Нейромедиаторы. Алимжанова Шахсонам №3 Сро. Нейромедиаторный обмен в подкорковых узлах, обеспечивающий двигательный процесс

Название	Нейромедиаторный обмен в подкорковых узлах, обеспечивающий двигательный процесс
Анкор	Нейромедиаторы
Дата	24.04.2022
Размер	3.61 Mb.
Формат файла
Имя файла	Алимжанова Шахсонам №3 Сро.pptx
Тип	Документы #493347

Тема: Нейромедиаторный обмен в подкорковых узлах, обеспечивающий двигательный процесс

Выполнила : Алимжанова Ш.Н

Проверила: Альмаханова К.К

Группа: ОМ17-031-02

План:

I. Введение
II. Основная часть
Нейромедиаторы, обеспечивающий двигательный процесс
Что такое экстрапирамидная система
Синдром Паркинсонизма и Болезнь Паркинсона.
Гиперкинезия
III. Заключение
IV. Литература

Двигательное действие (процесс) — это целенаправленный двигательный акт, сознательно осуществляемый в целях решения какой-либо двигательной задачи.

Экстрапирамидальная система - совокупность структур (образований) головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы, минуя кортикоспинальную (пирамидную) систему.
Экстрапирамидная система состоит из следующих структур головного мозга: 1. Подкорковые узлы - хвостатое ядро, чечевичное ядро (скорлупа, бледный шар). Хвостатое ядро + скорлупа = полосатое тело. 2. Зрительный бугор 3. Льюисово тело (субталамическое ядро) 4. Красное ядро 5.Черная субстанция

Базальные ганглии — комплекс подкорковых нейронных узлов, расположенных в центральном белом веществе полушарий большого мозга. Все базальные ганглии функционально объединены в две системы:
Стриопалидарная система - хвостатое ядро, скорлупа и бледный шар Лимбическая система - объединяет миндалевидное тело и ограду (ограда располагается кнаружи от чечевицеобразного ядра)

Важная роль в механизмах регулирования двигательных функций базальными ганглиями принадлежит взаимодействию на уровне стриатума ГАМКергических и дофаминергических систем.
Связи в экстрапирамидальной системе и нервной системе в целом, осуществляютя биологически активными веществами -нейромидиаторами, синтезируемые особыми и сложно организоваными путями
Основные медиаторы нервной системы: дофамин серотонин норадреналин ацетилхолин ГАМК глутамат

"Дофаминовые" пути головного мозга

Основными дофаминовыми путями являются: - мезокортикальный путь (процессы мотивации и эмоциональные реакции) - мезолимбический путь (продуцирование чувств удовольствия, ощущения награды и желания) - нигростриарный путь (двигательная активность, экстрапирамидная система)
При недостатке дофамина в хвостатом ядре (дисфункция черной субстанции) бледный шаррастормаживается и активируются двигательныесистемы ствола и спинного мозга, в результате чеговозникает ригидность мышц.

ГАМК-ергические пути головного мозга

Гамма-аминомасляная кислота осуществляет нейрональную трансмиссию в трети всех синапсов головного и спинного мозга. Установлено, что уменьшение синтеза ГАМК ниже критического уровня приводит к гипервозбудимости ЦНС и развитию эпилептиформной активности. В то же время повышение концентрации ГАМК в мозге связано с акинезией.

"Норадреналиновые" пути головного мозга

"Глутаматные" пути головного мозга

"Серотониновые" пути головного мозга

Болезнь Паркинсона и синдром Паркинсонизма

Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы (ЦНС), относящееся к классу дофаминзависимых нейродегенераций.
БП относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму. Различают также вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен различными причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга. Понятие " паркинсонизм " применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для БП неврологические нарушения.
Паркинсонизм — это неврологический синдром, сопряженный с тремором, мышечной ригидностью, замедлением дыхания, обычно возникает при повреждении подкорковых структур головного мозга.

Имея общий синдром двигательных нарушений, эти заболевания значительно отличаются по этиологии и патогенезу и не чувствительны к классической противопаркинсонической терапии. Единственным надежным критерием, подтверждающим клинический диагноз БП, считается специфическая реакция на леводопу — положительный леводопа-тест, результатом которого является ответный регресс двигательных нарушений.
Типичным возрастом манифестации клинических симптомов БП считают 45–52 года. Важно отметить, что к этому времени происходит значительное снижение функциональной активности дофаминсинтезирующих нейронов нигростриатной системы, что позволяет рассматривать БП и как ассоциированную с возрастом патологию.

Патогенез

БП считают болезнью нейромедиаторного обмена. Специфической биохимической особенностью заболевания является недостаточность продукции дофамина (ДА) в базальных ганглиях и развитие ДОФА-дефицитарного нейромедиаторного дисбаланса. Клинические признаки БП появляются при потере не менее 70 % ДА в стриатуме (хвостатом ядре и скорлупе). Причиной возникающих двигательных нарушений является уменьшение тормозного дофаминового контроля, осуществляемого нигростриатной системой, и гиперактивация стриатных холинергических нейронов.

Течение заболевания

БП имеет медленное течение, так что на ранних стадиях заболевание может не диагностироваться в течение нескольких лет. Для характеристики стадий БП используется ряд шкал, в том числе Оценочная Шкала Хёна и Яра и Унифицированная Оценочная Шкала Болезни Паркинсона Некоторые шкалы тестируют уровень дневной активности и адаптации больного.

С целью восстановления нейромедиаторного и нейрофизиологического баланса применяют не только средства, повышающие активность дофаминергической системы, но и средства, снижающие активность холинергической системы (холинолитики) и глутаматергической (амантадин) системы.

Гиперкинезы

Гиперкинезы обычно являются результатом иного нарушения баланса прямого и непрямого пути – они связаны с повышением активности прямого пути и снижением активности непрямого пути. С нейрохимической точки зрения гиперкинезы вызываются усилением активности дофаминергической системы и/или снижением активности ГАМКергической системы, а иногда и холинергической системы.
Гиперкинезы возникают при поражении стриарного ядра, таламуса, красного ядра, мозжечково-таламического пути.

Гепатоцеребральная дистрофия (Коновалова – Вильсона)

– наследственное заболевание нарушения обмена меди, при котором нарушается синтез белка церулоплазмина и медь откладывается в тканях – печени, мозга, роговице глаза, а не выводится из организма. Может начаться в любом возрасте, но чем раньше, тем тяжелее течение и тем быстрее летальный исход. Различают брюшную форму, ригидно – аритмогиперкинетическую, дрожательную, дрожательно – ригидную, экстрапирамидно – корковую. Чаще встречается дрожательная и дрожательно – ригидная форма. Начало в 15-20 летнем возрасте с размашистых гиперкинезов – руки совершают «полет крыльев», мышечной ригидности. Описаны атипичные формы с началом с писчего спазма или торзионной дистонии. Состояние прогрессивно ухудшается, добавляются психические нарушения – эмоциональная лабильность, расторможенность – слабоумие. Возможны эпилептические приступы. Течение болезни медленно прогрессирующее, без ремиссий. На ранних стадиях необходимо дифференцировать с рассеянным склерозом, опухолью мозга, энцефалитом, хореей Гентингтона, ранним дебютом Паркинсона. В диагностике имеет значение осмотр окулиста, который обнаружит при осмотре на щелевой лампе буровато – зеленое кольцо (Кайзера – Флейшера), в крови содержание меди и церулоплазмина понижено, в моче – содержание меди повышено. Поражается печень – цирроз, почки. Специфическая терапия проводится пожизненно – D-пеницилламин, купренил. Используют курсами унитиол, витамины группы В, нейропротекторы, антиоксиданты, при необходимости противоэпилептические препараты. Наблюдаются больные пожизненно у невролога, гастроэнтеролога.

это заболевание чаще возникающее в детском и юношеском возрасте. Основным его проявлением являются двигательные нарушения в виде подергиваний рук и ног (так называемый, хореический гиперкинез). Происхождение заболевания связывают с перенесенной стрептококковой инфекцией; считается, что малая хорея является начальным симптомом ревматизма и может предшествовать формированию ревматических сердечных пороков. Кроме того. отмечено семейное предрасположение к малой хорее; среди больных преобладают девочки, что связывают с действием женских гормонов. Развитие клинических проявлений гиперкинеза при хорее связано с повреждением нервных структур, ответственных за координацию движений и нормальный мышечный тонус - коры мозга, мозжечка и некоторых глубоких структур мозга (базальных ганглиев).

Для клинических проявлений хореи характерны мышечная слабость, дискоординация движений и основное - хореические гиперкинезы. Движения при гиперкинезах быстрые, неритмичные, случайно распределенные, сильно варьируют по частоте и интенсивности, что создает впечатление "рваности" движения. Чаще они выражены в лице, кистях и стопах. Они могут быть как односторонние, так и симметричные. Из наиболее распространенных гиперкинезов - это гиперкинезы гортани, языка, что проявляется невнятностью речи и нарушением глотания. Мышцы туловища обычно не вовлекаются в гиперкинез, исключение составляет поражение диафрагмы, приводящее к прерывистому неритмичному дыханию. Выраженность гиперкинезов варьирует от легкого гримасничанья, неловкости и смазанности рисунка движений до "хореической бури" с массивными патологическими движениями в лице, руках и ногах.

Заболевание протекает в виде атак гиперкинезов, прерывающихся промежутками с нормальными движениями и поведением. Средняя длительность атаки составляет 12 недель, чаще 4-6 месяцев, изредка заболевание может затягиваться на 1-2 года.

Хорея Гентингтона (пляска святого Вита)

– тяжелое прогрессирующее наследственное заболевание. Начинается в 30-40 лет появлением хореиформными гиперкинезами и прогрессирующей деменцией (слабоумием). Гиперкинезы медленные, размашистые, гипотонии мышц нет. Дегенеративный процесс поражает скорлупу, хвостатое ядро, клетки лобной доли мозга. В крови повышено содержание тирозина, который имеет большую роль в биохимии экстрапирамидной системы. На электроэнцефалограмме можно обнаружить диффузное изменение активноти мозга, отсутствие альфа ритма, появление медленных волн. При компьютерной томографии – атрофические процессы. В лечении используют абиксу (мемантин), антагонисты допамина – трифтазин, допегит, резерпин, витамины группы В, нейропротекторы. Заболевание тяжелое, в диагностике играет роль семейный анамнез. При прогрессировании приводит к инвалидности. Больные наблюдаются неврологом, нуждаются в помощи психиатра.

Литература:

https://prezi.com/kjk7rd72ysik/presentation/
Луцкий И. С., Евтушенко С. К., Симонян В. А. Симпозиум http:/mega.km.ru/health/encyclop.asp?topic=STAT_NEVRALL_6414&rubr=STAT_NEVRALL_6414 KM.RU -> Энциклопедия здоровья
http://www.medkrug.ru/community/show/127
http://www.medicalj.ru/diseases/neurology/659-jekstrapiramidnye-sindromy-simptomy-lechenie
http://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/EKSTRAPIRAMIDNYE_GIPERKINEZY_SINDROMY_NOZOLOGIChESKIE_FORMY_NAPRAVLENIYa_FARMAKOTERAPII/