|
|
Нарушения обмена фосфора. Гиперфосфатемия. Гипофосфатемия. Выполнила студентка гр 21(а) Елбонова а а
Нарушения обмена фосфора. Гиперфосфатемия. Гипофосфатемия. Выполнила студентка гр.3.3.21(а) Елбонова а.а. Гиперфосфатемия - Гиперфосфатемия — увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л или 4,5 мг%).
- Причины:
- 1. Введение в организм избытка фосфатов. Это может происходить при инъекции их препаратов в/в, введении per os (перорально) или в кишечник (например, в клизме).
- 2. Уменьшение выведения фосфатов из организма в результате:
- - Почечной недостаточности: Снижение скорости клубочковой фильтрации до 25% и более от нормы сопровождается фосфатемией, достигающей 10 мг% и более.
- - Гипопаратиреоза. Снижение содержания ПТГ сопровождается активацией процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек.
- - Гипертиреоза и избытка СТГ. В этих случаях гиперфосфатемия развивается вследствие избыточной реабсорбции фосфатов в почках.
- 3. Увеличение высвобождения фосфатов из тканей вследствие:
- - Острой деструкции мышечной ткани (например, при обширных механических травмах, синдроме длительного раздавливания — «краш-синдроме», выраженной ишемии тканей).
- - Распада опухолевой ткани (например, при химио- или радиотерапии).
- 1. Артериальная гипотензия — снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт. ст. среднего артериального давления.
- 2. Гипокальциемия: обусловлена причиной гиперфосфатемии (гипопаратиреозом или гиперсекрецией тиреокальцитонина) или увеличением уровня фосфатов в крови. Последнее стимулирует механизмы выведения Ca2+ из организма, перераспределение его в тканях, тормозит всасывание в кишечнике.
- 3. Сердечная недостаточность (в основном за счёт снижения ударного выброса крови). Изменения обусловлены в основном гипокальциемией, закономерно развивающейся при увеличении уровня фосфатов в крови.
Методы устранения - Устранение причины гиперфосфатемии.
- 2. Ликвидация состояний острой гиперфосфатемии. Осуществляется путём парентерального введения изотонических растворов, плазмы крови или плазмозаменителей. При острой обширной деструкции тканей проводится гемодиализ.
- 3. Устранение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией требует, помимо ликвидации её причины, длительного применения фосфатсвязывающих гелей.
Гипофосфатемия - Гипофосфатемия — уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%). Причины: 1. Недостаточное поступление фосфатов с пищей. Наблюдается при однообразном, бедном фосфатами питании, а также при длительном голодании. 2. Чрезмерное выведение фосфатов из организма почками в результате: - Гиперпаратиреоидизма - Первичных дефектов почечных канальцев. Отмечается при отравлении солями тяжёлых металлов и цистинозе (формирование кристаллов цистина, вследствие нарушения его метаболизма). - Специфического дефекта трансмембранного переноса фосфатов при витамин D‑резистентной форме рахита. Все указанные варианты гиперфосфатурии являются результатом торможения процесса реабсорбции фосфатов в проксимальном отделе нефрона. 3. Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ. Наблюдается при передозировке антацидов — ЛС щелочного характера, снижающих кислотность желудка (напр, гидрокарбонат натрия, окись магния). Указанные вещества связывают фосфаты, находящиеся в желудке и кишечнике, и выводят их с калом. 4. Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки при: - Активации гликолиза. В этих условиях в клетке увеличивается образование фосфорилированных углеводных групп. Это приводит к снижению клеточного пула органического фосфата, диффузии последнего из межклеточной жидкости и крови с развитием гипофосфатемии. - Алкалозе. Алкалоз характеризуется увеличением рН, что стимулирует гликолиз и потребление клеткой фосфатов.
Проявления
В основе большинства проявлений гипофосфатемии лежит дефицит АТФ и креатинфосфата в клетках в связи со снижением в них уровня неорганического фосфата. Последний необходим для фосфорилирования адениннуклеотидов и креатина.
1. Фосфатурия (более 100 мг/л).
2. Мышечная гипотония и гипокинезия. Иногда — дыхательная недостаточность в результате гиповентиляции, вызванной слабостью дыхательной мускулатуры.
3. Расстройства ВНД. Они характеризуются заторможенностью, быстрой усталостью при выполнении интеллектуальной работы, нередко – потерей сознания.
4. Сердечная недостаточность.
Вышеназванные расстройства являются в основном следствием нарушения энергетического обеспечения клеток.
5. Остеомаляция — размягчение и деформация (искривление) костей. Развивается вследствие дефицита в них соединений кальция и фосфорной кислоты.
6. Остеопороз — дистрофичекие изменения в костной ткани с уменьшением её плотности. Является результатом деминерализации костей в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфора.
Методы устранения - 1. Лечение основного заболевания. Коррекция гиперпаратиреоидизма; дефектов процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек; состояний, сопровождающихся активацией гликолиза или развитием алкалоза обеспечивает снижение степени гипофосфатемии или нормализацию уровня фосфатов в крови. 2. Введение в организм препаратов фосфата (до 1500–2000 мг/сут) под контролем содержания фосфатов в сыворотке крови. Необходимо соблюдать предосторожность при внутривенном введении фосфатов. Быстрое их вливание в высокой концентрации сопровождается образованием фосфата кальция. Развивающаяся в результате этого острая гипокальциемия может привести к коллапсу, сердечной недостаточности, шоку, острой почечной недостаточности.
Спасибо за внимание! |
|
|
Скачать 4.47 Mb.