Натриевые каналы мембраны возбудимых клеток. Как при этом изменится распределение ионов по обе стороны клеточной мембраны
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
У пациента при закапывании в наружный слуховой проход тёплого раствора обнаруженнистагм глаз. Что такое нистагм глаз? К какой группе вестибулярных рефлексов относится нистагм глаз? Каков механизм развития нистагма глаз в этой ситуации? Нистагм глаз — непроизвольное, ритмичное, скачкообразное двухкомпонентное движение глазных яблок. Данный рефлекс относится к группе вестибулоглазодвигательного рефлекса. Выделяют нистагм быстрый и медленный. Такое явление происходит, потому что вестибулярные ядра имеют связь с двигательными ядрами черепно-мозговых нервов, которые иннервируют глазодвигательные мышцы. Разберем механизм возникновения нистагма на примере — человека раскручивают в кресле Барани против часовой стрелки. Это действие приводит в движение эндолимфу в горизонтальном полукружном канале. То есть, происходит возбуждение вестибулярных ядер, которое передастся и глазодвигательным ядрам. Поэтому после остановки, эндолимфа будет продолжать двигаться влево, как и глазные яблоки будут производить медленные движения влево. При поездке по горному серпантину у пассажира возникло ощущение тошноты, сердцебиения ипотоотделения. Развитие какой группы вестибулярных рефлексов привело к данному явлению? При развитии подобных ощущений можно сказать, что у пассажира развился вестибуловегетативный рефлекс. Данный рефлекс происходит, потому что вестибулярные ядра связываются с центрами регуляции висцеральных функций, а при поездке по серпантину возникает возбуждение вестибулярного анализатора, которое впоследствии передается указанным выше центрам и вызывает подобные ощущения. При одностороннем нарушении слуха пациенты не могут определить положение источника звука в пространстве. С нарушением какой слуховой функции это связано? В описанной ситуации у пациента наблюдается нарушение пространственного слуха, который основывается на наличии бинаурального слуха. Бинауральный слух — способность слухового анализатора, позволяющая определить пространственное расположение источника звука. Острота бинаурального слуха равняется 1 угловому градусу и основывается на способности нейронов определять различия во времени прихода звука и его интенсивности на каждое ухо. У испытуемого изучали изменения в работе сердца при рефлексе ДаниниАшнера, для возникновения которого требуется дозированно надавливать на глаза. При этом испытуемый почувствовал, что изображение предметов у него некоторое время стало двоиться. Какая причина возникшего временного нарушения зрения? Световые импульсы по-разному будут восприниматься в обычном состоянии глаза и в тот момент, когда оно будет подвергаться раздражающему воздействию — надавливанию на глазные яблоки. В таком случае глазные яблоки подвергаются деформации, что изменяет и их нормальное восприятие предмета. Если такой деформации подвергается одно глазное яблоко или оба, то лучи от одной и той же точки будут попадать в разную область обеих сетчаток, при нормальном функционировании лучи попадают в идентичную область сетчатки, что способствует возникновению единого восприятия предмета. Следовательно у пациента при надавливании на глазное яблоко возникает ощущение двоения предметов. Для исследования глазного дна врач-офтальмолог капает на конъюнктиву глаза пациента раствор атропина (блокатора М-холинорецепторов). Как при этом изменится диаметр зрачка? Почему изменится диаметр зрачка? Нарушение какой функции глаза будет у пациента в течение действия атропина? Исходя из условия, в котором указано, что атропин является блокатором Мхолинорецепторов, можно сделать вывод, что будет нарушен механизм активации ресничной мышцы. Следовательно зрачок будет расширяться. У пациента разовьется дальнозоркость, так как цилиарная мышца в расслабленном состоянии увеличивает натяжение цинновых связок. В свою очередь, хрусталик остается плоским, поэтому снижается сила преломления и увеличивается фокусное расстояние. Следовательно нарушается аккомодация глаза при рассмотрении близких предметов, поэтому пациент лучше видит вдаль. Обследуя пациента, врач-офтальмолог обнаружил у него отсутствие прямой реакции зрачка левого глаза. Будет ли наблюдаться содружественная реакция зрачков на свет при освещении правого глаза? Почему? В норме, при воздействии на один глаз светом будет возникать сужение двух зрачков, данное явление происходит вследствие того, что информация, поступившая в средний мозг, конвергирует на ядра Якубовича, от которых импульс идет уже по двум эфферентным волокнам, происходит сужение обоих зрачков. В описанной ситуации речь идет о патологии у пациента, у которого отсутствует прямая реакция на свет левого зрачка, в таком случае не будет и содружественной, так как идет нарушение в работе ядра, к которому идет информация о раздражителе. С целью оценки рефлекторной функции нервной системы у людей разного возраста проводили исследование подошвенного рефлекса. При этом штриховое раздражение поверхности стопы у новорожденных сопровождалось тыльным сгибанием стопы,разгибанием пальцев ноги и их веерообразным расхождением, а у людей зрелого возраста – к подошвенному сгибанию стопы и пальцев. Есть ли у испытуемых отклонение от нормы? Чем объясняется такое различие в характере подошвенного рефлекса? Ни в одном из представленных случаев у исследуемых нет отклонения от нормы. Разгибание пальцев ноги и их веерообразное расхождение можно объяснить тем, что у новорожденных детей еще не до конца созрела кора головного мозга, а также нисходящие тормозные пути. К последним относится руброспинальный тракт, который влияет на альфа и гамма мотонейроны спинного мозга и активирует их, эти мотонейроны иннервируют мышцы-сгибатели и через тормозные клетки Реншоу тормозят разгибатели. Красные ядра имеют также антагониста — вестибулярные ядра Дейтерса, которые активируют альфа и гамма мотонейроны, с помощью которых повышается тонус мышц- разгибателей и снижается тонус сгибателей. Такие ядра и действуют в представленном случае у новорожденных. У детей подошвенный рефлекс начинает проявляться , как у взрослых( сгибание стопы и пальцев), к 12-15 месяцам. В случае, этого не происходит, то следует говорить о патологии, которая и выражается рефлексом Бабинского( разгибание стопы и пальцев), который у здоровых отсутствует. Пациент жалуется на шаткость походки. При обследовании были обнаружены пониженный тонус мышц, асинергия при движениях рук, дрожание кистей, усиливающееся при целенаправленных движениях (интенционный тремор). Нарушение какой структуры мозга можно предположить у пациента? Перечислите функции этой структуры мозга. При данных симптомах можно говорить о повреждении у пациента структур мозжечка, так как именно он отвечает за регуляцию позы и мышечного тонуса, поддержание равновесия, за координацию работы разных групп мышц при выполнении целенаправленных движений, за регуляцию быстрого чередования разных двигательных актов и их координацию с рефлексами поддержания позы, за сенсомоторную интеграцию и обеспечение точного выполнения целенаправленных движений, за регуляцию висцеральных функций с целью вегетативного обеспечения физической нагрузки. Известно, что уровень сознания у человека определяется состоянием нейронов коры полушарий большого мозга. В то же время для наркотизации пациента перед оперативным вмешательством часто используют наркотические вещества, которые не оказывают непосредственного влияния на корковые нейроны. Какая структура мозга должна быть «мишенью» для этих наркотических веществ, чтобы наступила наркотизация? Исходя из условия задачи, наркотические вещества не оказывают влияние на кору головного мозга, следовательно мишенью для наркотизации является структура ствола мозга — Ядра ретикулярной формации. Данная группа ядер располагается в продолговатом мозге, среднем мозге, мосте и таламусе, где непосредственно контролирует передачу сенсорной информации. При данном вмешательстве основную роль будут играть ядра, расположенные в продолговатом мозге, так как их нисходящие пути осуществляют контроль тонуса нервных центров спинного мозга, а восходящие контролируют тонус неокортекса. Таким образом, данная структура понижает тонус коры и формирует сон. 1 Двигательная функция полосатого тела (corpus striatum) связана с его взаимодействием с черной субстанцией (substantia nigra) – ядром среднего мозга, дофаминергические нейроны которого оказывают тормозное влияние на полосатое тело. Нарушение этого взаимодействия приводит к развитию болезни Паркинсона. Способом лечения паркинсонизма является удаление у заболевшего человека черной субстанции и ее замещение эмбриональной нервной тканью. Почему при этой нейрохирургической операции используют эмбриональную, а не зрелую нервную ткань? Если пересаживать больному уже зрелую нервную ткань, то может произойти ее отторжение, так как она будет обладать определенной специфичностью, например будет иметь индивидуальные белки гистосовместимости. Эмбриональная же ткань еще находится на стадии своего развития, поэтому она не содержит антигенов для реципиента. Также преимущество эмбриональной ткани — способность осуществлять рост отростков, которые в новом организме смогут регенерировать. 2 Гипоталамус выполняет ведущую роль в развитии мотиваций голода, насыщения и жажды. Какие особенности гипоталамуса способствуют развитию этих мотиваций? Гипоталамус — это структура промежуточного мозга, которая также относится к лимбической системе. Он имеет большое число нервных связей с корой большого мозга, подкорковыми узлами, зрительным бугром, средним мозгом, мостом, продолговатым и спинным мозгом. Благодаря такому разнообразию связей и полифункциональности структур гипоталамус способен выполнять интегрирующую функцию вегетативной, соматической и эндокринной регуляции. Гипоталамус содержит центр голода и насыщения, гомеостаза, жажды и ее удовлетворения и др. Эти центры реализуют свои функции с помощью активации или торможения автономного отдела нервной системы, эндокринной системы, структур ствола и переднего мозга. Его ядра передней и средней группы синтезируют гормоны и рилизинг-факторы , непосредственно влияющие на обмен веществ в организме. 3 У человека регистрировали ЭЭГ и частоту сокращений сердца в состоянии бодрствования и в период глубокого сна. Какой ритм ЭЭГ будет доминировать в каждом из этих состояний? Как при этих состояниях будет меняться частота сердцебиений? В тот момент, когда человек совершает активную деятельность у него преобладает бета- ритм, имеющий частоту колебаний 14-30 в секунду, у человека в покое при отсутствии внешних раздражений преобладают медленные ритмы — альфа-ритмы , частота колебаний 8-13. При переходе человека из состояния покоя ко сну развивается еще более медленный тета- ритм, который совершает 4-8 колебаний в секунду, или дельтаритм( 0,5-3,5 в секунду) Что же касается частоты сердечных сокращений, то во время сна преобладают парасимпатические действия на сердце, поэтому количество сокращений понижается, примерно до 60 ударов в минуту. Во время бодрствования пульс повышается примерно до 70-80( Зависит от пола, возраста и степени физической подготовки).При совершении активных действий ЧСС повышается еще больше, так как увеличивается потребление кислорода организмом, поэтому преобладают симпатические влияния на сердце. При проведении экспериментов было установлено, что в результате перерезки передних корешков спинного мозга рефлекторная деятельность скелетных мышц прекратилась, тогда как сердечная мышца (миокард) не утратила свою рефлекторную способность. Чем объяснить выявленное различие? Данное различие объясняется тем, что сердечная мышца иннервируется автономной нервной системой и собственными атриовентрикулярным и синоатриальным узлами, а тела эфферентных нейронов автономной нервной системы располагаются в одном из из периферических автономных ганглиев. Ганглии же могут располагаться либо возле позвоночника(превертебральные), либо вблизи внутренних органов в сплетениях(паравертебральные), в тканях внутренних органов(интрамуральные, интервисцеральные). Поэтому при перерезании передних корешков спинного мозга аксоны эффекторных нейронов не повредились и продолжили свою работу. Если же их все-таки повредили, то миокард продолжает осуществлять сокращения и без их иннервации. Одним из главных факторов, определяющих величину артериального давления, является диаметр просвета сосудов, зависящий от сократительной активности гладких мышечных клеток (ГМК) сосудистой стенки. Как будет изменяться артериальное давление при введении лекарственных средств, блокирующих в мембране ГМК: а) альфа1-адренорецепторы; б) бета2адренорецепторы? В зависимости от чувствительности к различным катехоламинам адренорецепторы разделяют на альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы. В висцеральных органах, реагирующих на катехоламины, обнаруживаются оба вида этих рецепторов, однако результат их активации различен. Например, в кровеносных сосудах скелетных мышц есть оба вида адренорецепторов — альфа вызывают сужение артериол, а бета их расширение , а в сердце нет альфа-адренорецепторов, поэтому медиатор действует на бета-адренорецепторы, чем вызывает усиление сердечных сокращений. При действии на ГМК адреналина, активируется аденилатциклаза, которая совместно с ионами Mg активирует синтез цАМФ из АТФ. Последний же запускает ряд физиологических эффектов — энергетический обмен, сердечную деятельность. Таким образом, из приведенной выше информации можно сделать вывод, что при торможении альфа-адренорецепторов артериальное давление будет понижаться за счет расслабления мышечных клеток, а при торможении бета-адренорецепторов — повышаться за счет сокращение ГМК. Развитие болевой реакции сопровождается отрицательным эмоциональным состоянием. При этом у человека развивается тахикардия и повышение артериального давления. Повышение активности какого отдела автономной нервной системы вызывает указанные висцеральные эффекты? Какие изменения при этом будут со стороны диаметра зрачка, просвета бронхов, секреторной и моторной деятельности пищеварительных органов? При развитии болевой реакции у человека происходит повышение активности симпатической части автономной нервной системы. Что касается остальных представленных бронхов, то симпатическая часть НС способствует расширению зрачка, увеличению просвета бронхов, замедлению пищеварения (уменьшает слюноотделение, перистальтику кишечника) Образовавшийся в гландулоцитах путем биосинтеза гормон секретируется в кровь и в ее составе циркулирует по кровеносному руслу. Однако регуляторные эффекты этого гормона проявляются со стороны не всех клеток, а только так называемых клетокмишеней. Чем объясняется избирательность регуляторного гормонального эффекта? Могут ли наблюдаться в здоровом организме регуляторные гормональные эффекты со стороны клеток, не являющихся мишенями? Как называется это действие гормонов? Регуляторные эффекты гормона только на клетки-мишени опосредованы его специфичностью. Для каждого гормона существуют специфические клеткирецепторы на мембранах клеток- мишеней или же , если гормон стероидный, то он , благодаря своей липофильности, способен проходить через мембрану внутрь клетки, где связывается уже со своим белком- переносчиком. Однако гормоны могут действовать на клетки-мишени Реактогенно. Такое действие обусловлено способностью гормонов менять реакцию клеток, тканей и органов на различные раздражители, а также на воздействие других гормонов. Разновидностью реактогенного действия гормонов является пермиссивное действие, обеспечивающее способность одного гормона влиять на реализацию действия другого. Например: Глюкокортикоиды обладают пермиссивным действием к катехоламинам — для действия адреналина необходимо присутствие небольшого количества кортизола, а гормоны, регулирующие уровень кальция понижают чувствительность дистальных отделов нефрона к действию вазопрессина. С целью изучения влияния изменения объема циркулирующей крови на эндокринные функции гипоталамуса и гипофиза животному ввели большое количество физиологического раствора. Какие изменения в нейросекреторной деятельности гипоталамуса и эндокринной функции гипофиза следует ожидать у этого экспериментального животного? При введении животному большого количества физиологического раствора, увеличился объем циркулирующей крови, вследствие этого был направлен сигнал в гипоталамус, что организм не нуждается в повышенной реабсорбции воды в дистальных канальцах почек — синтез и секреция антидиуретического гормона в супраоптических ядрах( АДГ в основном синтезируется в них) гипоталамуса снижаются, а также снижается выделение этого гормона из нейрогипофиза, куда он поступает для хранения. В практике врача-эндокринолога встречаются заболевания, связанные со снижением секреции гормонов клубочковой зоны коры надпочечников. Какой гормон синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечников? Какие изменения водноэлектролитного баланса и артериального давления могут происходить при избытке или недостатке этого гормона? В корковом веществе надпочечников выделяют клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон. Этот гормон усиливает реабсорбцию Na в дистальных канальцах почек и увеличивает выведению ионов К с мочой. Данное воздействие приводит к изменению электролитного состава плазмы крови. Также действие альдостерона приводит к изменениям гемодинамики — увеличивается объем циркулирующей крови , повышается артериальное давление, уменьшается диурез. В случае, если альдостерон выделяется в повышенных дозах, увеличивается склонность человека к отекам из-за задержки натрия в организме и повышается гидростатическое давление крови в капиллярах, что приводит к усилению экссудации жидкости из просвета сосудов в ткани. Альдостерон также увеличивает секрецию ионов Н, что приводит к снижению их концентрации во внеклеточной жидкости — алкалоз. При сниженной секреции происходит усиленное выделение натрия воды с мочой — дегидратация тканей, снижение АД и объема циркулирующей крови. Концентрация К в клетке повышается, что приводит к нарушениям электрической стабильности сердца и развитию сердечных аритмий. |