Недостаточность левого предсердножелудочкового клапана Недостаточность левого предсердножелудочкового (митрального) клапана
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана (insufficientia valvae atrioventricularis sinistra; син.: митральная недостаточность) проявляется в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность может быть органической относительной (функциональной). Органическая недостаточность, чаще ранее возникавшая в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань с дальнейшим сморщиванием и укорочением створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей, в результате чего края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови забрасывается назад в левое предсердие, в настоящее время уступила своё место атеросклеротическому поражению, в связи с разработкой и внедрением эффективных мер борьбы с острой ревматической лихорадкой и профилактическим мероприятиям по предотвращению её обострений и рецидивов, а также вследствие увеличения средней продолжительности жизни населения. При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердножелудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц. Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана, поскольку при нем также возможна регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие. Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия (эксцентрическая). Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана. При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.  При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов и увеличено наполнение левого желудочка, а следовательно, снижена скорость сокращения миокарда. Там же выслушивается систолический шум, возникающий одновременно с I тоном, т.е. ПРОТОСИСТОЛИЧЕСКИЙ, который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает вследствие регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Образуется за местом сужения, т.е. в левом предсердии. Шум является именно протосистолическим, поскольку регургитация крови возникает одновременно с продолжающимися колебаниями полуприкрытых створок митрального клапана, вызывающими образование основного слышимого клапанного компонента I тона, т.е. в самом начале фазы изометрического напряжения! Местом наилучшего выслушивания шума является область верхушечного толчка. Проводится шум в двух направлениях:1. по уплотнённому, гипертрофированному миокарду в 0-ю точку (5-6 межреберье по передней подмышечной линии) и 2. по турбулентному току крови вдоль левого края грудины по направлению ко II межреберью. Лучше всего шум выслушивается в горизонтальном положении на спине и на левом боку во время выдоха. Усиливается после 10 приседаний. По своей конфигурации чаще всего является убывающим (decrescendo). При тяжёлом поражении клапана становится пансистолическим, т.е. занимает всю систолу, а его конфигурация становится лентовидной, т. е. его амплитуда становится одинаковой на протяжении всего периода регистрации.  Протосистолический шум митральной недостаточности При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Данные аускультации подтверждаются и уточняются фонокардиографией. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (stenosis ostii atrioventricular! sinistri; син.: стеноз левого атриовентрикулярного (митрального) отверстия, митральный стеноз) возникает, как правило, вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита; очень редко он бывает врожденным или появляется в результате инфекционного эндокардита. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана могут откладываться соли кальция и известь. Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика существенно нарушается в случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4—6 см2 (в норме) до 1,5 см2 и меньше. Во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникают переполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется. Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются. При аускультации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, I тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон — тон (щелчок) открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального клапана создают типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеется сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диастолы. Этот шум возникает сразу после тона (щелчка) открытия митрального клапана, т.е отстоит от II тона на 0,04 – 0,12 с в зависимости от выраженности стеноза (чем выраженнее стеноз, тем раньше появляется щелчок открытия и шум), следовательно шум мезодиастолический, возникает в фазу быстрого пассивного наполнения и имеет неправильную ромбовидную форму: короткую фазу нарастания и продолжительную фазу убывания, соответствующую фазе медленного пассивного наполнения. К её концу давление в левом предсердии и в левом желудочке становится одинаковым и шум на мгновение прекращается. Однако сразу же наступает систола предсердий (фаза атриосистолического наполнения), градиент давления вновь возникает и ток крови из предсердия в желудочек возобновляется, в результате чего возникает пресистолический шум нарастающей конфигурации (поскольку митральный компонент I тона, возникающий раньше чем в норме, срезает убывающую часть шума. Шум возникает за местом сужения, т.е. в левом желудочке. Место наилучшего выслушивания – область верхушечного толчка. Шум обычно никуда не проводится. Лучше всего выслушивается в вертикальном положении и на левом боку на выдохе. На ФКГ, зарегистрированной у верхушки, отмечается высокая амплитуда I тона, после II тона выявляются тон открытия митрального клапана и диастолический шум; над легочной артерией увеличивается амплитуда II тона по сравнению с аортой. При синхронной записи ФКГ и ЭКГ обращают внимание на продолжительность интервалов Q—I тон (от начала зубца Q на ЭКГ до I тона на ФКГ) и интервала II тон — QS: чем выраженнее стеноз, тем больше интервал Q—I тон и короче интервал II тон — QS.     При митральном стенозе рано возникает застой в малом круге кровообращения, что требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому ослабление сократительной способности правого желудочка и венозный застой в большом круге кровообращения развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности митрального клапана. Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождаются появлением относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Кроме того, длительный венозный застой в малом круге кровообращения при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосудов и разрастанию соединительной ткани в легких. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу правого желудочка. Недостаточность клапана аорты Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже— за счет инфекционного эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза, длительно существующей тяжёлой артериальной гипертензии. Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе, атеросклерозе и артериальной гипертензии патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. При инфекционном эндокардите патологический процесс приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению. Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левый желудочек по закону Франка Старлинга сокращается с большей силой, выбросывая в аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию. Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает.  При аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не прослушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным. Характерен диастолический шум, максимум которого выслушивается в точке Боткина— Эрба и на аорте. Обычно это мягкий, дующий протодиастолический шум. Таковым он является поскольку турбулентный ток крови, приводящий к появлению шума, возникает одновременно с колебаниями полусомкнутых полулунных заслонок аортального клапана, вызывающих появление основного, слышимого клапанного компонента II тона. Шум имеет убывающую конфигурацию. И образуется за местом сужения – т.е. в левом желудочке. Плохо проводится. В случае тяжёлой аортальной недостаточности может проводится на верхушку левого желудочка. Лучше всего выслушивается в вертикалбном положении. Отмеченные изменения тонов и шумов хорошо выявляются на ФКГ. При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут выслушиваться также шумы, имеющие функциональное происхождение. Так, при большом расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность левого предсердножелудочкового (митрального) клапана и у верхушки сердца появляется систолический шум. Редко выслушивается диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку левого предсердно-желудочкового клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз.  Недостаточность аортального клапана в течение длительного времени может компенсироваться усиленной работой гипертрофированного мощного левого желудочка. При ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом круге кровообращения. При аортальной недостаточности иногда возникает острая слабость левого желудочка, клинически проявляющаяся приступом сердечной астмы. Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда может привести к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка. Это называется митрализацией аортальной недостаточности, которая может стать причиной венозного застоя в большом круге кровообращения. Стеноз устья аорты Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae: сужение аортального отверстия, аортальный стеноз) создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным. Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия. Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного нарушения кровообращения. При выраженном сужении устья аорты, когда его поперечное сечение уменьшается от 3 см2 (в норме) до 1,0—0,5 см2, создаётся препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения. Включается ряд механизмов: 1) удлинение систолы левого желудочка; 2) увеличение давления в полости левого желудочка, которое обеспечивает увеличение количества крови, протекающей через аортальное отверстие. Всё это обуславливает развитие выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка, при этом существенного увеличения объёма его полости не наступает. В период компенсации порока дилатации левого желудочка отсутствует. В период декомпенсации во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики вызывает его ещё большую гипертрофию и дистрофические, дисметаболические и уже ишемические изменения.  При аускультации сердца в области верхушка можно отметить ослабление I тона, связанное с гипертрофией левого желудочка и удлинением его систолы. Над аортой II тон ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем не выслушиваться. Характерен громкий, грубый, скребущий,пилящий систолический шум с эпицентром на аорте (во II межреберье у правого края грудины),так же прекрасно выслушивается в точке Боткина-Эрба, возникающий через небольшую паузу от I тона, т.е. мезосистолический, начало которого совпадает с фазой изгнания. Возникает за местом сужения, т.е. в аорте. Поскольку это классический стенотический шум изгнания, он имеет правильную ромбовидную форму. Имеет самую большую площадь проведения, проводясь по плотному гипертрофированному миокарду на верхушку сердца, а так же по турбулентному току крови на рукоятку грудины, яремную ямку, подключичные и сонные артерии, а так же в межлопаточное пространство. Лучше выслушивается в горизонтальном положении на выдохе.  ФКГ отражает характерные для этого порока изменения тонов сердца; уменьшение амплитуды I тона у верхушка сердца и амплитуды II тона — над аортой. Типичен для аортального стеноза регистрируемый над аортой нарастающе-убывающий систолический шум, запись осцилляции которого имеет характерную ромбовидную форму. Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. Недостаточность кровообращения развивается при ослаблении сократительной способности левого желудочка и проявляется так же, как и при аортальной недостаточности. |