Лекция 5 Протозоология (1). Общая характеристика и классификация простейших. Частная протозоология
 Скачать 1.25 Mb.
|
|
ОГБПОУ СПО «Ивановский медицинский колледж» Лекция. Тема: «Общая характеристика и классификация простейших. Частная протозоология ». Предмет: « Основы микробиологии, иммунологии, вирусологии». Специальность: Лечебное дело, Сестринское дело Курс: 1, 2 Подготовлена преподавателем: Смирновой О.А. утверждена на заседанииЦМК лечебного делаПротокол №____от_________ Председатель ЦМК_________ 2020год Инструкция для обучающегося: изучить теоретический материал по теме лекции Ответить на вопросы для самоконтроля. 1. Классификация простейших. 2. Отличительные признаки простейших от других микроорганизмов 3. Какие вы знаете патогенные простейшие? Укажите их отличительные морфологические и физиологические признаки. Тема занятия. «Общая характеристика и классификация простейших. Частная протозоология». Мотивация. Изучение основ микробиологии, вирусологии, иммунологии обеспечивает формирование базы знаний, необходимых для освоения всех профессиональных модулей. В первую очередь это лечение пациентов с инфекционными заболеваниями, лечение пациентов в хирургии и др. Морфологические и физиологические признаки простейших являются одними из основных при дифференцировке одного вида возбудителя от другого при проведении методов исследования. Определение вида возбудителя необходимо для диагностики инфекционного заболевания. В результате изучения темы студент должен: Знать: Основные отличительные признаки простейших от других микроорганизмов, особенности морфологии и физиологии простейших. Характеристику основных представителей патогенных простейших, Изучить: клинические признаки заболеваний, вызываемых простейшими Рассмотреть: способы культивирования простейших. Актуализация (создание предпосылок к восприятию учебного материала) Выберите правильный ответ К простейшим относится А. стрептококк Б. палочка туберкулеза В. пневмоциста Г. аденовирус 2. По типу питания простейшие А. абсолютные паразиты Б. фототрофы В. Автотрофы Г. факультативные паразиты 3. Размер простейших измеряется в: А. мм Б. мкм В. нм Г. дцм 4. Простейшие изучают с помощью: А. светового микроскопа Б. электронного микроскопа В. посева на плотную питательную среду Г. посева на жидкую питательную среду 5. Характеристика простейших: А. эукариоты Б. образуют цисты В. имеют жгутики, реснички Г. все перечисленное верно План лекции. Основы медицинской паразитологии. Тип простейшие. Классификация простейших. Краткая характеристика типа. Класс саркодовые. Дизентерийная амеба. Характеристика класса жгутиковые. Лямблия. Трихомонада мочеполовая. Характеристика класса споровики. Малярийный плазмодий. Токсоплазма. 1. Основы медицинской паразитологии. Медицинская паразитология – это наука, изучающая паразитов человека, вызываемые ими болезни и методы борьбы с ними. Предмет изучения медицинской паразитологии – паразиты животного происхождения, вызывающие заболевания у человека. Задачи медицинской паразитологии: Изучение морфологии и строения паразитов. Изучение взаимоотношений между паразитом и организмом человека и изменения, вызываемые паразитом в организме хозяина. Разработка методов диагностики, лечения и профилактики паразитарных заболеваний. Разделы медицинской паразитологии: Протозоология – наука о простейших. Гельминтология – наука о гельминтах. Арахноэнтомология – наука о членистоногих. Болезни, вызываемые паразитами, животного происхождения называют паразитарными или инвазионными (от слова invasio – вторжение) Заболевания, вызываемые простейшими, называются протозойными или протозоонозами. План изучения паразита: Название паразита (русское и латинское) Место в системе животного мира (род, вид, класс, тип паразита). Медицинское значение (вызываемое заболевание) Инвазионная форма паразита и форма заражения. Морфологические особенности (строение паразита) Жизненный цикл паразита Патогенное действие паразита (клиника заболевания) Лабораторная диагностика заболевания Профилактика личная и общественная. 2. Тип Простейшие Подцарство простейших (Protozoa) включает многочисленные виды одноклеточных организмов, эукариотов, часть которых ведет паразитический образ жизни. Размеры от 5 до 30 мкм. Тело одноклеточных простейших состоит из цитоплазмы, ограниченной наружной мембраной, ядра, органелл, обеспечивающих функции питания, движения, выделения. Простейшие передвигаются с помощью псевдоподий (саркодовые), жгутиков и ундулирующих мембран (жгутиковые), ресничек (ресничные инфузории). Питание. Гетеротрофы. Одни заглатывают пищевые частицы клеточным ртом, другие поглощают их при помощи псевдоподий (ложноножек), образующихся в любом участке тела. При этом частица пищи как бы обтекается и оказывается внутри вакуоли в цитоплазме простейшего, где и переваривается (фагоцитоз). У некоторых видов простейших питание происходит и путем всасывания питательных веществ поверхностью тела (пиноцитоз). Пищей служат органические частицы, микроорганизмы и растворенные в окружающей среде питательные вещества. Цистообразование. Простейшие некоторых видов способны инцистироваться, т. е. округляться и покрываться плотной оболочкой. Образовавшиеся цисты более устойчивы к воздействию внешних факторов. При попадании в благоприятные условия простейшие освобождаются из цисты и начинают размножаться. Размножение происходит бесполым (поперечное, продольное и множественное деление) и половым путями. Многие паразитические простейшие размножаются последовательно в нескольких хозяевах. Например, жизненный цикл малярийного плазмодия проходит в теле комара и организме человека. 3. Классификация простейших. Простейшие, обитающие в организме человека, относятся к четырем классам: саркодовые (Sarcodina), жгутиконосцы (Mastigophora), споровики (Sporozoa), ресничные инфузории (Ciliata). 4. Класс саркодовые. Дизентерийная амеба. Амебиаз - антропонозная болезнь, вызванная амебой Entamoeba histolytica, сопровождаемая язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, тенезмами и дегидратацией (амебной дизентерией), а также развитием абсцессов в различных органах. Характеристика возбудителя Различают три формы дизентерийной амебы: малую вегетативную, большую вегетативную цистную. Малая вегетативная (просветная) форма обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал. Большая вегетативная форма (патогенная, тканевая) образуется из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе. Цистная форма (покоящаяся стадия) представлена цистой. Зрелая циста содержит четыре ядра.  Морфология амеб: а, б - трофозоиты Entamoeba histolytica, один из которых поглощает эритроциты; в - Entamoeba hartmanni - трофозоит с пищевой вакуолью; г - цисты с 1, 2 и 4 ядрами; д - двухъядерная (слева) и одноядерная (справа) прецисты Entamoeba hartmanni Резистентность амебы. Вегетативные формы возбудителя вне организма быстро погибают. Цисты сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 °C в течение 2 нед. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении они погибают. Эпидемиология. Источник инфекции - человек. Механизм передачи амеб - фекально-оральный, пути передачи - алиментарный, водный и контактно-бытовой. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Наибольшая заболеваемость наблюдается в регионах тропического и субтропического климата. Микробиологическая диагностика. Основной метод - микроскопическое исследование испражнений больного. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. E. histolytica дифференцируют по цистам и трофозоитам от других кишечных простейших. АТ к возбудителю выявляют в РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РСК и др. ПЦР позволяет определять в фекалиях маркерные участки ДНК Е. hisolytica. Характеристика заболевания амебиаза. Патогенез. Из цист, попавших в кишечник, образуются просветные формы амеб, которые обитают в толстой кишке, не вызывая заболевания («здоровое носительство»). Просветные формы ведут себя как комменсалы кишечника, питаясь его содержимым, не оказывая вредных воздействий. Клиническая картина. При снижении иммунитета организма просветные формы амеб внедряются в стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм. Развивается кишечный амебиаз, которому способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Трофозоиты тканевой формы проникают в стенку толстой кишки, вызывая некроз и язвы У больных появляется жидкий стул с кровью («малиновое желе»), сопровождаемый тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. Внекишечный амебиаз развивается при проникновении амеб с током крови в печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются амебные абсцессы. Возможно развитие кожного амебиаза: на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы. Иммунитет нестойкий. Лечение. Применяют метронидазол, тинидазол, мексаформ♠. Профилактика. Для профилактики амебиаза важно выявлять и лечить цистовыделителей и носителей амеб, а также проводить общегигиенические мероприятия. 5. Класс жгутиковые. Flagellata Тело жгутиковых кроме цитоплазматической мембраны покрыто еще и пелликулой — специальной оболочкой, обеспечивающей постоянство его формы. Имеется один или несколько жгутиков, органелл движения, представляющих собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют также ундулирующую мембрану — своеобразную органеллу передвижения, в основе которой лежит тот же жгутик, не выступающий свободно за пределы клетки, а проходящий по наружному краю длинного уплощенного выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразное движение. 6.Лямблия Лямблиоз (жиардиоз) - болезнь, вызванная Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), п  ротекающая в латентной или манифестной формах в виде дисфункции кишечника с явлениями энтерита.Характеристика возбудителя Вегетативная клетка лямблий (трофозоит) - плоская, грушевидной формы, содержит два ядра (рис. 12.2) и четыре пары жгутиков. Лямблии размножаются продольным делением. Lamblia intestinalis, вегетативные формы: а - вид спереди; б - сбоку; в, г - цисты Они прикрепляются к эпителиоцитам кишечника с помощью присасывательного диска и за счет адгезии микровыростов плазмолеммы паразита. Обитают лямблии в верхних отделах кишечника, а при менее благоприятных условиях в нижних отделах кишечника они образуют овальные четырехъядерные цисты, окруженные двухконтурной оболочкой. Резистентность. Цисты лямблий устойчивы к низким температурам и хлорированной воде. Мгновенно погибают при кипячении. В почве и воде они сохраняются более 2 мес. Эпидемиология. Источники инфицирования цистами - люди, реже собаки, крупный рогатый скот, бобры, ондатры, олени. Механизм заражения - фекально-оральный через загрязненные воду, пищу, руки и предметы обихода. Возможны водные вспышки диареи. Микробиологическая диагностика. В  мазках из кала выявляют цисты (окраска раствором Люголя).Используется серологический метод (возможно определение нарастания титра АТ в ИФА и непрямой РИФ). Характеристика заболевания. Патогенез. Лямблии обитают в двенадцатиперстной и тощей кишке. Размножаясь в большом количестве, они блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и моторику кишечника. Клиническая картина. Развитие лямблиоза (в виде диареи, энтероколита и нарушения обмена веществ) зависит от степени резистентности организма. Лечение. Применяют метронидазол, тинидазол, фуразолидон. 7. Трихомонада мочеполовая. Трихомоноз вызывается мочеполовой трихомонадой (Trichomonas vaginalis) и сопровождается поражениями мочеполовой системы. Характеристика возбудителя Trichomonas vaginalis цист не образует и существует только как трофозоит. Имеет грушевидную форму размером 8-40 χ 3-14 мкм. Пять жгутиков расположены на переднем конце клетки. Один из них соединен с клеткой ундулирующей мембраной, доходящей до середины клетки. Через клетку проходит осевая нить (гиалиновый аксостиль), выходящая из заднего конца клетки в виде шипа (рис. 12.3). Цитостом (клеточный рот) имеет вид небольшой щели на передней части тела. Размножается продольным делением.  Рис. 12.3. Trichomonas vaginalis: а - нормальный трофозоит; б - округлая форма после деления; в - форма, наблюдаемая после окраски препаратом Резистентность. В окружающей среде быстро погибает, на губках и мочалках сохраняется 10-15 мин, а в слизи, сперме и моче - 24 ч. Эпидемиология. Источник инвазии - человек. Заболевание передается половым путем, через родовые пути (младенцу), редко через предметы личной гигиены. Инкубационный период составляет 7-10 дней, иногда 1 мес.  Микробиологическая диагностика. Т  рихомонады выявляют микроскопическим методом в мазках из свежей капли вагинальных выделений, отделяемого мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы или осадка мочи. Мазки окрашивают метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе.При фазово-контрастной или темнопольной микроскопии нативных препаратов наблюдается подвижность трихомонад. Трихомонады обладают толчкообразными движениями ундулирующей мембраны и жгутиков. По размеру они крупнее лейкоцитов. Ведущий метод диагностики хронических форм заболевания - выращивание трихомонад на специальных питательных средах. При серологическом методе применяют ИФА или непрямую РИФ, а также ставят ПЦР. Характеристика заболевания Патогенез. Trichomonas vaginalis, прикрепляясь к слизистой оболочке, вызывает вагинит, уретрит, простатит. Возбудитель может фагоцитировать другие микроорганизмы. Клиническая картина. Воспалительный процесс сопровождается болью, зудом, гнойно-серозными выделениями. Часто трихомонада вызывает бессимптомную инфекцию. Лечение. Для лечения применяют орнидазол, ниморазол, метронидазол, тинидазол. Профилактика. Профилактика - как при венерических заболеваниях. 8. Класс споровики. Все споровики - паразиты и комменсалы животных и человека. Органеллы движения у них отсутствуют. Питание споровиков осуществляется за счет поглощения пищи всей поверхностью тела. Многие споровики - внутриклеточные паразиты. Они претерпели наиболее глубокую дегенерацию. Цикл развития включает стадии бесполого размножения, полового процесса в виде копуляции и спорогонии. Бесполое размножение осуществляется путем простого или множественного деления - шизогонии. Половому процессу предшествует образование половых клеток - мужских и женских гамет. Гаметы сливаются, а образовавшаяся зигота покрывается оболочкой, под которой происходит спорогония - множественное деление с образованием спорозоитов .  Цикл развития споровиков: 1 - спорозоиты под оболочкой цисты; 2 - спорозоит; 3 - паразит в клетке хозяина; 4 - дочерние паразиты в клетке хозяина; 5 и 6 - мужская и женская гаметы; 7 - зигота 9. Малярийный плазмодий. Малярия - антропонозная протозойная болезнь, вызываемая простейшими рода Plasmodium (P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum), сопровождаемая приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки. Характеристика возбудителей Жизненный цикл плазмодий происходит со сменой хозяев: в комаре рода Anopheles (окончательном хозяине) осуществляется половое размножение, или спорогония (образование вытянутых клеток - спорозоитов), а в организме человека (промежуточном хозяине) происходит бесполое размножение - шизогония, при которой образуются мелкие клетки, называемые мерозоитами. Из слюнных желез комара спорозоиты попадают в кровоток, а затем в клетки печени (гепатоциты), где проходит первый этап размножения - тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония. Она протекает бессимптомно. В гепатоцитах спорозоиты превращаются в тканевые трофозоиты (растущие клетки), которые переходят в стадию тканевых шизонтов (делящихся клеток). Шизонты делятся с образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь и внедряющихся в эритроциты, в которых совершаются циклы эритроцитарной шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоиты - растущие формы паразита: кольцевидный юный, полувзрослый, взрослый трофозоиты. Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт, из которого образуются от 6 до 24 мерозоитов (в зависимости от вида плазмодия), внедряющихся затем в другие эритроциты. Этот процесс повторяется многократно. Продолжительность цикла развития в эритроцитах у P. vivax, P. ovale и P. falciparum составляет 48 ч, у Р. malariae - 72 ч. Различные виды возбудителя имеют ряд особенностей. P. vivax (от лат. vivax - «живой») - возбудитель трехдневной малярии. P. ovale - возбудитель малярии типа трехдневной. По своему развитию P. vivax и P. ovale сходны. P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии P. falciparum - возбудитель тропической малярии. Эпидемиология. Источник инфекции - человек (больной или паразитоноситель). Основной механизм заражения - трансмиссивный, через укус самки комаров рода Anopheles. Возможна передача при гемотрансфузии и использовании необеззараженных медицинских инструментов. В тропиках основным возбудителем является Р. falciparum, спорадически может быть Р. ovale; в регионах умеренного климата малярию чаще вызывает Р. vivax, реже - Pmalariae. Очаги малярии имеются в южных регионах России. Микробиологическая диагностика.  Основана на микроскопии толстой капли и мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Райту, и обнаружении различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма). Толстую каплю окрашивают без предварительной фиксации, поэтому эритроциты разрушаются и паразиты выходят из них. Для обнаружения ДНК паразита в крови используют ДНКгибридизацию и ПЦР. В серологическом методе применяют непрямую РИФ, РПГА, ИФА. Характеристика заболевания Патогенез. Клинические проявления связаны с эритроцитарной шизогонией. Малярийный приступ вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритроцитов, мерозоитов и продуктов их метаболизма. Клиническая картина. Инкубационный период при малярии составляет от недели до года (при трехдневной малярии - до 20 мес) и заканчивается с момента появления паразитов в крови. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 39-40 °C и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Приступы могут быть ежедневными или повторяться через 1-2 дня и приводить при длительном течении к поражению печени, селезенки и почек. Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видоспецифический, стадиоспецифический, нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания. Лечение. К основным противомалярийным препаратам относят мефлохин, хлорохин, примахин, пириметамин, хинин♠ и др. Они оказывают различное действие на бесполые и половые стадии плазмодиев. Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей), а также на уничтожение переносчиков возбудителя - комаров. В неблагополучных регионах проводят индивидуальную химиопрофилактику различными препаратами. Разрабатываются генно-инженерные вакцины против различных стадий развития паразита. 10. Токсоплазма. Токсоплазмоз - зоонозная болезнь, вызванная простейшими Toxoplasma gondii, сопровождаемая паразитемией и поражением ЦНС, печени, почек, легких, сердца, мышц и глаз (хориоретинит). У человека заболевание протекает хронически, часто бессимптомно. Характеристика возбудителя Toxoplasma gondii - облигатный внутриклеточный паразит, жизненный цикл которого включает образование трофозоитов, ооцист, псевдоцист и цист. Ооцисты образуются при половом размножении паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки и представителей семейства кошачьих - окончательных хозяев токсоплазм. Попав в кишечник человека (например, с немытыми овощами и фруктами), ооцисты высвобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем, образуя трофозоиты. Трофозоиты имеют характерную форму апельсиновой дольки или полумесяца с закругленным задним концом. При окраске их по Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, а ядро - в рубиново-красный цвет. Часто трофозоиты скапливаются, образуя псевдоцисты, окруженные мембраной вакуоли, в клетках лимфатических узлов, печени и в макрофагах легких. Цисты также образуются внутри клеток хозяина, сохраняясь десятилетиями (хроническая инфекция). Они имеют плотную оболочку и содержат более сотни паразитов. Культивирование. Токсоплазмы культивируют на куриных эмбрионах и культурах тканей, а также путем заражения белых мышей. Резистентность. Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при температуре 55 °C, высокочувствительны к 50% спирту, 5% раствору NH4OH. Эпидемиология. Животные заражаются через пищу и воду, содержащие ооцисты, выделяемые кошками. Люди тоже заражаются через пищу и воду, содержащие ооцисты, выделяемые кошками, а также при употреблении недостаточно термически обработанных мяса, молока, яиц, содержащих псевдоцисты и цисты. Реже токсоплазмы попадают контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) или воздушно-пылевым путями. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Иногда заражение происходит в результате гемотрансфузии, трансплантации органов. Микробиологическая диагностика.  Микроскопируют мазки из биоптатов, крови, спинномозговой жидкости, пунктатов лимфатических узлов, плодных оболочек, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Райту. Серологический метод (ИФА, РИФ, РНГА, РСК) является основным в диагностике токсоплазмоза: появление IgM-АТ свидетельствует о ранних сроках заболевания; IgG-АТ достигают максимума на 4-8-й неделе болезни. Используют также аллергический метод - внутрикожную пробу с токсоплазмином. Возможно применение ПЦР. Характеристика заболевания Патогенез. Токсоплазмы, попадая в тонкую кишку, достигают с током лимфы регионарных лимфатических узлов, размножаются в них, проникают в кровь и распространяются по всем органам, проникают в клетки ретикулоэндотелиальной системы, где образуют псевдоцисты и цисты. Клиническая картина. Первоначальная инфекция (в том числе у беременных) - бессимптомная в 90% случаев. У оставшихся 10% клинические проявления неспецифичны: увеличиваются затылочные лимфатические узлы, могут развиться миалгия, миокардит, гепатит, пневмония или энцефалит. Инкубационный период составляет 2 нед. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, органы зрения. При острой фазе инвазии наблюдаются паразитемия и скопления токсоплазм в тканях в виде псевдоцист; хроническая фаза характеризуется образованием тканевых цист. При инфицировании беременной (чаще в I триместре), особенно при паразитемии, возможны развитие плацентита, инвазия токсоплазмами плода и его гибель или самопроизвольный выкидыш, рождение детей с дефектами развития. Иммунитет. Иммунитет - нестерильный, клеточный и гуморальный. Развивается аллергия (ГЗТ). При врожденном токсоплазмозе в крови матери и ребенка выявляют высокий уровень специфических АТ. Лечение. Наиболее эффективно применение комбинации пириметамина с сульфаниламидами. При беременности вместо пириметамина рекомендуют применение спирамицина, который не проходит через плаценту. Профилактика. Для профилактики врожденного токсоплазмоза следует обследовать на АТ женщин, планирующих беременность. Важно соблюдать гигиенические требования, в частности, мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса. Следует избегать контакта с беспризорными кошками.  Простейшие, обитающие в тонкой и толстой кишке: а - лямблия; б - цисты лямблии; в - дизентерийная амеба; г - кишечная трихомонада; д - балантидий кишечный: 1 - трофозоиты, 2- цисты |