психиатрия. психиатрия 2. Нейродегенеративные заболевания

• Название: Нейродегенеративные заболевания
• Анкор: психиатрия
• Дата: 03.12.2022
• Размер: 43.06 Kb.
• Имя файла: психиатрия 2.docx
• Тип: Реферат; #825649

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Тюменский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России)

Кафедра психиатрии и наркологии


Реферат

На тему: «Нейродегенеративные заболевания»
Выполнил студент

группы 511 лечебного факультета

Нагорнова Ксения Владиславовна

Тюмень, 2022

Содержание

Введение 3

Деменции, общая характеристика 4

Болезнь Альцгеймера 6

Сосудистая деменция 11

Деменция с тельцами Леви 12

Болезнь Паркинсона 13

Болезнь Пика 17

Болезнь Гентингтона 18

Заключение 20

Список использованной литературы 21

Введение

Нейродегенеративные заболевания (НДЗ) представляют собой гетерогенную группу расстройств, характеризующуюся прогрессирующим ухудшением структуры и функции центральной или периферической нервной системы.

НДЗ страдают миллионы людей во всем мире, а болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона являются наиболее распространенными типами этих заболеваний. Всего от них страдают около 30 миллионов жителей, согласно прогнозам, к 2030 году их количество увеличится вдвое, а к 2050-му – вчетверо.

Помимо особых симптомов, позволяющих проводить дифференциальную диагностику, существуют некоторые общие признаки, характеризующие всю обсуждаемую группу заболеваний.

Общие признаки дегенеративных заболеваний: постепенное начало и неуклонно прогрессирующее течение на протяжении многих лет; резистентность к предпринимаемым терапевтическим воздействиям; тенденция к двустороннему симметричному распределению патологических изменений; избирательное вовлечение определенных анатомо-функциональных нейрональных систем, тогда как другие структуры остаются интактными.

Деменции, общая характеристика

Деменция (лат.: dementia — безумие) — это синдром приобретенного слабоумия, как правило, обусловленный прогрессирующим заболеванием головного мозга и проявляющийся нарушением высших корковых функций (памяти, внимания, ориентировки, мышления, речи, праксиса и др.), утратой ранее усвоенных и затруднением приобретения новых знаний и навыков. Сознание при этом остается ясным.

Деменция препятствует познавательной деятельности и обусловливает трудности в повседневном функционировании. В тяжелых случаях больные теряют навыки самообслуживания (не могут самостоятельно принимать пищу, надевать одежду и т.д.), способность контролировать физиологические отправления. Деменция сопровождается значительными личностными изменениями, аффективными и поведенческими нарушениями.

Эпидемиология. Распространенность деменции увеличивается с возрастом. Примерно у 5% населения старше 65 лет отмечается тяжелая деменция, у 9–16% — легкая и умеренная. После 80 лет 20% лиц в общей популяции страдают тяжелой деменцией. Наиболее частыми причинами деменции у пожилых больных являются БА (50–60%), сосудистое заболевание головного мозга (5–10%) либо их сочетание (15–20%). В мире регистрируется около 12 млн больных с БА, в России по ориентировочным данным, основанным на экстраполяции половозрастных показателей, установленных для московской популяции, — около 1,4 млн человек. Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины. В США болезнь Альцгеймера занимает четвертое место среди причин смерти.

Классификация. Деменции разделяют в зависимости от анатомо-функциональных особенностей поражения головного мозга, характерных для определенных форм органических заболеваний, а также клинических проявлений, степени тяжести и нозологической принадлежности. См. Табл.1 При формулировке клинического диагноза следует использовать классификацию деменций, учитывающую их нозологическую принадлежность. Этот подход принят в МКБ-10..

Лечение. Лечение деменции представляет собой комплексную задачу, включающую медикаментозную терапию, социальную и психологическую поддержку больных, уход за пациентами.

Патогенетическая терапия включает:

1) ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ипидакрин, донепезил, галантамин, ривастигмин);

2) модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин).

Основные принципы терапии:

• дозозависимость клинических эффектов ингибиторов ацетилхолинэстеразы в пределах терапевтического диапазона, поэтому целесообразно назначение максимальной рекомендуемой поддерживающей дозы препарата;

• этапность терапии от стартовой до поддерживающей дозы с периодом титрования 3–6 недель;

• пробная терапия — первые 3–6 мес — первоначальная оценка эффективности;

• контроль эффективности долгосрочной терапии должен проводиться каждые 6 мес;

• длительный, многолетний прием (при условии его удовлетворительной эффективности и переносимости).

Дополнительно используются ноотропы, препараты с нейротрофическим эффектом, сосудистые средства (пирацетам, церебролизин, гинкго билоба и др.) и корректоры механизмов оксидантного стресса и воспалительных расстройств (препараты селена, статины, эстрогены, НСПВС, токоферол).

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа, пресенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция, первичная дегенеративная деменция) — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся нарушениями памяти и других когнитивных функций.

Код по МКБ-1О: G30. Болезнь Альцгеймера.

Эпидемиология. БА — наиболее распространённое нейродегенеративное заболевание и самая частая причина деменции, риск ее развития в течение 1 года составляет около 0,3% в возрастной группе 65–69 лет и многократно увеличивается в старших возрастных группах, распространенность ее среди лиц старше 80 лет превышает 20%. В основном заболевание встречается в виде спорадических случаев, известны и четко документированные семейные случаи, в некоторых семьях наследование заболевания происходило по аутосомнодоминантному типу.

Патогенез. Ключевое звено патогенеза БА — нарушение метаболизма белка-предшественника бета-амилоида (β-АРР). В результате в паренхиме головного мозга и стенках церебральных сосудов развивается диффузный церебральный амилоидоз. Затем в паренхиме головного мозга происходит агрегация нерастворимых фрагментов в патологический белок — β-амилоид. Образуются так называемые сенильные бляшки, которые представляют собой агрегированные скопления бета-амилоида в межклеточных пространствах коры головного мозга. β-Амилоид обладает нейротоксическими свойствами, активирует тканевые медиаторы воспаления, усиливает выброс возбуждающих медиаторов, способствует повышенному образованию свободных радикалов. Результатом этого каскада процессов становится апоптоз — гибель нейронов, расположенных в непосредственной близости от сенильных бляшек. Патологически измененные нейроны содержат нейрофибриллярные сплетения (внутриклеточные включения, состоящие из гиперфосфорилированного тау-протеина). В норме тау-протеин входит в состав внутренней нейрональной мембраны, образуя цитоскелет. Изменение биохимических свойств тау-протеина в результате избыточного фосфорилирования с формированием нейрофибриллярных сплетений. Нейрофибриллярные сплетения могут обнаруживаться в цитоплазме клетки либо полностью занимать объем нейрона, замещая обычные органеллы. Повреждение внутренней мембраны нейрона вызывает гибель клетки, после чего нейрофибриллярные сплетения выходят в межклеточное пространство.

Нейрохимические изменения при БА заключаются, прежде всего, в дефиците нейромедиатора ацетилхолина, обеспечивающего процессы, связанные с запоминанием и мышлением. Помимо выраженного холинергического дефицита, который является наиболее ранним и выраженным проявлением болезни Альцгеймера, установлена также недостаточность других нейротрансмиттерных систем, в первую очередь — глутаматергической. При БА существенно снижается количество глутаматных рецепторов в области гиппокампа, причем уровень снижения коррелирует с тяжестью деменции. Нарушения в глутаматергической системе способствуют массированному проникновению ионов кальция внутрь нейрона, что способствует гибели клетки.

Диагностика и клиническая картина. Диагностика базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер, достоверный диагноз может быть установлен только на основании патоморфологического исследования.

Основной диагностический признак болезни Альцгеймера — характерная клиническая картина деменции:

 нарушения памяти преимущественно на недавние события в сочетании с другими когнитивными расстройствами в отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

• нарушения памяти, проявляющиеся в снижении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжёлых случаях —в затруднении припоминания ранее усвоенной информации. Мнестические расстройства следует объективизировать с помощью нейропсихологических тестов.

• нарушение других когнитивных функций проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планированию, организации) и переработке информации. Необходимое условие диагностики деменции — снижение когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным мнестико-интеллектуальным уровнем.

• нарушение когнитивных функций на фоне сохранного сознания.

• нарушение эмоционального контроля, мотиваций или изменение социального поведения, по меньшей мере одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение.

Для достоверной диагностики перечисленные признаки должны присутствовать по меньшей мере в течение 6 месяцев, при более коротком наблюдении диагноз может быть только предположительным.

Дегенеративный процесс при БА начинается приблизительно за 10- 15 лет до появления первых клинических симптомов (латентная или доклиническая стадия), затем исподволь формируются нарушения памяти (так называемая доброкачественная старческая забывчивость). Данный этап характеризуется сохранной критикой к своему состоянию и относительной сохранностью других когнитивных функций (кроме памяти). Наблюдаются:

• жалобы на ухудшение памяти со стороны больного и/или окружающих его лиц;

• объективное подтверждение мнестических расстройств с помощью нейропсихологических тестов;

• относительная сохранность интеллекта;

• отсутствие ограничений в повседневной жизни и деменции.

На этапе деменции доминирующими в клинической картине остаются нарушения памяти на текущие события. Сначала больной забывает события ближайшего прошлого, затем амнезия распространяется на более отдалённые события. Данный тип нарушений памяти — практически патогномоничный симптом, связан с поражением гиппокампа, отвечающего за запоминание и усвоение новой информации. В следующих стадиях заболевания больные могут припомнить лишь самые важные события жизни. Иногда «пустоты» в памяти заменяются вымышленными событиями (так называемые ложные воспоминания, или конфабуляции). На этапе деменции одновременно с нарушениями памяти отмечают нарушения других когнитивных функций. Наиболее выражены пространственные расстройства (нарушения пространственного гнозиса и праксиса) и нарушения речи. Возникновение пространственных нарушений отражает вовлечение в дегенеративный процесс теменных долей головного мозга. Пространственные нарушения приводят к трудностям ориентировки на местности, невозможности самостоятельно путешествовать по городу, водить автомобиль. Сначала затруднения возникают лишь на менее знакомых пациенту маршрутах, но со временем они усиливаются. Пространственные расстройства проявляются и трудностями при анализе пространственного взаиморасположения объектов, больной не может узнать время по часам со стрелками, читать географическую карту и др. (пространственная агнозия). Третьим типичным видом когнитивных расстройств бывают нарушения речи, которые начинаются с того, что в речи больного уменьшается количество существительных. Пациенты иногда не могут подобрать нужное слово, заменяют существительные местоимениями.

Специфичный для развёрнутых стадий БА вид психотических нарушений — бред ущерба: больные подозревают ближайших родственников в том, что они крадут их вещи, собираются оставить без помощи, «сдать в дом престарелых» и т.д. Не менее специфичны бесцельная двигательная активность и бродяжничество: пациенты бесцельно ходят из угла в угол, перекладывают вещи с одного места на другое, уходят из дому.

В стадии тяжёлой деменции в неврологическом статусе определяют нарушения походки, связанные с утратой навыка ходьбы (апраксия ходьбы). Утрачивается также контроль над мочеиспусканием и дефекацией. У части больных развиваются миоклонии. В финале пациенты не разговаривают и не понимают обращённую к ним речь, не могут ходить и поддерживать равновесие, испытывают трудности при кормлении из-за нарушения жевания. Смерть наступает из-за осложнений обездвиженности или сопутствующих заболеваний.

Сосудистая деменция

Основные механизмы развития мультиинфарктной (сосудистой) деменции связаны с нарушением кровообращения в головном мозге за счет атеросклеротического поражения сосудов головного мозга, как правило, в сочетании с гипертонической болезнью. Стойкая ишемия обусловливает формирование инфарктов в различных участках головного мозга и диффузную гибель нейронов. К факторам риска сосудистой деменции относятся сердечно-сосудистые заболевания, особенно инфаркт миокарда и сердечные аритмии, любые формы патологии, сопровождающиеся повышением свертываемости крови, сахарный диабет, гиперлипидемия.

Ведущие нейрохимические механизмы развития деменции, описанные при БА (дефицит холинергической нейромедиации и чрезмерная активация NMDA-глутаматергических рецепторов), а также нейротрофический дефицит сохраняют свое значение и в случае сосудистой деменции.

Клиника. В большинстве случаев характерно преобладание в структуре когнитивных нарушений, дизрегуляторных расстройств (нарушение планирования, организации деятельности) при относительно сохранной памяти на события жизни в начале деменции. Другим важным отличительным признаком служит наличие уже в стадии лёгкой деменции выраженной очаговой неврологической симптоматики, прежде всего в виде псевдобульбарного синдрома, нарушений походки.

Деменция с тельцами Леви

На первый план клинической картины выступают выраженные нарушения динамики психических функций, приводящие к значительной замедленности и заторможенности, колебаниям концентрации внимания (так называемые флюктуации).

Другая отличительная особенность – повторяющиеся зрительные галлюцинации в виде образов животных или людей. В нейропсихологическом статусе наряду с умеренными нарушениями памяти важное место занимают нарушения зрительнопространственного гнозиса и праксиса, однако отсутствуют речевые расстройства.

Двигательные нарушения представлены различными по выраженности экстрапирамидными расстройствами, такими, как гипокинезия, ригидность, постуральная неустойчивость, реже – акционный и/или статический тремор, характерна периферическая вегетативная недостаточность.

Специфический нейровизуализационный признак – значительное расширение задних рогов боковых желудочков.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) – медленнопрогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, проявляющееся, главным образом, двигательными нарушениями в виде гипокинезии, ригидности мышц, тремора покоя и постуральных растройств, а также вегетативными, когнитивными, аффективными и другими расстройствами.

Код по МКБ-I 0: G20. Болезнь Паркинсона.

Этиология БП точно не известна. Одной из причин паркинсонизма может быть возрастное снижение количества мозговых нейронов. Каждые 10 лет жизни человек теряет около 8% нейронов. Компенсаторные возможности мозга настолько велики, что симптомы паркинсонизма появляются лишь при потере 80% нейронной массы. В литературе обсуждается роль генетической мутации, которая, как предполагают, может быть вызвана воздействием некоторых токсинов в окружающей среде. В 1977 г. было описано несколько случаев тяжелого паркинсонизма у молодых наркоманов, принимавших синтетический героин. Этот факт свидетельствует о том, что различные химические вещества могут «запускать» патологический процесс в нейронах головного мозга и вызывать проявления паркинсонизма. Другие причины БП включают: вирусные инфекции, приводящие к постэнцефалитическому паркинсонизму; атеросклероз сосудов головного мозга; тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы.

Эпидемиология. Болезнь Паркинсона – одно из самых распространённых дегенеративных заболеваний у лиц пожилого возраста. На эпидемиологические показатели оказывают влияние средовые и генетические факторы, а также используемые диагностические критерии. Распространённость заболевания подвержена значительным колебаниям в разных странах и в среднем составляет 0,3%, приблизительно 12 на 100 000 населения в год. Показатели распространённости обнаруживают прямую связь с возрастом, достигая 1% среди лиц старше 60 лет. Мужчины по сравнению с женщинами болеют несколько чаще. В ряде случаев БП начинается в молодом (от 21 до 40 лет) или в юношеском (до 20 лет) возрасте

Центральными звеньями патогенеза БП являются дефицит синтеза дофамина, избыток ацетилхолина и глутамата, а также недостаточный синтез норадреналина и серотонина. Двигательные нарушения, возникающие при БП, обусловлены гибелью дофаминергических нейронов, входящих в структуры стриопаллидарной системы. Потеря клеток наиболее выражена в компактной части черной субстанции, голубого пятна и стриатуме. В дальнейшем исчезают дофаминергические нейроны миндалины, срединного ядра таламуса, ядер гипоталамуса, вентральной тегментальной области.

Клиническая картина.

Двигательные симптомы болезни Паркинсона проявляются известной неврологической тетрадой симптомов (гипокинезия, ригидность, тремор и нарушения постуральной регуляции):

• наиболее очевидный и легко выявляемый симптом – дрожание, типичен тремор покоя, однако возможны и другие типы тремора. Часто выявляют постуральный и даже интенционный тремор;

• мышечная ригидность очевидна при выраженном синдроме паркинсонизма, но может быть почти незаметной в начальных стадиях, особенно при дрожательной форме заболевания;

• гипокинезия – облигатный симптом паркинсонизма любой этиологии. В начальных стадиях БП она может быть незаметной для врача, поэтому для её выявления применяют несложные, но очень демонстративные приёмы (например, максимально быстрое сжимание пальцев в кулак и разжимание). Раньше всех гипокинезия проявляется в некоторых элементарных действиях, связанных с самообслуживанием пациента (чистка зубов, бритьё у мужчин, застёгивание мелких пуговиц, шнуровка ботинок и т.д.). Под гипокинезией понимают не только замедленность движений (брадикинезию), но и уменьшение их количества (олигокинезию), а также скорости, амплитуды и степени разнообразия двигательных актов;

• постуральные нарушения часто появляются очень рано (например, характерная асимметрия вытянутых вперёд рук), но начинают привлекать к себе внимание врача, когда достигают такой степени, что ста- 34 новятся дезадаптирующими (III стадия). В целом постуральные нарушения менее специфичны для БП по сравнению с другими составляющими паркинсонической тетрады.

Асимметрия симптомов – характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Помимо упомянутых главных проявлений, при БП возможно множество других симптомов, которые у отдельных больных могут выходить в клинической картине на первый план и дезадаптировать пациента в не меньшей степени, чем основные двигательные нарушения (дизартрия и/или дисфагия, слюнотечение, запор, депрессия, деменция, нарушения сна, дизурические и сексуальные расстройства, боли, синдром беспокойных ног и др.). Выделяют несколько стадий БП, отражающие степень тяжести заболевания на данный момент.

Диагностика. Синдромальная дифференциальная диагностика. Паркинсонизм считают истинным при наличии гипокинезии в сочетании как минимум с одним из следующих симптомов: мышечная ригидность; тремор покоя 4- 6 Гц; постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми и проприоцептивными нарушениями.

Лечение. К препаратам, традиционно применяемым в начальных стадиях БП (I-П стадии по шкале Хёна и Яра), относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.) и агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол, пирибедил и др.), их применяют как в виде монотерапии (чаще), так и в виде различных комбинаций (реже). Теоретически агонисты дофаминовых рецепторов в ранних стадиях БП способны отсрочить назначение леводопы, а в поздних стадиях – уменьшить её дозу. При дальнейшем прогрессировании с присоединением постуральных расстройств (Ш стадия) необходимо рассмотреть вопрос о назначении препаратов леводопы. По отношению к тремору действия (постуральному и кинетическому) более эффективен пропранолол, который обычно сочетают с антипаркинсоническими средствами.

Болезнь Пика

Боле́знь Пи́ка — редкое, как правило, хроническое и прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, встречающееся обычно в возрасте 50 — 60 лет и характеризующееся деструкцией и атрофией коры головного мозга преимущественно в области лобных и височных долей.

Эпидемиология. Средний возраст начала заболевания — 54 года, средняя продолжительность до наступления смерти — 6 лет.

Клиника. Для болезни Пика характерны появление вялости, апатии, исчезновение инициативы, пропадает живость эмоциональных реакций. Снижается продуктивность мышления, нарушается способность к абстракции, обобщению и осмыслению, исчезает критика к своему состоянию, поведению и образу жизни. Наряду с изменениями личности, мышления и памяти, проявляются грубые нарушения письма: изменяется почерк, грамотность, смысловое выражение.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. В схему лечение, как правило, включают антихолинэстеразные фармпрепараты (холина альфосцерат, галантамин, ривастигмин, донепезил), ноотропы (пирацетам, фонтурацетам, гамма-аминомасляная кислота), мемантин. При наличии агрессивного поведения назначают нейролептики: алимемазин, хлорпротиксен. В начальных стадиях рекомендована психотерапия, участие в когнитивных тренингах, консультирование психолога; в более поздних — сенсорная комната, арт-терапия, симуляция присутствия.

Болезнь Гентингтона

Хорея Гентингтона — это наследственное, медленно прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся хореическими гиперкинезами, психическими нарушениями и прогрессирующей деменцией. Заболевание диагностируется с помощью молекулярно-генетического анализа и томографии головного мозга.

Эпидемиология. Популяционная частота - 1:10 000. Обычно хорея Гентингтона начинает проявляться клинически в возрастном периоде от 20 до 50 лет. Заболевание имеет неблагоприятный прогноз, летальный исход наступает в среднем через 10-13 лет после манифестации заболевания.

Этиология. Ген хореи Гентингтона находится на коротком плече хромосомы 4р16.3. Он кодирует белок гентингтин, функция которого до конца не выяснена. Однако известно, что аномальный белок токсичен для нейронов головного мозг, что и обусловливает постепенную атрофию церебральных структур. Способ наследования - аутосомно-доминантный, возможна передача дефектного гена как по женской, так и по мужской линии.

Патогенез. Доказано, что хорея Гентингтона развивается в результате увеличения числа тринуклеотидных повторов — цитозин-аденин-гуанин, расположенных в первом экзоне гена. Триплет цитозин-аденин-гуанин кодирует аминокислоту глутамин, поэтому в белке образуется удлиненный полиглутаминовый тракт. Формируя подобие «замка-застежки», расширенный полиглутаминовый участок белка гентингтина изменяет свою собственную информацию и прочно соединяется с другими белками. В результате происходит агрегация белков, нарушаются межбелковые взаимодействия, что приводит к апоптозу клеток.

Клиника. Первые признаки типичной формы хореической деменции:

• 
  гримасы во время разговора;
  
• 
  больной часто причмокивает губами, шмыгает носом;
  
• 
  человек хмурит брови;
  
• 
  пациент часто и без причины вздыхает, издает странные неуместные звуки, например, хрюкает;
  
• 
  больной высовывает язык и т. д.
  

По мере развития синдрома Гентингтона, странная мимика дополняется непроизвольными движениями. Тогда больной кивает головой, приплясывает, размахивает руками, шатается в стороны, скрещивает руки и ноги. Ему становится тяжело глотать, нарушается речь, тогда сложно разобрать, что он говорит. Человек не может зафиксироваться в определенной позе, удержать взгляд на предмете дольше 20 секунд, удерживать руку, сжатую в кулак. На ранних этапах хореи дегенеративной больной еще может контролировать непроизвольные движения, но постепенно эта способность утрачивается.

При наследственной хорее возникают психические расстройства. Это проявляется повышенной раздражительностью, нарушениями сна, снижением концентрации внимания, памяти. Тогда повышается риск появления вредных привычек, например, злоупотребление алкоголем, прием наркотических веществ, гиперсексуальность. Со временем нарушения психики становятся более выраженными. Это проявляется приступами агрессии, бредовыми идеями, мыслями о суициде, галлюцинациями. Со временем человек становится неадекватным.

У больного стремительно снижаются интеллектуальные способности, ему тяжело ориентироваться в знакомой обстановке, он перестает узнавать близких. Эти негативные изменения приводят к слабоумию (деменция). За такими больными нужно постоянно ухаживать.

Заключение

К сожалению, до сих пор медицина не располагает эффективными средствами для лечения НДЗ. Большинство применяемых препаратов действуют симптоматически, не влияя на причину заболевания – гибель нейронов. Так, при болезни Альцгеймера смерть наступает в среднем через 8 лет, а при боковом амиотрофическом склерозе – в среднем через 5 лет после постановки диагноза.

Кроме того, в настоящее время НДЗ диагностируются уже на этапе декомпенсации, когда большинство заинтересованной популяции нейронов уже погибла, а значит повлиять на ход болезни практически невозможно.

Список использованной литературы

1. 
   НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: от генома до целостного организма. В 2-х томах. Том 2 / Под ред. М.В. Угрюмова. – М.: Научный мир, 2014. – 848 с
   
2. 
   Нейродегенеративные заболевания: учеб. пособие / Сост.: Р.В. Магжанов, К.З. Бахтиярова, Е.В. Первушина. — Уфа: ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2018. — 96 с.
   
3. 
   Психические расстройства при нейродегенеративных заболеваниях головного мозга: учебно-методическое пособие / А.Г. Софронов, А.Е. Добровольская, В.Э. Пашковский.— СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2018. — 36 с.