Нарушение кровотока в сосудах среднего диаметра
 Скачать 2.03 Mb.
|
|
Кафедра патофизиологии Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Доцент к.м.н. Самбурова Н.В. Нарушение кровотока в сосудах среднего диаметра Нарушение крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла Патологическая артериальная гиперемия Венозная гиперемия ИШЕМИЯ СТАЗ Артериальная гиперемия (от греч. hyper- сверх + греч. haima – кровь) характеризуется УВЕЛИЧЕНИЕМ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате РАСШИРЕНИЯ АРТЕРИЙ И АРТЕРИОЛ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ Нейрогенный механизм • нейротонический • нейропаралитический Гуморальный механизм Нейромиопаралитический механизм ПРОЯВЛЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПОКРАСНЕНИЕ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА И ДИАМЕТРА АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЁМА ИЛИ ТУРГОРА ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФООБРАЗОВАНИЯ И ЛИМФООТТОКА ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ СУЖЕНИЕ ОСЕВОГО ЦИЛИНДРА, РАСШИРЕНИЕ ЗОНЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКОГО ТОКА УСКОРЕНИЕ ТОКА КРОВИ УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА И ДИАМЕТРА АРТЕРИОЛ ВОЗРАСТАНИЕ ЧИСЛА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ КАПИЛЛЯРОВ ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ОБЕСПЕЧЕНИЕ СУБСТРАТАМИ И КИСЛОРОДОМ ПРОЦЕССОВ ГИПЕРТРОФИИ И ГИПЕРПЛАЗИИ АКТИВАЦИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА МИКРО- И МАКРО- КРОВОИЗЛИЯНИЯ, КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ "НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ" ФУНКЦИЙ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ И МИКРОРАЗРЫВЫ СТЕНОК СОСУДОВ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПРОЯВЛЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА И ДИАМЕТРА ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ ЗАМЕДЛЕНИЕ/ ПРЕКРАЩЕНИЕ ОТТОКА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ МАЯТНИКООБРАЗНОЕ ДВИЖЕНИЕ КРОВИ В ВЕНУЛАХ КРОВОИЗЛИЯНИЯ И КРОВОТЕЧЕНИЯ О Т Ё К СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ УЧАСТКА ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ Ц И А Н О З РАСШИРЕНИЕ ОСЕВОГО ЦИЛИНДРА, ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ЗОНЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКОГО ТОКА УВЕЛИЧЕНИЕ ДИАМЕТРА КАПИЛЛЯРОВ И ВЕНУЛ ИЗМЕНЕНИЕ ЧИСЛА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ КАПИЛЛЯРОВ И Ш Е М И Я (греч. ischo – задерживать, haima – кровь) * между притоком к тканям и органам артериальной крови * Потребность в кровоснабжении всегда выше (!) реального притока крови по артериям * Несоответствие * и потребностью в ней МЕХАНИЧЕСКИЕ НЕЙРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИШЕМИИ ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ СНИЖЕНИЕ ПРИТОКА АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ ГУМОРАЛЬНЫЕ ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ СУБСТРАТОВ ОБМЕНА И КИСЛОРОДА НЕЙРО- ТОНИЧЕСКИЙ НЕЙРОМИО- ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ ПРОЯВЛЕНИЯ ИШЕМИИ ПОБЛЕДНЕНИЕ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА СНИЖЕНИЕ ЛИМФО- ОБРАЗОВАНИЯ ПОНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА СНИЖЕНИЕ ПУЛЬСАЦИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЁМА И ТУРГОРА ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА И ДИАМЕТРА АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ СНИЖЕНИЕ ЧИСЛА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ КАПИЛЛЯРОВ ЗАМЕДЛЕНИЕ ТОКА КРОВИ УМЕНЬШЕНИЕ ДИАМЕТРА АРТЕРИОЛ И КАПИЛЛЯРОВ РАСШИРЕНИЕ ОСЕВОГО ЦИЛИНДРА, ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ЗОНЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКОГО ТОКА ИНФАРКТ УЧАСТКА ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА СНИЖЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА * БАВ - биологически активные вещества ПОСЛЕДСТВИЯ ИШЕМИИ НАКОПЛЕНИЕ В ТКАНЯХ ИЗБЫТКА МЕТАБОЛИТОВ, ИОНОВ, БАВ * Г И П О К С И Я РАЗВИТИЕ ДИСТРОФИЙ, ГИПОТРОФИИ, АТРОФИИ, ГИПОПЛАЗИИ ПОНИЖЕНИЕ "НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ" ФУНКЦИЙ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА С Т А З (греч. stasis – застой) * Значительное замедление или * прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА СТАЗА ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ АДГЕЗИЯ, АГРЕГАЦИЯ, АГГЛЮТИНАЦИЯ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ К А Т И О Н О В ПРОАГРЕГАНТОВ КРУПНОМОЛЕКУЛЯРНЫХ БЕЛКОВ ЗАМЕДЛЕНИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ ТОКА КРОВИ И/ИЛИ ЛИМФЫ В СОСУДАХ АДАПТИВНОЕ (для обратимых агргатов) ПАТОГЕННОЕ (при выраженном внутрисосудистом образовании необратимых агрегантов) Обеспечивает ауторегуляцию кровотока в сосудах микроциркуляторного русла Приводит к «прерывистому» поступлению О2 в клетку → побуждение к наращиванию механизмов адаптации к гипоксии (синтез митохондрий, дыхательных ферментов) Способствует остановке кровотечения Снижение текучести крови Сепарация кровотока Повреждение эндотелия КАПИЛЛЯРО-ТРОФИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ * нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла; * расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов; * Замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах. Состояние, характеризующееся: Нарушение центрального и регионарного кровообращения Изменение объема или вязкости крови или лимфы Повреждение стенок микрососудов Сердечная недостаточность Патологическая артериальная гиперемия Венозная гиперемия Ишемия Гемоконцентрация Гемодилюция при: васкулитах атеросклерозе воспалении циррозе органов в зоне опухолевого роста др. По происхождению Наследственные (первичные) Приобретенные (вторичные) По распространенности Генерализованные Локальные (местные) По локализации Интра- васкулярные Транс- васкулярные Экстра- васкулярные По характеру: Нарушения микроперфузии Нарушения микрореологии Нарушения гемокоагуляции, микротромбоз Нарушения проницаемости сосудов Нарушения формы и свойств эндотелиальных клеток Нарушения МКЦ при изменении состояния периваскулярной соединительной ткани и активности тучных клеток Нарушения МКЦ при уменьшении лимфооттока и отеке Расстройства нейрогуморальной регуляции МКЦ гемоконцентрация/ гемодилюция сладж-синдром изменение деформационных свойств эритроцитов нарушение распределение воды между водными секторами организма недостаточное/избыточное • поступление воды в организм • выведение воды из организм первичные изменения количества эритроцитов изменения поверхостных свойств эритроцитов: адгезивности, способности к адсорбции, заряда и др. изменения белкового состава и свойств плазмы (вязкость, осмолярность) наследственные (при эритроцитопатиях, эритроэнзимопатиях, гемоглобинопатиях) приобретенные (при нарушениях КОС, дефиците пируваткиназы в эритроцитах…) ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ типовая форма нарушения агрегатных свойств крови. Патогенетическую основу сладжа составляет крайняя степень агрегации и агглютинация форменных элементов крови. Это ведет к её сепарации, местным или распространенным расстройствам гемодинамики. Местные и тканевые повреждения Шоковые и терминальные состояния Инфекционно-токсические болезни Тяжелые интоксикации Аллергия Гипотермия… В расширенных капиллярах сладж-феномен и стаз крови - 1, периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии ткани головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином: а - х120, б - х400 Активация ФЭК, высвобождение ими проагрегантов Устранение поверхностного заряда ФЭК, их перезарядка избытком катионов и молекул белка Адсорбция мицелл белка на ФЭК, потенцирование процесса их оседания стенках сосуда Образование конгломератов из форменных элементов крови СЕПАРАЦИЯ КРОВИ (НА ПЛАЗМУ И КОНГЛОМЕРАТЫ ФЭК) ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ИНТРАВАСКУЛЯРНЫХ РАССТРОЙСТВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ЗАМЕДЛЕНИЕ ТОКА КРОВИ И/ИЛИ ЛИМФЫ, СТАЗ ЧРЕЗМЕРНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ЮКСТАКАПИЛЛЯРНОГО ТОКА КРОВИ НАРУШЕНИЕ ЛАМИНАРНОСТИ ТОКА КРОВИ ЧРЕЗМЕРНОЕ УСКОРЕНИЕ ТОКА КРОВИ ВИДЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАНСМУРАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНКИ МИКРОСОСУДОВ НАРУШЕНИЕ ПЕРЕМЕЩЕНИЯ ФЭК * ЧЕРЕЗ СТЕНКИ СОСУДОВ ПОСЛЕДСТВИЯ: УВЕЛИЧЕНИЕ СНИЖЕНИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ УМЕНЬШЕНИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ УМЕНЬШЕНИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ СНИЖЕНИЕ * фильтрации * эмиграции лейкоцитов * перемещения: • эритроцитов • тромбоцитов * осмоса * диффузии * трансцитоза ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЁМА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ТКАНЯХ НАКОПЛЕНИЕ МЕТАБОЛИТОВ В ИНТЕРСТИЦИИ ЗАМЕДЛЕНИЕ ОТТОКА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ В МИКРОСОСУДЫ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЁМА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ СДАВЛЕНИЕ КЛЕТОК (ПРИ ОТЁКЕ) ИЗБЫТОК БАВ И ИХ ЭФФЕКТОВ ДИСБАЛАНС ИОНОВ СНИЖЕНИЕ ТУРГОРА ТКАНЕЙ (ПРИ ГИПОГИДРАТАЦИИ) ДЕГРАНУЛЯЦИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК • Гистамин • Серотонин • Лейкотриены (ЛТ) • Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) • Протеолитические ферменты • Гепарин • Эозинофильный, нейтрофильный хемотаксический факторы • Тромбоксан А2 САМЫЕ РАЗЛИЧНЫЕ ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ИЗМЕНЕНИЕ: • ТОНУСА СОСУДОВ • ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ • РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ ПРИЗНАКИ КАПИЛЛЯРО-ТРОФИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ДИСТРОФИИ, НАРУШЕНИЕ ПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ, ФУНКЦИИ ОРГАНОВ, ТКАНЕЙ, ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА РАССТРОЙСТВА ТРАНСПОРТА ЖИДКОСТИ И ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ МИКРОСОСУДОВ НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ В МИКРОСОСУДАХ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ТКАНЯХ И ОРГАНАХ ЗАМЕДЛЕНИЕ ТОКА (ОТТОКА) МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ |