обмен азотсодержащих соединений
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
ЗАДАЧИ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К КОЛЛОКВИУМУ № 4 ПО ТЕМЕ «ОБМЕН АЗОТ-СОДЕРЖАЩИХ СОЕДИНЕНИЙ» (аминокислоты, белки, нуклеотиды, нуклеиновые кислоты) для студентов лечебного факультета Переваривание и всасывание белков пищи. Гниение белков в кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения в печени.
Ответ: Квашиокор – заболевание, которое развивается вследствие белковой недостаточности Данные симптомы появляются у детей вследствие того, что белки растительного происхождения не являются полноценными для человека, поскольку, в отличие от белков животного происхождения, не содержат всех незаменимых аминокислот, необходимых для построения собственных белков организма(если надо конкретно, то малокровие появляется из-за недостаточности белков для строительства мембран и прочих органелл клеток крови, мышечная дистрофия – из-за недостаточности питания мышц кислородом(белков мало, значит и гемоглобина мало), отеки – из-за снижения осмотического давления в сосудах и выхода плазмы крови в ткани).
Ответ: необходимы препараты протеолитических ферментов трипсин, химотрипсин, пептидаза и эластаза (расщепляют белки и пептиды до аминокислот). Выделяются в виде проферментов — трипсиноген и др. (иначе бы произошло самопереваривание железы). Проферменты активируются энтерокиназами в кишечнике.
Ответ: Преждевременная активация проферментов пищеварительных протеаз в секреторных клетках опасна тем, что данные ферменты, подвергнувшись активации раньше попадания в желудок белковой пищи, начнут расщеплять белки, входящие в состав тканей близ лежащих органов. В результате получится аутолизис
Ответ: Пептидазы тонкого кишечника в основном гидролизуют ди- и трипептиды. расщепление белков пищи на такие фрагменты происходит на более ранних этапах пищеварения , в т.ч благодаря работе пепсина . снижение секреции соляной к-ты ухудшает работу пепсина и снижает уровень бикарбонатов в панкреатическом соке (падает активность трипсина и химотрипсина) нарушается переваривание белков на всех этапах пищеварения
Ответ: Изжога возникает вследствие повышенной кислотности желудочного сока Сладкая пища, содержит много углеводов – глюкозы. Глюкоза окисляется до ацетил-Коа, который идёт в цикл Кребса. Где образуются НАДН и ФАДН в большом количестве. Они являются донорами протона (Н+) а протон нужен для синтеза HCl в желудке. В рез-те излишки протонов идут на синтез соляной к-ты повышенная кислотность.
Ответ: Карнитин улучшает транспорт жирных к-т в митохондрии , при этом увеличивается скорость их окисления и выработка НАДН2 и ФАДН2 и ацетил-КоА. Т.о. при назначении карнитина улучшается весь энергетический обмен , значит в обкладочных клетках повышается скорость выделения протонов в полость желудка и за счет повышения рН стимулируется аппетит
Ответ: У больного сахарный диабет. При СД нарушен вход глюкозы в клетки , замедлен гликолиз, декарбоксилирование а-к-т и ЦТК. Поэтому в обкладочных клетках даже при стимуляции гистамином не образуется достаточного кол-ва субстратов для тканевого дыхания и снижено выделение протонов в полость желудка – в рез-те пониженная кислотность желудочного сока.
Ответ: цАМФ – вторичный посредник в аденилататциклазном механизме секреции НСl . При язвенной болезни не рекомендуют пить много чая и кофе, содержащих много кофеина, чтобы ингибировать цАМФ , тем самым торомозить процесс синтеза НСl и снизить кислотность желудочного сока и уменьшить его секрецию.
Ответ: Лизин – незаменимая аминокислота . Известно, что нехватка даже одной незаменимой а-к-ты ведёт к неполному усвоению других а-к-т , развивается отрицательный азотистый баланс. Проявления при белковой недостаточности: задержка роста, анемия, истощение, нарушение функций органов и систем, в частности нервной системы.
Ответ: Под действием антибиотиков гибнет часть нормальной микрофлоры, размножаются патогенные гнилостные бактерии, которые перерабатывают часть а-к-т. в токсичные продукты гниения. Повышенно образование индикана – увеличение процессов гниения в кишечнике, но печень справляется
Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике. Данное вещество в моче появляется при гангрене, хронических запорах, всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости. Также появление индикана в моче может быть спровоцировано болезнями обмена – сахарным диабетом или подагрой. Антибиотики провоцируют распад микрофлоры кишечника и увеличивают содержание индикана в моче. Общие пути обмена аминокислот
Ответ: Аланин и аспартат – заменимые аминок-ты , а значит могут синтезироваться в организме. Реакция трансаминирование – перенос аминогруппы с аминок-т на кеток-ты в результате образуется новая аминок-та и новая кето-к-та . Крахмал в организме расщепляется до глюкозы , а глюкоза окисляется до ПВК . ПВК и другие кето-к-ты (оксалоацетат и а-кетоглутарат) участвуют в реакции трансаминирования. Донор аминогруппы в этой реакции – глутамат. В результате этой реакции образуются новые амино-к-ты - аланин, аспартат, и поэтому содержание их не снижается даже при вегетарианском питании.
Ответ: При длительном голодании под действием кортизола стимулируется в клетках разрушение аминок-т и образование а-кетоглутарата (под действием АЛТ – трансаминирование глутамата, под действием глутаматдегидрогеназы – окислительное дезаминирование глутамата) . а-кетоглутарат поступает в ЦТК как энергетический субстрат.
Ответ: Повышенная кислотность и наличие крови свидетельствуют о развитии эрозивного гастрита в связи с проведенной витаминотерапией. Это возможно, т.к вит В1 ускоряет декарбоксилирование ПВК и цикл Кребса стимулирует образование свободных протонов в желудочном содержимом, а вит В6 как кофактор декарбоксилирования увеличивает уровень образования гистамина – основного регулятора синтеза соляной к-ты
Ответ: витамин U метилирует гистамин следовательно уменьшается количество hcl . способен заживлять язвы желудка.итамин U - S-метилметионин , антиязвенный фактор. По химической структуре является метилированным производным метионина. Он принимает активное участие в синтезе холина, холинфосфатидов и ряда других веществ, содержащих метильные группы.Витамин U стимулирует заживление повреждений (эрозии, язвы) слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это объясняется способностью витамина U отдавать свои метильные группы, необходимые для репаративных восстановительных процессов в организме. Метилируя гистамин, витамин U превращает его в неактивную форму, а это способствует уменьшению желудочной секреции и обусловливает обезболивающий эффект. Таким образом, витамин U оказывает противоязвенное действие, защищая организм от болезней желудка и двенадцатиперстной кишки.
Ответ: В организме витамин В6 фосфорилирует-ся в пиридоксаль-5-фосфат - кофермент, входящий в состав ферментов, обеспечивающих дезаминирование, трансаминирование, де-карбоксилирование аминокислот. Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина. Необходим для жирового обмена. Обезвреживание аммиака. Особенности обмена отдельных аминокислот.
Ответ: Нарушение функций печени. При поражении печени нарушается синтез мочевины (орнитиновый цикл) что приводит к повышению содержания аммиака
Ответ: Нарушение реакций обезвреживания аммиака вызывает повышенное содержание аммиака (гипераммонемию) и пониженное содержание мочевины, из-за нарушения орнитинового цикла
Ответ: При острой печеночной недостаточности нарушается обезвреживание аммиака в печени. Глутамат и аргинин используют для лечения, чтобы выводить аммиак «в обход» нарушенных реакций, протекающих в печени. Например, введение больших доз аргинина(промежуточного метаболита орнитинового цикла) стимулирует регенерацию орнитина и выведение азота в составе цитруллина и аргининосукцината. А глутамат используется для временного обезвреживания аммиака с образованием глутамина . Глутамин - транспортная форма аммиака, в составе своей молекулы переносит его из разных тканей к печени и к почкам, в печени – на синтез мочевины, в почках – небольшое кол-во в свободном виде
Ответ: Мочевина понижена вследствие нарушения синтеза её в печени (орнитинового цикла) Нарушается обезвреживание аммиака Следовательно, повышается его концентрация в крови и тканях , а это вызывает синтез глутамина из глутамата в нервной ткани.
Ответ: Как мы видим,содержание белка в крови понижено,а мочевины повышено.Из этого делаем вывод,что в организме происходит распад белка,активно синтезируется мочевина. Гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови. В данном случает причиной является голодание- результатом голодания бывает то, что для получения энергии начинает тратиться мышечная масса тела и высвобождаемые в процессе этого пурины попадают в кровообращение. Иначе говоря,при голодании в организм не попадает достаточное количество белка, следовательно белок организма тратиться на синтез энергии из-за чего такой результат анализов.
Ответ: Гипергликемия, азотемия (абсолютная продукционная), азотурия, кетонурия говорит о том, что у больного сахарный диабет. 1)При сахарном диабете дефицит инсулина приводит к снижению скорости синтеза белков в организме и усилению распада белков. Это вызывает повышение концентрации аминокислот в крови. Аминокислоты поступают в печень и дезаминируются. Безазотистые остатки гликогенных аминокислот включаются в глюконеогенез, что ещё более усиливает гипергликемию. Образующийся при этом аммиак вступает в орнитиновый цикл, что приводит к увеличению концентрации мочевины в крови и, соответственно, в моче – азотемия(абсолютная продукционная) и азотурия. 2)Кетонурия (при низком соотношении инсулин/глюкагон в жировой ткани активируется липолиз, жирные к-ты поступают выше нормы, увеличивается скорость В-окисления, ацетил-КоА накапливается в митохондриях гепатоцитов и используется на синтез кетоновых тел кетонурия
Ответ: Анализ показал,что белок в крови понижен (из-за того,что он не перерабатывается в ЖКТ,поэтому копроскопия дала такой результат),остаточный азот повышен(из-за того,что новых пит.веществ в организм не поступает из-за дисбаланса,поэтому организм использует свои белки для поддержания жизнедеятельности).Диагноз:Мальабсорбция—— потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, обусловленная недостаточностью их всасывания в тонкой кишке. При копроскопии обнаруживаются остатки непереваренной пищи, в анализе крови — гипопротеинемия.Мышечные волокна (креаторея) - определяются при нарушениях функции желудка и поджелудочной железы, когда выделяется недостаточное количество соляной кислоты и ферментов, переваривающих белки. Источником белка в пище в основном являются мясные продукты, рыба.Капельки жира и кристаллы жирных кислот (стеаторея) - выявляются при нарушении функции тонкой кишки вследствие недостаточной выработки ферментов, переваривающих жиры (сливочное и растительное масло, сметана).Зерна крахмала (амилорея) бывает у больных с нарушенной функцией поджелудочной железы из-за отсутствия фермента, переваривающего крахмал (хлеб и хлебобулочные изделия, картофель, овощи, фрукты).
Ответ: Нарушение функций почек (фильтрации). В результате ретенционная ренальная азотемия
Ответ: Гипераммониемия ( повышение содержания аммиака в крови) из-за дефекта фермента орнитинового цикла – карбомоилфосфатсинтетазы 1. Нарушается орнитиновый цикл обезвреживание аммиака снижается
Ответ: Цитруллин – промежуточное вещество орнитинового цикла. Высокая концентрация цитруллина в крови происходит из-за врожденного дефекта(аутосомно-рецессивное заболевание) фермента аргининосукцинатсинтетазы, который катализирует образование аргининосукцината. Орнитиновый цикл нарушается, цитруллин в крови и в моче.
Ответ: Цитруллинемия – врожденное заболевание, дефект фермента аргининосукцинатсинтетазы. В рез-те: гипераммониемия , цитруллин и аммиак в крови. Проявления: судороги, тошнота, головокружение, потеря сознания, при хронической врожденной форме - отставание в умственном развитии.
Ответ: Аргининосукцинатурия – при дефекте данного фермента. Нехватка фермента ведёт к нарушению орнитинового цикла – в крови: аргининосукцинат и аммиак (гипераммониемия) Проявления: атаксия, судороги, выпадение волос
Ответ: Алькоптонурия («черная моча») возникает при дефекте диоксигеназы гомогентизиновой к-ты. В рез-те этого дефекта не образуется фумарилацетоацетат , который идёт на образование конечных продуктов катаболизма тирозина – фумарат и ацетоацетат. Накапливается гомогентизиновая к-та, которая окисляется кислородом воздуха и образует тёмные пигменты – алькаптоны. Витамин С уменьшает экскрецию гомогентизиновой к-ты с мочой.
Ответ: ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ - тяжелое наследственное заболевание, которое характеризуется главным образом поражением нервной системы.В результате мутации гена, контролирующего синтез фенилаланингидроксилазы, развивается метаболический блок на этапе превращения фенилаланина в тирозин, вследствие чего основным путем преобразования фенилаланина становится дезаминирование и синтез токсических производных - фенилпировиноградной, фенил-молочной и фенилуксусной кислот.В крови и тканях значительно увеличивается содержание фенилаланина (до 0,2 г/л и более при норме 0,01-0,02 г/л). Существенную роль в патогенезе болезни играет недостаточный синтез тирозина, который является предшественником катехоламинов и меланина. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Раствор хлорного железа вступает в реакцию с фенил-пировиноградной к-той , в рез-те сине-зеленое окрашивание
Ответ: Болезнь кленового сиропа (валинолейцинурия) - наследственное заболевание, связанное с нарушением метаболизма аминокислот с разветвленной цепью ( лейцина , изолейцина , валина ), которые накапливаются в высокой концентрации в крови, вызывая выраженный кетоацидоз , эпилептические припадки , кому . Выделяясь с мочой, они придают ей специфический запах кленового сиропа . Аминокислоты с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин и валин) в норме в клетках человека распадаются в результате ряда последовательных реакций. Этот процесс начинается с превращения перечисленных аминокислот в соответствующие альфа кетокислоты с их последующим декарбоксилированием. При данном заболевании (болезни кленового сиропа) у чел века имеет место дефект митохондриального ферментного комплекса, связанного со стадией декарбоксилирования кетокислот с разветвленной цепью. Так как этого процесса не происходит,то следует накопление кетокислот-кетоацидоз, а также если вспомнить синтез кетоновых тел-увеличение сопутствующих веществ-ацетоацетата и ацетона. Данные вещества отравляют организм,вызывая судороги,цианоз,рвота. Обмен пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов
Ответ:  Как вы видите, Глутамин был источником 9 и 3 атома N ( тот что справа в пятичленном цикле, тот 9) если азасерин, аналог глутамина и является ингибитором, реакция будет нарушаться уже на ранних стадиях. 1) Рибозо-5-фосфат + АТФ(ФРДФсинтаза) 2)ФРДФ + Глутамин (ФРДФамидотрансфераза)5-фосфорибозил-1-амин то есть, как вы видите, будет нарушена уже вторая реакция. При ответе, скорее всего вас спросят, основной и запасной пути синтеза пуриновых нуклеотидов, источники атомов, катаболизм.
Ответ: Гипоксантин – гуанинфосфорибозилтрансфераза, участвует в запасном пути синтеза пуриновых нуклеотидов. В основном синтезе, использовались разные АК, которые были необходимы для разных атомов в нуклеотиде, для этого прибавлялись последовательно глутамин, глицин, аспарагин а так же СО2, N-формил-Н4-фолат, которые присоединялись к ФРДФ, в запасном же пути, происходит Гипоксантин + ФРДФ ИМФ АМФ или ГМФ и т д. Данный фермент, катализирует реакцию образования ИМФ, то есть при, снижения активности этого фермента нарушится синтез АМФ и ГМФ. Которые необходимы, для синтеза нуклеиновых кислот, являются источником макроэргического соединения, выполняют роль внутриклеточных биорегуляторов, входят в состав небелковой части некоторых ферментов
Ответ: Подагра – хроническое заболевание, связанное с нарушением обмена мочевой кислоты, соли мочевой кислоты повреждают ткани и суставы. Первичная подагра – это дефект ферментов и нарушение выделительной функции почек Вторичная подагра – осложнение некоторых заболеваний, отравление лекарствами и свинцом. Вследствие чего может быть нарушение? Это избыток АМФ которые переходит в гипоксантин, или избыток самого гипоксантина или веществ, из которых он получается, возможно, у людей которые едят слишком много белковой пищи. Гипоксантин при катаболизме, под действие фермента Ксантиноксидаза, превращается в Ксантин, а Ксантин в мочевую кислоту под действием того же фермента ( см. катаболизм пуринов). В чем же заслуга препарата аллопуринола? Этот препарат ингибитор Ксантиноксидазы, под действием Ксантиноксидазы, аллопуринол превращается в оксипуринол, неокисляемый аналог Ксантина, что уменьшает синтез мочевой кислоты, и следовательно солей. При ответе необходимо будет знать запасной путь синтеза пуринов, катаболизм, а так же универсальное обезвреживание аммиака, обезвреживание его в почках, и синтез солей там же в почках.
Ответ: ФРДФ – синтетаза катализирует реакцию Рибозо- 5 – фосфат + АТФ ФРДФ, следовательно, станет образовываться много ФРДФ, который является как бы матрицей синтеза Пуринов в запасном и основном путях синтеза, то есть будет синтезироваться много АМФ и ГМФ, из за их переизбытка, будет преобладать процессы катаболизма, синтез мочевой кислоты и следовательно ее повышение в крови, риск возникновения подагры.
Ответ: Синдром Лёша – Нихена наследственное заболевание, характеризующееся увеличением синтеза мочевой кислоты, вызванное дефектом(УМЕНЬШЕНИЕМ АКТИВНОСТИ) фермента Гипоксантин – гуанинфосфорибозилтрансфераза, который катализирует реакцию в запасном пути синтеза пуриновых нуклеотидов. Гипоксантин или Гуанин + ФРДФ ИМФ и ГМФ. Описано это все уже выше. Только не путайте Гипоксантин + ФРДФ ИМФ а уже из ИМФ будет синтезироваться АМФ и КМФ( из него ГМФ), а если Гуанин + ФРДФ ГМФ Сразу. При недостатке этого фермента, происходит уменьшение использования ФРДФ в запасном пути синтеза пуринов, из за чего будет повышенный синтез пуриновых нуклеотидов в основном синтезе, это раз, + будет меньше использоваться Гипоксантин, и в итоге они пойдут на катаболизм, что увеличит синтез мочевой кислоты. и т д. Розовые разводы вызваны присутствием в моче кристаллов мочевой кислоты
Ответ: Это связано с обезвреживанием аммиака в печенке, 1) реакция такая, запомните ее спрашивают, СО2+NH3+Н2О+2АТФ(одна на энергию другая в состав вещества) все это под ферментом Карбамоилфосфат – синтетаза 1 получается карбамоил фосфат и затем должна была произоити реакция 2) Карбамоилфосфат + Орнитин под (Орнитинкарбамоил трансфераза) и получался цитрулин, который уходи из матрикса проходил ряд реакций и становился мочевиной, но теперь реакция 2 не происходит, или происходит медленнее, накапливается Карбамоилфосфат который используется на синтез пиримидинов, и в процессе этих реакции будет образовываться данная кислота, ее избыток. Я решил так, возможно ошибка. ( по другому эта кислота ОРОТАТ)
Ответ: Редкое наследственное заболевание, характеризующееся в нарушении образовании из Оротата УМФ, который шел дальше на синтез перемидинов. Вследствие чего, повышается в моче количество оротата, и организм страдает от не хватке УМФ, что сказывается на синтезе Пиримидинов, и следовательно нарушается нормальный синтез нуклеиновых кислот, что сказывается на делении клеток эритроцитарного ряда, анемия. Уридин превращается в УМФ, и синтез пиримидинов улучшается
Ответ: процесс дезаминирования происходит в процессе катаболизма аденозина, из этой реакции в конце появится мочевая кислота и АО, если ингибировать фермент Аденозин-дезаминаза, то в клетке накапливается избыточное количество рибо – и дезокси рибонуклеотидов, и в быстро делящихся клетках накапливается дАТФ. Это вещество, дАТФ ингибирует РНРазу и лишает клетки субстратов синтеза ДНК. Ведет к нарушению пролиферации Т и В лимфоцитов.
Ответ: Фторурацил – превращается в тканях в активные метаболиты 5 – фтор – 2 – дезоксиуридин – 5 – монофосфат и 5- фторуридин трифосфат. Действие первого вещества связано с блокадой митилирования дезоксиуридиновой кислоты, и ее превращение в тимидиновую кислоту, с помощью ингибирования Титидилатсинтазы. Что приводит к дефециту Тимидина, и ингибированию синтеза ДНК. Это та реакция когда дУМФ + 5 – фтор урацил + (…)фолат (под ферментом тимидилатсинтазы) в дТМФ. Она прекращается. Лекарство применяют при опухолях.
Ответ: Фолиевая кислота (Фолат) , он необходим в реакции синтеза пуринов, 1) Рибозо – 5 – фосфат + АТФ= ФРДФ + Глутамин = 5 – фосфорибозил – 1 –амин . и уже в 5 – фосфорибозил – 1 – амин прибавляется глицин, N5N10- формил – Н4 – фолат и т д, то есть он вклучает атом С, в положении 2 и 8 в кольца пуринов. В синтезе пиримидинов непосредственно не участвует , но фолат, участвует в синтезе дТМФ, он участвует в биогенезе митильных групп тимина. Имеет важно значение в запасе тимина. Следовательно, если применить метотрексат, то он будет ингибировать синтез пуринов, а так же дезокси рибо нуклеотидов тимина. Матричные биосинтезы
Ответ: Аспартат в клетке используется для синтеза нуклеотидов, которые идут на синтез ДНК и РНК. фосфорибозилдифосфат(ФРДФ) превращается в фосфорибозил амин , потом идёт каскад реакций ( здесь нужен аспартат, фолиевая кислота) получается ИМФ, а он превращается в АМФ и ГМФ
Ответ: Для синтеза нуклеиновых кислот и трансляции нужна энергия АТФ и ГТФ. А при гипоксии нарушается тканевое дыхание. Развивается гипоэргическое состояние, синтеза нукл кислот и трансляции не происходит
Ответ:Так как каждая аминокислота кодируется триплетом из 3 нуклеотидов, то для кодирования 109 аминокислот нужно 327 нуклеотидов (109*3=327).Но в задаче сказано,что 40% гена составляют интроны-некодирующие участки гена,следовательно,109 аминокислот-это 60% гена,так как интроны в процессе сплайсинга вырезаются. 109-60% Х-100% Х=182(весь ген) И для его кодирования нужно 182*3=546 нуклеотидов. На включение одной аминокислоты в растущую полипептидную цепь клетка затрачивает 4 макроэргические связи: 2 из АТФ в ходе реакции, катализируемой аа-тРНК синтетазой (в процессе активации аминокислот АТФ расщепляется на АМФ и пирофосфат), и 2 молекулы ГТФ: одна используется на связывание аа-тРНК в А-центре рибосомы, а вторая затрачивается на стадию транслокации. На стадии трансляции проинсулина,учитывая,что он состоит из 84 аминокислот-84АТФ и 168 ГТФ.
Ответ: Гастрин-это фермент,то есть белок.А Гистамин-биогенный амин.Именно поэтому в присутствии ингибиторов транскрипции синтез гастрина уменьшается,а следовательно и синтез соляной кислоты уменьшается,а гистамин не меняется!
Ответ: Токсическое действие обусловлено ингибированием синтеза белка и РНК. Т.к. не РНК то и трансляция невозможна. Белка мало и клетка погибает т.к. в печени и почках активно идёт синтез белка.
Ответ: Транслокация протекает на стадии элонгации при трансляции. Следовательно нарушается синтез белка.
Ответ: Факторы трансляции активны в фосфорилированном виде, РНКазы принимают участие в созревании РНК. Следовательно нарушается синтез белка( без РКК невозможна трансляция)
Ответ: Тетрациклин нарушает комплекс рибосомы и тРНК. Т.е. подавляет трансляцию. Для транспортировки липидов нужны белки. Липопротеины не образуются и развивается жировая инфильтрация печени.
Ответ: Рифамицин ингибирует ДНК зависимую РНК полимеразу( присоединяется к ДНК зараженной клетки и синтезируется РНК) при игибировании фермента нарушается транскрипция, что вызывает гибель клетки. На человеческие РНК полимеразы не действует.( антибиотик специфичен дня бактериального фермента)
Ответ: Доксорубицин подавляет синтез ДНК и РНК в активнопролифирирующих клетках. Следовательно подавляет рост опухолей. Так же действует на клетки эпителия, кроветворные клетки( этим обусловлены осложнения при химиотерапии) |