404_Асликян_реф_синдромы_нефро_нефри. Нефротический и нефритический синдромы

• Название: Нефротический и нефритический синдромы
• Дата: 26.02.2023
• Размер: 50.37 Kb.
• Имя файла: 404_Асликян_реф_синдромы_нефро_нефри.docx
• Тип: Реферат; #955416

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Самарский государственный медицинский университет

Минздрава РФ»

Кафедра факультетской терапии

Реферат

на тему: «Нефротический и нефритический синдромы»

Выполнил:

Студент 4 курса 404 группы

Асликян П.А.

Проверила:

к.м.н. Юрченко Ирина Николаевна

Самара 2023

Оглавление

Нефротический синдром 3

Введение 3

Этиология 3

Патогенез 4

Клиническая картина 6

Методы диагностики 7

Инструментальные методы исследования: 9

Лечение 9

Профилактика 15

Нефритический синдром 15

Причины 16

Патогенез 17

Симптомы 18

Осложнения 19

Диагностика 20

Дифференциальная диагностика 21

Лечение нефритического синдрома 21

Прогноз и профилактика 22

Литература: 23

Нефротический синдром

Введение

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек, включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. Патология сопровождается гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, отеками различной локализации, дистрофическими изменениями кожи и слизистых. В диагностике важную роль играет клинико-лабораторная картина: изменения в биохимических анализах крови и мочи, ренальная и экстраренальная симптоматика, данные биопсии почки. Лечение нефротического синдрома консервативное, включающее назначение диеты, инфузионной терапии, диуретиков, антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков.

Нефротический синдром может развиваться на фоне широкого круга урологических, системных, инфекционных, хронических нагноительных, метаболических заболеваний. В современной урологии  данный симптомокомплекс осложняет течение заболеваний почек примерно в 20% случаев. Патология чаще развивается у взрослых, реже у детей и пожилых пациентов. Наблюдаются классические признаки: протеинурия, гипоальбуминемия и гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки. При отсутствии одного или двух проявлений говорят о неполном нефротическом синдроме.
Этиология

Нефротический синдром по происхождению делят на первичный и вторичный. Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо предшествующим заболеванием почек. Чаще всего в основе его возникновения имеется наличие генетически обусловленных дефектов обмена веществ или трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду. Первичный Нефротический синдром развивается при таких заболеваниях почек, как гломерулонефрит, липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, IgA-нефропатия, врожденный, семейный нефротический синдром, нефропатическая форма первичного амилоидоза.

Вторичный нефротический синдром обусловлен некоторыми заболеваниями почек или других органов. Наблюдается также при отравлении солями тяжелых металлов, при обширных ожогах, радиационном поражении, при отторжении почечного трансплантата, при применении некоторых лекарственных препаратов, при нарушении кровоснабжения почек. 

Патогенез

Большинство нефротических состояний обусловлено иммунологическими механизмами, преимущественно гиперчувствительностью замедленного типа. Источниками антигенов могут быть экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные, пищевые, соединения тяжелых металлов. В качестве эндогенных антигенов служат ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, белки опухолевого происхождения, тиреоглобулин. Антитела, продуцируемые в ответ на указанные антигены, принадлежат преимущественно к классу IgM.

Поражение клубочков почечных телец связывают с отложением на поверхности или в самой базальной мембране капиллярных сосудов амилоида, гликопротеидов и липопротеидов, фибриногена с активацией гуморальных и клеточных звеньев воспалительной реакции. Из-за этого утрачивается структурная целостность базальной мембраны, изменяются ее состав и физико-химические свойства, резко повышается ее проницаемость для плазменных белков.

Для тех форм нефротического синдрома, для которых иммунологические механизмы не доказаны, наиболее подходящими являются метаболический и физико-химический механизмы. Нефротическая протеинурия объясняется уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной сети, исчезновением из нее сиалопротеина покрывающего эндотелий и его отростки. В местах, где потеря анионов и сиалопротеинов является максимальной, скапливаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лизосомальные ферменты которых оказывают повреждающее действие на базальную мембрану капиллярных сосудов.

Протеинурия обусловливает вторичные изменения канальцев нефронов и стромы почек, а также ряд общих изменений в организме: гипопротеинемию и диспротеинемию, возникновение отечного синдрома. Определенную роль в возникновении отечного синдрома, кроме гипопротеинемии и увеличения проницаемости мембран, играет вторичный гиперальдостеронизм, развивающийся вследствие гиповолемии, снижения почечного кровотока и повышенной продукции ренина.

Свойственная нефротическому синдрому гиперлипидемия обусловлена преимущественно триглицеридами, холестерином и патогенетически связана с нарушениями белкового обмена и угнетением липолитической активности плазмы крови.
Клиническая картина
Признаки нефротического синдрома однотипны. Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белковых соединений вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости может проявляться периферическими отеками, асцитом, генерализованным отеком подкожной клетчатки, гидротораксом, гидроперикардом.

Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом. Характерным признаком служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. Развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое. Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты вялые, малоподвижные, бледные. Сопутствует повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта патологии – чистый и смешанный. В первом случае синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму.

По характеру течения выделяют три варианта нефротического синдрома:

• 
  Эпизодический - появляющийся лишь в начале основного заболевания с исходом в ремиссию или рецидивирующий, чередующийся с ремиссиями;
  
• 
  Персистирующий - когда нефротический синдром сохраняется, несмотря на лечение, в течение 4—8 лет без снижения функций почек;
  
• 
  Прогрессирующий – происходит с переходом за 1—3 года в стадию хронической почечной недостаточности. Вариант течения в определенной мере зависит от нозологической формы нефротического синдрома и морфологических особенностей нефропатии.
  

Эпизодическое течение свойственно аллергическому нефротическому синдрому; быстроирогрессирующее течение, помимо экстракапиллярного первичного гломерулонефрита, наблюдается при фокально-сегментарном гломерулярном гиалинозе. У лиц пожилого возраста чаще встречаются персистирующий и прогрессирующий варианты течения.


Методы диагностики

Диагностика нефротического синдрома начинается с выслушивания жалоб и сбора анамнеза. Специалисты выясняют у больного наличие тяжелых соматических заболеваний — сахарного диабета, волчанки, ревматизма. Важно узнать страдают ли члены семьи почечными болезнями, время появления первых отеков, какое лечение проходил больной.

Объективные данные:

1. 
   Бледная, «перламутровая», холодная и сухая кожа,
   
2. 
   Плотный налет на языке,
   
3. 
   Раздутый живот,
   
4. 
   Увеличенная печень,
   
5. 
   Периферические и генерализованные отеки.
   

Аускультативно при гидроперикарде отмечается приглушение сердечных тонов, а при гидротораксе – мелкопузырчатые хрипы в легких. Положителен симптом Пастернацкого — при поколачивании пациенты ощущают некоторую болезненность.

Лабораторная диагностика:

• 
  Гемограмма — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, тромбоцитоз, эритропения, анемия. В общем анализе мочи определяется повышенная относительная плотность, лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия. В периферической крови – увеличение СОЭ, преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов, небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома.
  
• 
  Биохимия крови — гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидимия; Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение a2- и b-глобулинов; гиперлипидемия, сыворотка имеет хилезный вид; увеличение уровня креатинина, мочевины; гипокальциемия, гипокалиемия
  
• 
  Коагулограмма – признаки ДВС-синдрома;
  
• 
  В моче – белок, лейкоциты, цилиндры, кристаллы холестерина, эритроциты, высокий удельный вес;
  
• 
  Проба Зимницкого — уменьшение количества мочи и увеличение ее плотности, обусловленное усилением обратного всасывания в почечных канальцах;
  
• 
  Проба Нечипоренко – повышенное количество цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи;
  
• 
  Бакпосев мочи — определение вида и количества патогенной микрофлоры, вызвавшей патологический процесс в мочевыделительной системе. Бактериурия — количество бактерий в 1 мл мочи более 105;
  
• 
  Проба Реберга-Тареева: СКФ снижена, канальцевая реабсорбция повышена.
  

Благодаря гиперлипидемии кровь приобретает характерный внешний вид: сыворотка окрашивается в молочно-белый цвет.

Инструментальные методы исследования:

1. 
   Электрокардиография – замедление сердечного ритма, дистрофические изменения в миокарде.
   
2. 
   УЗИ почек – определение строения и локализации почек, наличия структурных патологий в органе.
   
3. 
   Допплерография почечных сосудов — выявляет их сужения и закупорку, исследует кровоснабжение почек.
   
4. 
   Нисходящая внутривенная урография — неспособность почек к полноценному выведению рентгеноконтрастного вещества.
   
5. 
   Нефросцинтиграфия – оценка функций почек и их кровоснабжения. Введенное радиологическое средство пропитывает ткань почек, а специальный аппарат производит сканирование.
   
6. 
   Биопсия почек — забор почечной ткани с целью последующего микроскопического исследования.
   

Современные методы диагностики позволяют врачу быстро и правильно выявить почечную дисфункцию и поставить диагноз. Если данных лабораторных и инструментальных процедур окажется недостаточно, их дополняют иммунологическими и аллергологическими исследованиями.
Лечение
Диетотерапия необходима для нормализации обмена веществ, восстановления суточного диуреза и предотвращения отеков. Больным следует потреблять в сутки примерно 2700 – 3000 килокалорий, принимать пищу пять – шесть раз в день небольшими порциями, ограничить в рационе количество жидкости и поваренной соли до 2-4 грамм. Пища должна быть богата белками, углеводами, витаминами и калием.

1. Госпитализация, постельный режим, диета с ограничение соли, жидкости, липидов

2. Иммунодепрессивная терапия глюкокортикостероиды, цитостатики, антиагреганты, плазмаферез, гемосорбция.

3. Снижение протеинурии и коррекция нарушений белкового обмена: ингибиторы АПФ + гиполипидемические средства.

4. Диуретическая терапия: тиазидовые диуретики, при неэффективности – петлевые диуретики, калийсберегающие диуретики.

5. Симптоматическая терапия и коррекция осложнений.

• 
  Диуретики для уменьшения отеков – «Фуросемид», «Гипотиазид», «Альдактон», «Верошпирон».
  
• 
  Препараты калия – «Панангин», «Аспаркам».
  
• 
  Десенсибилизирующие средства – «Супрастин», «Тавегил», «Цетрин».
  
• 
  Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон», «Кордиамин».
  
• 
  Антикоагулянты для предотвращения тромбоэмболических осложнений – «Гепарин», «Фраксипарин».
  
• 
  Инфузионная терапия – внутривенное введение альбумина, плазмы, реополиглюкина для нормализации ОЦК, регидратации, детоксикации организма.
  
• 
  Гипотензивные препараты при повышении кровяного давления – «Капотен», «Лизиноприл», «Тенорик».
  

Прогноз при нефротическом синдроме зависит от многих факторов: возраста, характера основного заболевания, особенностей нефропатии, морфол, особенностей, длительности нефротического синдрома, клин, формы, адекватности лекарственной терапии.

Причины смертельных исходов: прогрессирующее течение основного заболевания и нефропатии как основного проявления этого заболевания; почечная недостаточность; информация осложнения; тромбоэмболии; агранулоцитоз; желчно-кишечное кровотечение.

Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка

Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др)

Диуретики

мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.
Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид – 20 – 400 мг внутрь, 20 – 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 – 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 – 2 ч после приема 25 – 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики – триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200 – 300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки – при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой. резистентностью к мочегонным средствам.
Глюкокортикоиды (ГК) — преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол) — являются первыми препаратами выбора при иммуносупрессивном лечении ГН. ГК влияют на перераспределение иммунокомпетентных и воспалительных клеток, препятствуя их поступлению в очаг воспаления, подавляют их чувствительность к медиаторам воспаления, угнетают секрецию таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6. ГК запускают процессы глюконеогенеза, способствуя включению антител в углеводный обмен и тем самым снижая их количество, тонизируют капиллярную стенку и снижают гиперемию за счет активации и набухания перицитов. Введение больших доз ГК в виде «пульсов» МП угнетает образование ДНК-антител, приостанавливает образование иммунных комплексов, уменьшает их массу и способствует выходу из субэндотелиальных слоев гломерулярной базельной мембраны, повышает клубочковую фильтрацию и почечный кровоток. ГК назначаются детям во всех случаях впервые возникшего НС, при рецидивах гормоночувствительного НС (как правило, НСМИ), при прогрессирующем течении ГН, в сочетании с другими иммунодепрессантами и пр.
На практике применяются три режима ГК терапии.
Постоянный пероральный прием ПЗ в дозе 1–2 мг/кг в 2–4 приема с учетом суточной активности коры надпочечников (максимальные дозы препарата в утренние часы с последующим снижением, последний прием не позднее 16.00) назначается в начале лечения для достижения ремиссии.
Альтернирующий (альтернативный) режим приема ПЗ используется при переходе на поддерживающую терапию. Заключается в приеме суточной дозы ПЗ через день, что позволяет при сохранении клинического эффекта значительно снизить побочные явления: острые — бессонницу, эйфорию, психоз, повышение аппетита; хронические — отеки, ожирение, миопатию, стрии, атрофию кожи, гирсутизм, aкне, остеопороз, катаракту, повышение АД, стероидный диабет; адреналовый криз — острую надпочечниковую недостаточность при резкой отмене препарата. Также существует вариант альтернирующего режима с приемом ПЗ ежедневно в течение 3 дней, затем 3–4 дня перерыва. По эффективности оба режима альтернирующего приема ПЗ примерно одинаковы.
Пульс-терапия МП используется для достижения очень высоких концентраций ГК в плазме. Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20–40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Количество введений, а также разовая и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.
Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть следующими: бессонница, эйфория, психоз, повышение аппетита, отеки, ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, акне, остеопороз, катаракта, повышение АД, стероидный диабет, адреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность при резкой отмене препарата)
Цитостатики

Цитостатические (цитотоксические) препараты (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) — нарушают деление клеток за счет связывания с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Поступают в организм в неактивном состоянии, активизируются в печени. Действуют неизбирательно на все делящиеся клетки (неселективные иммуносупрессанты).
Циклофосфамид назначается внутрь или в виде «пульсов». Внутрь препарат назначается из расчета 2,0–2,5 мг/кг/сут на 8–12 нед при лечении гормонозависимого или часторецидивирующего НС на фоне постепенного снижения дозы альтернирующего режима ПЗ, а также при гормонорезистентности.

Пульс-терапия циклофосфамидом проводится на фоне альтернирующего курса ПЗ при гормонозависимом и гормонорезистентном НС из расчета 12–17 мг/кг внутривенно капельно. Количество «пульсов» и временной интервал между ними зависят от выбранной схемы терапии. Другой вариант — «пульс» 1 раз в месяц в течение 6–12 мес, в кумулятивной дозе не выше 250 мг/кг.

Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15–0,2 мг/кг/сут в течение 8–10 нед для лечения гормонозависимого и часторецидивирующего НС, реже при гормонорезистентном НС, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.
Антиметаболиты — азатиоприн и метотрексат — в настоящее время при лечении ГН используются редко. Из побочных действий цитостатиков возможны: при применении циклофосфана — тошнота, рвота, лейкопения, геморрагический цистит, недостаточность гонад; хлорбутина — легочный фиброз, дерматит, судороги, гепатопатия, лейкопения.

Профилактика

Течение и прогноз тесно связаны с характером развития основного заболевания. В целом устранение этиологических факторов, своевременное и правильное лечение позволяет восстановить функции почек и достичь полной стабильной ремиссии. При неустраненных причинах синдром может принимать персистирующее или рецидивирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Профилактика включает раннее и тщательное лечение почечной и внепочечной патологии, которая может осложниться развитием нефротического синдрома, осторожное и контролируемое применение лекарственных средств, обладающих нефротоксическим и аллергическим действием.

Нефритический синдром

Нефритический синдром – это комплекс признаков почечной патологии, который включает отеки, гематурию и артериальную гипертензию. Возникает при разных формах гломерулярных нарушений: постинфекционном и быстропрогрессирующем гломерулонефрите, IgA-нефропатии, наследственных и аутоиммунных нефропатиях. Синдром проявляется отеками лица и нижних конечностей, выделением мочи цвета «мясных помоев», сильными головными болями. Для диагностики назначается УЗИ и КТ почек, пункционная биопсия, лабораторные анализы крови и мочи. Лечение гломерулярной патологии включает глюкокортикоиды, иммуносупрессоры, гипотензивные и нефропротективные препараты.
Острый нефритический синдром (ОНС), ассоциированный с гломерулонефритами, занимает 3-4 место в структуре почечной патологии. Заболевание преимущественно возникает у детей и людей молодого возраста, мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. ОНС признан одним из наиболее опасных состояний в практической нефрологии, поскольку он чреват быстрым снижением почечной функции, тяжелыми сердечно-сосудистыми осложнениями. Не теряет актуальности разработка новых методов лечения и эффективных мер профилактики болезни.

Причины

Синдром формируется при всех вариантах гломерулонефрита – первичного воспаления почечных клубочков, которое протекает с вовлечением в процесс интерстиция, имеет тенденцию к прогрессированию. Среди острых форм заболевания преобладает постстрептококковый гломерулонефрит, возбудителями болезни также выступают энтерококки, герпесвирусы, токсоплазмы и шистосомы. Другие причины гломерулярных нарушений:
IgA-нефропатия. Самая распространенная форма нефритического синдрома, которая возникает при накоплении иммунных комплексов в клубочках. Для болезни характерно постепенное и неуклонно прогрессирующее развитие. В группу риска относят подростков и молодых мужчин, представителей европеоидной и азиатской рас.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Заболевание развивается при поражении более 50-60% клубочков, образовании в их мембранах характерных полулуний. Типично быстрое формирование развернутого ОНС, его прогрессирование до терминальной стадии почечной недостаточности за несколько месяцев.

Люпус-нефрит. Почечная патология ‒ типичное проявление системной красной волчанки, которое обусловлено неспецифическим аутоиммунным повреждением. Нефритические симптомы развиваются на фоне утолщения базальных мембран клубочков, отложений фибрина, появления гиалиновых тромбов.

Наследственный нефрит. Патология развивается при мутации гена COL4A3, которая в основном наследуется по Х-сцепленному механизму. Проявления ОНС возникают в детском возрасте, к 20-30 годам большинство людей имеют признаки хронической болезни почек.

Ревматологические болезни. Помимо красной волчанки, поражение почечных клубочков провоцируется ревматоидным артритом, системной склеродермией, дерматомиозитом. Причиной патологии также выступают васкулиты: узелковый полиартериит, неспецифический аортоартериит.

Другие причины. ОНС является клиническим вариантом дебюта нефропатии в 29% случаев антифосфолипидного синдрома, у 25% пациентов с криоглобулинемией. Около 20% больных пурпурой Шенляйна-Геноха имеют рецидивирующие формы поражения почек. Иногда клинико-лабораторный синдром развивается при алкогольной нефропатии.

Нефритический синдром наблюдается при неинфекционном поражении почек химическими агентами. Нефротоксическое действие имеет пыльца ядовитых растений, яды насекомых, органические растворители. Иммунное воспаление клубочков в редких случаях развивается после вакцинации и введения лечебных сывороток. Токсическим влиянием также обладают эндогенные опухолевые антигены.

Патогенез

Ключевым звеном развития нефритического синдрома считается отложение иммунных комплексов в почечных клубочках в промежутке между базальными мембранами и отростками подоцитов. Возникает выраженная воспалительная реакция, снижается скорость клубочковой фильтрации, в организме задерживаются вода и соли. Повышенный уровень натрия и активация РААС провоцируют увеличение объема внеклеточной жидкости.
В условиях гипергидратации усиливается сердечный выброс, происходит отек сосудистых стенок и увеличивается их чувствительность к катехоламинам, уменьшается выработка простагландинов и кининов. Такие механизмы вызывают стойкую артериальную гипертензию. Перераспределение жидкости с преимущественным депонированием в рыхлой клетчатке становится причиной отеков.
Воспалительный процесс повреждает капилляры клубочков и нарушает процессы фильтрации, в результате чего эритроциты и крупномолекулярные белки плазмы попадают в первичную мочу. В мочевом осадке появляются цилиндры, возникает микро- или макрогематурия. При нефротическом синдроме возможна асептическая лейкоцитурия, умеренная протеинурия, степень которой коррелирует с тяжестью поражения мембран клубочков.

Симптомы

Бурый или розовато-серый цвет мочи ­– специфический признак нефритического синдрома, который заставляет пациентов немедленно обращаться к врачу. Он сопровождается ноющими болями в пояснице, общей слабостью и недомоганием, уменьшением диуреза. Одновременно с этим появляются плотные нефритические отеки, которые максимально выражены на лице в утренние часы. При поражении сердца отечность возникает также на ногах.
Поражение сердечно-сосудистой системы манифестирует сжимающими головными болями, одышкой, неприятными ощущениями в области сердца. При резком повышении давления пациенты испытывают шум в ушах, головокружение, тошноту. Повреждение глазного дна проявляется мельканием «мушек», затуманиванием зрения. Клиническая картина дополняется нарушениями сна, повышенной мышечной и психической возбудимостью.
Особенности течения нефритического синдрома зависят от его первопричины. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите ухудшение наступает стремительно: развивается олигурия, тошнота и рвота, заторможенность и другие нарушения сознания. В тяжелых случаях присоединяется уремический гастроэнтероколит, который нередко вызывает профузные желудочно-кишечные кровотечения.

Осложнения

Закономерным последствием нелеченого нефритического синдрома является почечная недостаточность, которая в 15-20% случаев завершается летальным исходом. Поражение кардиоваскулярной системы чревато отеком легких, сердечной астмой. Критическое повышение артериального давления увеличивает риск геморрагических инсультов, слепоты вследствие отслойки сетчатки глаза.
При развитии нефритического синдрома на фоне нефропатии беременных существует риск эклампсии ‒ тяжелого гестоза, протекающего с судорогами, потерей сознания, нарушениями маточно-плацентарной гемодинамики. На фоне генерализованного судорожного синдрома возможно развитие отека мозга и коматозного состояния, которое с трудом поддается коррекции.

Диагностика

Выяснением первопричины нефритического синдрома занимается врач-нефролог. При первичном осмотре определяется бледность и пастозность кожи, выраженные отеки, аускультативные признаки сердечной патологии. Диагностическую ценность имеют недавно перенесенные острые инфекции, контакты с химическими веществами. План расширенного обследования пациента включает следующие методы:
УЗИ почек. Сонография используется для оценки структурных особенностей органа, исключения полостных и объемных образований. Для изучения скорости кровотока в почечных сосудах проводится допплерография.

Лучевая диагностика. По показаниям программа исследования дополняется обзорной и внутривенной урографией, КТ почек. Диагностика функциональной активности органа выполняется методом изотопной ренографии.

ЭКГ. Результаты электрокардиограммы показывают признаки гипертрофии левого желудочка. Для уточнения степени снижения сердечного выброса проводится эхокардиография.

Биопсия почки. Пункционные биоптаты исследуются с помощью световой и электронной микроскопии для морфологической диагностики гломерулонефрита. С целью уточнения диагноза используется иммунофлюоресцентный анализ клеток.

Осмотр глазного дна. Поражение сосудов при артериальной гипертензии проявляется феноменом «перекреста», сужением артериол. В тяжелых случаях наблюдается отек диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку.

Анализы мочи. Патогномоничный признак ОНС – гематурия с появлением гломерулярных выщелоченных эритроцитов. Также диагностируется лейкоцитурия, неселективная протеинурия, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры. В пробе Зимницкого определяется снижение относительной плотности мочи.

Анализы крови. При биохимическом исследовании обнаруживается диспротеинемия, гиперглобулинемия, повышение активности фибриногена и плазмина. Иммунологическая диагностика выявляет циркулирующие иммунные комплексы, увеличенную комплементарную активность сыворотки.

Дифференциальная диагностика

При обнаружении нефритического синдрома проводится дифференциальная диагностика между острым и хроническим гломерулонефритом, острым лекарственным нефритом, почечной патологией на фоне системных соединительнотканных заболеваний. Сомнительные лабораторные данные требуют исключения пиелонефрита, тубулоинтерстициальных патологий, туберкулеза и амилоидоза почек.

Лечение нефритического синдрома

Обратное развитие почечной патологии достигается при устранении этиологического фактора, если это возможно. При интоксикациях назначаются экстракорпоральные методы очищения крови, применяются антидоты, отменяются нефротоксические лекарства. При паранеопластическом синдроме проводится комплексное лечение онкопатологии. Однако этиологический подход реализуется у небольшой части пациентов.
Чаще всего в клинической нефрологии применяется патогенетическая и симптоматическая терапия. В остром периоде нефритического синдрома необходим постельный режим. Для уменьшения отеков рекомендовано сократить употребление поваренной соли и контролировать объем выпиваемой жидкости, количество белка в рационе не должно превышать 0,75-1 г/кг веса. Схема фармакотерапии включает в себя:
Глюкокортикоиды. Гормоны подавляют иммунное воспаление, они признаны препаратами выбора при гломерулярных поражениях. При их недостаточной эффективности применяются цитостатики и другие виды иммуносупрессоров.

Кроворазжижающие препараты. Для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбозов назначается комбинация прямых антикоагулянтов и антиагрегантов. Прием лекарств проводится под контролем показателей коагулограммы.

Нефропротекторы. Хороший эффект оказывают гипотензивные препараты, которые воздействуют на РААС и сосудистый тонус. При нефритическом синдроме назначаются ингибиторы АПФ и их более современные аналоги – блокаторы рецепторов ангиотензина II. Реже используются антагонисты кальция.

Антибиотики. Противомикробные препараты назначаются при доказанной стрептококковой этиологии заболевания и наличии микроорганизмов в крови. При почечном туберкулезе показана длительная специфическая химиотерапия.

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от морфологического варианта поражения почек, своевременности терапии, развития хронической почечной недостаточности. Ввиду сложности этиопатогенеза нефритического синдрома большинству пациентов требуется длительная патогенетическая терапия, диспансерное наблюдение у нефролога, регулярный контроль функций почек. Профилактика заключается в раннем начале лечения нефропатологии, чтобы предупредить развитие ОПН и ХПН.

Литература:

1. Адаскевич В.П., Мяделец О.П. Дерматозы эозинофильные и нейтрофильные. М: Медицинская книга, Н. Новгород: НГМА 2001; 258-285.

2. А.Л.Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. - 5-е изд., перераб. доп. – М.: Медицина, 2001. –442с.

3. Пропедевтика внутренних болезней: атлас: Пер. с англ./ Под ред. И.Н. Денисова, В.М. Ивашкина, Н. А. Мухина, В. И. Покровского. – М.: ТЭОТАР – Мед., 2003. – 642с

4. Пропедевтика внутренних болезней. Общеклиническое исследование и семиотика: Лекции для студентов и начинающих врачей. – 2-е изд. /Под общей редакцией Б. И.Гельцера. Владивосток: Дальнаука, 2004.- 358с.

5. Шишкин А. Н. Внутренние болезни. Распознавание, семиотика, диагностика. – 2-е изд. – СПб.: Лань, 2000. – 469с

6. https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/nephrotic-syndrome

7. https://www.polismed.com/articles-nefroticheskijj-sindrom-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html