружающей среды;
   
2. 
   факторы, препятствующие теплоотдаче;
   
3. 
   влияние разобщителей процессов окисления и фосфорили-рования в митохондриях клеток, что может быть следствием:первичного расстройства механизмов терморегуляции, например при кровоизлиянии в область гипоталамуса, участвующего в регуляции температурного режима организма;
   
4. 
   нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду
   

Механизмы развития гипертермии.

• 
  компенсации (адаптации)
  
• 
  декомпенсации (деа-даптации)
  

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, однако остается в пределах верхней границы нормального диапазона.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза организма, что является главным звеном патогенеза стадии.

Гипотермия

— типовая форма расстройства теплового обмена организма, возникающая в результате действия на него низкой температуры внешней среды или значительного снижения теплопродукции в нем и характеризующаяся нарушением механизмов теплорегуляции. что проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины:

1. 
   низкая температура внешней среды;
   
2. 
   параличи мышц или уменьшение их массы, например при атрофии в результате кровоизлияния в мозг;
   
3. 
   крайняя степень истощения организма.
   

Условия, способствующие возникновению гипотермии:

1. 
   повышенная влажность воздуха;
   
2. 
   увеличение скорости движения воздуха (ветер);
   
3. 
   влажная или мокрая одежда;
   

Механизмы гипотерлии. Развитие гипотермии — процесс ста­дийный. В основе ее формирования лежат более или менее дли­тельное перенапряжение и срыв механизмов терморегуляции ор­ганизма. В связи с этим выделяют две стадии гипотермии.

1.Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных механизмов, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. К числу этих механизмов относятся:

изменение поведения, направленное на "уход" от воздейст­вия холода;

снижение эффективности процессов теплоотдачи;

активация процессов теплопродукции;

"включение" стрессорной реакции.

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но еще не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.

2.Стадия декомпенсации процессов терморегуляции организма является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена. На этой стадии температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться. Температурный гомеостаз организма нарушается.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма. Непосредственными причинами смерти при глубокой гипотермии являются прекращение сердеч­ной деятельности и остановка дыхания.

Лихорадка

— типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора, характеризующаяся динамиче­ской перестройкой функции системы терморегуляции и времен­ным повышением температуры тела выше нормы вне зависимо­сти от температуры внешней среды. Лихорадка отличается от дру­гих гипертермических состояний сохранением механизмов термо­регуляции на всех этапах ее развития.

Причины.

Пирогеные — вещества, вызывающие повышение темпера­туры тела.

По происхождению пирогены дифференцируют на две катего­рии: инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, грибки) и не­инфекционные.

По биохимической структуре они чаще всего являются белка­ми, жирами, реже нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеи-нами, стероидными веществами.

Условия развития лихорадки:состояние реактивности организма;

Механизм развития лаорадки:

1. 
   регулирующих уровень теплового баланса организма в связи с образованием в нем пирогенных веществ;
   
2. 
   изменений, развивающихся под влиянием повышенной температуры тела;
   
3. 
   реакций, формирующихся в связи с повреждающим дейст­вием факторов, вызывающих лихорадку.