Реферта гистология некроз клеток. Некроз клетки
 Скачать 144.09 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения России Государственное бюджетное общеобразовательное учреждение высшего профессионального образования Уральский государственный медицинский университет  Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии Реферат на тему: «Некроз клетки». Исполнитель: Безденежных Дарья Александровна студентка лечебно-профилактического факультета, группы ОЛД-220 Преподаватель: Максимова Анастасия Владимировна г. Екатеринбург, 2017 г. Содержание
Введение. Все клетки организма находятся в состоянии гомеостаза, т.е. в равновесии с окружающей их средой. Повреждение - это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела. Таким образом, повреждением считается комплекс биохимических и морфологических изменений в клетках и тканях, нарушающих состояние гомеостаза под действием повреждающих факторов. Повреждение также определяют как результат превышения возможностей адаптации клеток по отношению к внешним воздействиям. Повреждение может быть обратимым или необратимым. Конечным результатом повреждения клеток является их гибель (смерть клеток). Различают три вида повреждения клеток:
Некроз - это гибель (отмирание, смерть) клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Некроз - наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзогенными или эндогенными повреждающими воздействиями. Некрозу могут подвергаться как часть клетки, органа, так и целый орган или группа органов. Цель работы: изложить сведения о некрозе клетки, методах его исследования и значении для практической медицины. Задачи: 1. Охарактеризовать причины развития некрозов; 2. Описать микроскопические признаки; 3. Рассмотреть классификацию некрозов; 4. Раскрыть методы исследования данного явления; 5. Выявить значение для практической медицины. Причины развития некрозов. По этиологии все некрозы делят на две большие группы: прямые и непрямые. Прямые некрозы возникают непосредственно в области воздействия какого-либо внешнего фактора. Смерть клеток может быть обусловлена воздействием механической силы и в той или иной степени выражена как при закрытых (переломы, вывихи, разрывы и т.д.), так и при открытых (раны) повреждениях. Некроз может возникнуть при ожогах под влиянием на организм физического (повышенная температура, электрический ток, лучевая энергия) или химического (кислота или щелочь) фактора. Гибель клеток и тканей организма вследствие жизнедеятельности патогенных микроорганизмов является одним из компонентов гнойных заболеваний и осложнений. Непрямой некроз, возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы). Причины повреждения и некроза клеток могут быть эндогенные или экзогенные факторы:
Микроскопические признаки некроза. К микроскопическим признакам некроза относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина - кариопикноз (Приложение 1, а), распадается на глыбки - кариорексис (Приложение 1, б) и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз -рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом. Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем. Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции (объединение мелких диспергированных частиц в большие по размеру агрегаты) и колликвации (размягчение, растворение тканей), однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает. При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется. Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серозеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Классификация некрозов. В зависимости от причины различают травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый некроз. Травматический некроз - результат прямого действия на ткань физического или химического фактора. Такой некроз возникает при действии радиации, низкой (отморожении) и высокой (ожоге) температуры, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов бактериального и небактериального происхождения, химических соединений различной природы - кислот, щелочей, лекарственных препаратов, этилового спирта. Например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при действии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таков некроз при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы - незаживающих язвах при повреждении периферических нервов. Примером трофоневротического некроза служат пролежни. Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме, и как правило, является выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сосудистый некроз, или инфаркт, возникает при снижении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большую роль играет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Например, ишемический некроз миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца. Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникшие мертвые участки ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета. Основа сухого некроза - денатурация и коагуляция белков с образованием труднорастворимых соединений, которые длительное время не подвергаются гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвожены. Условия для развития сухого некроза образуются, прежде всего, в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примерами могут служить восковидный некроз мышц при инфекциях (брюшном и сыпном тифе), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Колликвационный (влажный) некроз - расплавление мертвой ткани, формирование кист. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичный влажный некроз - очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. Расплавление масс сухого некроза называют вторичной колликвацией. Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасаемых с внешней средой. Ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрену. При сухой гангрене мертвая ткань под действием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий, поэтому сухую гангрену называют мумификацией (Приложение 2, а). Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Сухая гангрена конечности образуется при атеросклерозе и тромбозе артерий (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, сухая гангрена пальцев - при болезни Рейно. При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных бактерий, набухает, становится отечной, издает зловонный запах (Приложение 2, б). Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена возникает в легких, где она осложняет воспаление (пневмония), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей развивается влажная гангрена мягких тканей щек. Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвержен аутолизу, не замещен соединительной тканью и свободно расположен среди живых тканей. Секвестры обычно образуются в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищ. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются. Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Ишемический инфаркт - самый частый вид некроза. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта различны. Часто инфаркт клиновидный, основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Он образуется в селезенке, почках, легких. Это определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным типом ветвления артерий. Реже инфаркт имеет неправильную форму - в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или его обнаруживают лишь под микроскопом (микроинфаркт). Методы исследования. Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т.д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом. Развитие некроза сопровождается местной тканевой реакцией организма - демаркационным (отграничивающим) острым воспалением, которое морфологически проявляется местной воспалительной гиперемией (полнокровием) сосудов и инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами и макрофагами, приходящими к зоне некроза не только для его отграничения от живых тканей, но, главным образом, для осуществления лизиса, фагоцитоза и элиминации погибших структур и запуска механизмов репарации (восстановления) поврежденной ткани. Для диагностики ранних стадий некроза существуют биохимические, электрофизиологические и специальные морфологические методы (макроскопической диагностики - с теллуритом калия и солями тетразолия, гистохимические - с помощью ШИК (PAS)-реакции, люминесцентной микроскопии). На светооптическом уровне изменения в структуре клетки становятся видимыми лишь на стадии аутолиза и гетеролиза или выраженной денатурации белков. Если имеется подозрение на некроз внутренних органов, назначаются следующие виды инструментального обследования:
С помощью этих методов можно определить точную локализацию и размеры пораженного участка, выявить характерные изменения структуры тканей для установления точного диагноза, формы и стадии болезни. Значение для практической медицины. Значение некроза определяется его сущностью — это «местная смерть», «минус ткань», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркт миокарда, ишемические некрозы головного мозга, кортикальные некрозы почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т. д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Велико значение не только некроза, но и его исходов. Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения, что может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (септические инфаркты). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а область отграничения - демаркационной зоной. В ней кровеносные сосуды расширены, возникают полнокровие, отек, появляется большое количество лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. Замещение мертвых масс соединительной тканью называется организацией. На месте некроза образуется рубец. Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции . В мертвых массах при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление или петрификация очага некроза. Но и при так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если речь идет о жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде). Заключение. Некротические процессы происходят в организме постоянно. Это связано с регулярным обновлением клеток (одни гибнут, а на смену им зарождаются новые). Некротические изменения могут происходить как в отдельных клетках, на разных участках тканей, органов, так и в органах в целом. Некроз жизненно важных органов, особенно их крупных участков, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности.) Современные исследования в вопросе поиска методов лечения некроза клеток, дают положительные результаты. Так с недавнего времени используют метод терапии, позволяющий применять стволовые клетки. Метод заключается в возможности применения собственного концентрата клеток костного мозга для лечения, поврежденных болезнью тканей. Стволовые клетки обладают удивительной способностью перерождаться в любые виды клеток. Извлечение стволовых клеток осуществляется для лечения при некрозе головки бедра, износе суставов, неизлечимых переломов костей и некроза сухожилий и мышц. Приложение 1.  Изменения ядра при некрозе: а - кариопикноз; ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (КГ) уменьшен в размерах; ЭС - эндоплазматическая сеть. Электронограмма.; б - кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе. Приложение 2.  Гангрена нижней конечности: а - сухая гангрена; б - влажная гангрена. Список литературы:
|