Общая информация
 Скачать 318.54 Kb.
|
Этиология и патогенезАртериальная гипертензия может быть: Первичной (в 85% случаев) Вторичной Первичная артериальная гипертензияГемодинамические и физиологические компоненты (например, объем плазмы, активность ренин-ангиотензиновой системы) изменчивы, что свидетельствует о том, что первичная артериальная гипертензия вряд ли будет иметь одну причину. Даже если за развитие артериальной гипертензии изначально ответственен один из факторов, множественные факторы, вероятно, участвуют в поддержании повышенного артериального давления (теория мозаики). В афферентных системных артериолах нарушение функции ионных насосов в сарколемме мембран клеток гладких мышц может привести к хроническому повышению сосудистого тонуса. Наследственность является предрасполагающим фактором, однако точный механизм остается неясным. Факторы внешней среды (например, поступающий с пищей натрий, ожирение, стресс), похоже, влияют только на генетически восприимчивых людей в более молодом возрасте; однако у пациентов старше 65 лет высокое потребление натрия скорее всего ускорит возникновение артериальной гипертензии. Вторичная артериальная гипертензияОбычными причинами являются: Первичный альдостеронизм Паренхиматозные заболевания почек (например, хронический гломерулонефрит или пиелонефрит, поликистоз почек, заболевания соединительной ткани, обструктивная уропатия) Реноваскулярное заболевание Апноэ во время сна Другие более редкие причины включают феохромоцитому, синдром Кушинга, врожденную гиперплазию надпочечников, гипертиреоз, гипотиреоз (микседему), первичный гиперпаратиреоз, акромегалию, коарктацию аорты, и синдромы избытка минералокортикоидов, кроме первичного альдостеронизма. Чрезмерное употребление алкоголя и использование оральных контрацептивов являются распространенными причинами излечиваемой артериальной гипертензии. Прием симпатомиметиков, НПВП, глюкокортикостероидов, кокаина или лакрицы, как правило, способствует ухудшению контроля над артериальным давлением. ПатофизиологияПоскольку артериальное давление соответствует сердечному выбросу (СВ) × общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), патогенетические механизмы должны включать Повышенный CВ Повышенное ОПСС И то, и другое У большинства пациентов, CВ нормальный или незначительно повышен и повышено ОПСС. Эта модель характерна для первичной артериальной гипертензии, а также для гипертензии, обусловленной первичным гиперальдостеронизмом, феохромоцитомой, реноваскулярной болезнью и паренхиматозными заболеваниями почек. У других пациентов CВ увеличивается (возможно, вследствие веноконстрикции в крупных венах), а ОПСС не соответствует повышению СВ и является нормальным. В дальнейшем ОПСС увеличивается и СВ нормализуется, вероятно, вследствие саморегуляции. Некоторые заболевания, повышающие СВ (тиреотоксикоз, артерио-венозная фистула, аортальная недостаточность), особенно когда ударный объем увеличивается, могут быть причиной изолированной систолической гипертензии. Некоторые пожилые пациенты имеют изолированную систолическую артериальную гипертензию с нормальным или низким СВ, вероятно, из-за жесткости аорты и ее основных ветвей. У пациентов с высоким, стойким диастолическим давлением часто снижен СВ. Объем плазмы имеет тенденцию к снижению по мере увеличения АД; редко объем плазмы остается нормальным или повышается. Объем плазмы, как правило, повышен при первичном альдостеронизме или паренхиматозных заболеваниях почек, может быть достаточно снижен при артериальной гипертензии, обусловленной феохромоцитомой. Почечный кровоток постепенно снижается по мере увеличения диастолического АД, и начинается артериолосклероз. СКФ остается нормальной до появления нарушений; в результате фильтрационная фракция увеличивается. Коронарный, мозговой и мышечный кровоток поддерживается до развития тяжелого атеросклероза в этих сосудистых бассейнах. Патологический перенос натрияПри многих причинах гипертензии нарушен транспорт натрия через клеточную стенку вследствие повреждения или угнетения калиево-натриевой помпы (Na+, K+АТФазы) или повышенной проницаемости клеток ионами натрия. Результатом является повышение содержания внутриклеточного натрия, что делает клетки более чувствительными к симпатической стимуляции. Кальций следует за натрием, так что накопление внутриклеточного кальция может приводить к повышенной чувствительности. Поскольку Na+, K+-АТФаза может перемещать норэпинефрин назад в симпатические нейроны (таким образом, инактивировать этот нейротрансмиттер), ингибирование этого механизма может также усилить эффект норэпинефрина, повышая АД. Дефекты в транспорте натрия могут наблюдаться у детей с нормальным АД, у которых родители страдают гипертензией. Симпатическая нервная системаСимпатическая стимуляция увеличивает артериальное давление; как правило, это чаще происходит у пациентов с повышенным давлением и гипертензией, чем у пациентов с нормальным давлением. Неизвестно, присутствует ли эта гиперреактивность в симпатической нервной системе или в миокарде и гладкой мускулатуре сосудов. Высокая частота пульса в покое, которая может быть результатом повышенной активности симпатической нервной системы, является хорошо известным предиктором артериальной гипертензии. У некоторых пациентов с гипертонической болезнью уровень циркулирующих в плазме катехоламинов в покое выше, чем обычно. Ренин-ангиотензин-альдостероновая системаРенин-ангиотензин-альдостероновая система помогает регулировать объем крови и, следовательно, артериальное давление. Ренин – фермент, образующийся в юкстагломерулярном аппарате, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. АПФ расщепляет этот неактивный продукт главным образом в легких, но также в почках и головном мозге, до ангиотензина II – высокоактивного вазоконстриктора, также стимулирующего вегетативные центры в головном мозге, увеличивая разряды в симпатическом нерве и стимулируя высвобождение альдостерона и вазопрессина. Альдостерон и вазопрессин вызывают задержку натрия и воды, повышая АД. Альдостерон также усиливает экскрецию калия; низкий калий плазмы ( 3,5 мЭкв/л) повышает вазоконстрикцию через закрытие калиевых каналов. Ангиотензин III, присутствующий в кровотоке, стимулирует высвобождение альдостерона так же активно, как ангиотензин II, но обладает гораздо меньшей сосудосуживающей активностью. Поскольку фермент химаза также конвертирует ангиотензин I в ангиотензин II, препараты, ингибирующие АПФ, не полностью подавляют продукцию ангиотензина II. Секреция ренина контролируется, по крайней мере, 4-мя механизмами, которые не являются взаимоисключающими: Почечный сосудистый рецептор отвечает на изменение давления в стенке афферентной артериолы Рецептор плотного пятна обнаруживает изменения в скорости подачи или концентрации хлорида натрия в дистальных канальцах Циркулирующий ангиотензин оказывает влияние на секрецию ренина с помощью механизма отрицательной обратной связи Симпатическая нервная система стимулирует секрецию ренина, опосредованную через бета-рецепторы (через почечный нерв) Ангиотензин, как правило, ответственен за развитие реноваскулярной гипертензии, по крайней мере на начальном этапе, но роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в первичной артериальной гипертензии не установлена. Тем не менее у афроамериканцев и пожилых пациентов с артериальной гипертензией, уровень ренина, как правило, низкий. У пожилых также низкий уровень ангиотензина II. Артериальная гипертензия вследствие хронических паренхиматозных заболеваний почек (ренопривная гипертензия) является результатом сочетания ренин-зависимого и объемно-зависимого механизмов. В большинстве случаев, повышение активности ренина не выявляется в периферической крови. Артериальная гипертензия, как правило, имеет умеренную стадию и чувствительна к балансу натрия и воды. Недостаток вазодилататоровСкорее недостаток вазодилататоров (например, брадикинина, оксида азота), чем избыток вазоконстрикторов (например, ангиотензина, норэпинефрина), может приводить к артериальной гипертензии. Уменьшение уровня оксида азота в связи с ригидностью артерий связано с соль-чувствительной гипертензией, чрезмерное увеличение систолического АД на > 10-20 мм рт.ст. после обильной нагрузки натрием (например, употребление китайской еды). Если почки не продуцируют достаточное количество вазодилататоров (вследствие паренхиматозных заболеваний почек или двусторонней нефрэктомии), артериальное давление может повышаться. Вазодилататоры и вазоконстрикторы (в основном эндотелин) также продуцируются эндотелиальными клетками. Таким образом, эндотелиальная дисфункция сильно влияет на уровень АД. ДиагностикаЖалобы и анамнез а) на головную боль, головокружение, нарушение зрения, чувствительные или двигательные нарушения; б) на боль в груди, одышку, обмороки, сердцебиения, аритмии, отек лодыжек; в) на жажду, полиурию, никтурию, гематурию; г) на холодные конечности, перемежающую хромоту; д) на храп. При сборе медицинского анамнеза следует установить: - время постановки первого диагноза АГ; - значения АД в прошлом и в настоящее время; - оценить предыдущую антигипертензивную терапию. Сбор индивидуального и семейного медицинского анамнеза
Физикальное обследование При физикальном обследовании следует провести постановку или подтверждение диагноза АГ (таблица 6), определение СС риска, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. При пальпации пульса и аускультации сердца могут обнаружиться аритмии. У всех пациентов должна быть измерена частота сердечных сокращений в состоянии покоя. Тахикардия указывает на повышенный риск заболевания сердца. Нерегулярный пульс может указывать на фибрилляцию предсердий (включая бессимптомную). Дополнительное обследование для поиска поражения сосудов показано в том случае, если при измерении АД на обеих руках обнаруживается разница САД >20 мм.рт.ст. и ДАД >10 мм.рт.ст. Данные физикального обследования, указывающие на органную патологию и вторичный характер АГ
Лабораторные критерии Лабораторное и инструментальное обследования направлены на получение данных о наличии дополнительных факторов риска, поражения органов-мишеней и вторичной АГ. Исследования должны проводиться в порядке от самых простых к самым сложным. Подробности лабораторных исследований представлены ниже. Лабораторные критерии факторов, влияющих на прогноз сердечно-сосудистого риска
Инструментальные критерии: • повышение значений АД; • ЭКГ в 12 стандартных отведениях (индекс Соколова-Лайона >3,5 мВ, RaVL >1,1 мВ; индекс Корнелла >244 мв х мсек) (IС); • Эхокардиография (ГЛЖ-индекс МЛЖ: >115 г/м², у мужчин, >95 г/м², у женщин) (IIaB); • Ультразвуковое исследование сонных артерий (толщина интима-медиа >0,9 мм) или бляшка (IIaB); • Измерение скорости пульсовой волны>10 м/сек (IIaB); • Измерение лодыжечно-плечевого индекса<0,9 (IIaB); • кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва при фундоскопии (IIaB). Показания для консультации специалистов А. Невропатолог: 1 острые нарушения мозгового кровообращения • инсульт (ишемический, геморрагический); • преходящие нарушения мозгового кровообращения. 2. Хронические формы сосудистой патологии мозга: • начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга; • дисциркуляторная энцефалопатия. Б. Окулист: • кровоизлияния в сетчатку; • отек соска зрительного нерва; • отслойка сетчатки; • прогрессирующая потеря зрения. В. Нефролог: • исключение симптоматических нефрогенных гипертензий, ХБП IV-V ст. Г. Эндокринолог: • исключение симптоматических эндокринных гипертензий, СД. Общие принципы леченияЦели лечения: - максимальное снижение риска развития ССО и смерти; - коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипедемия, гипергликемия, ожирение); - предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ; - лечение клинически манифестных и сопутствующих заболеваний - ИБС, ХСН, СД и т.д; - достижение целевых уровней АД<140/90 мм.рт.ст.; - достижение у больных СД целевых уровней АД<140/85 мм.рт.ст. Тактика лечения: Модификация образа жизни: ограничение соли, ограничение потребления алкоголя, снижение массы тела, регулярная физическая активность, прекращение курения. Рекомендации о модификации образа жизни
a Класс рекомендаций b Уровень доказательств c Ссылки, поддерживающие уровни доказательств d основано на влиянии на АД и СС риск e Основано на исследованиях исходов d основано на влиянии на АД и СС риск e Основано на исследованиях исходов Медикаментозное лечение Все основные группы препаратов - диуретики (тиазиды, хлорталидон и индапамид), бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина подходят и рекомендуются для начальной и поддер-живающей антигипертензивной терапии, либо в виде монотерапии или в определенных комбинациях друг с другом (IA). Некоторые препараты целесообразно считать предпочтительными для конкретных ситуаций, так как они использовались в этих ситуациях в клинических исследованиях или продемонстрировали более высокую эффективность при конкретных типах поражения органов-мишеней IIaC. Состояния, требующие выбора отдельных препаратов
Сокращения: АПФ – ангиотензинпревращающий фермента, БРА – блокатор рецептора ангиотензина, АД – артериальное давление, ХБП – хроническая болезнь почек, ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертония, ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка.  Наиболее широко используемые двухкомпонентные комбинации препаратов показаны на схеме ниже.  Зеленые непрерывные линии-предпочтительные комбиниции. Зеленым контуром–полезные комбинации (с некоторыми ограничениями). Черный пунктир –возможные комбинации, но мало изученные. Красная линия –нерекомендуемая комбинация. Хотя верапамил и дилтиазем иногда применятся в комбинациях с бета-блокаторами для контроля пульса у пациентов с фибрилляцией предсердий, в обычных условиях с бета-блокаторами должны применяться только производные дигидроперидина. Абсолютные и относительные противопоказания к применению антигипертензивных препаратов
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи На данном этапе используют препараты короткого действия, в том числе, и для парентеральгого введения лабеталол (не зарегистрирован в РК), нитропруссид натрия (не зарегистрирован в РК), никардипин, нитраты, фуросемид, однако у тяжелых больных врач должен подходить к лечению индивидуально. Следует не допускать резкой гипотонии и уменьшение перфузии жизненно важных органов, особенно головного мозга. Тактика лечения при гипертонии “белого халата” и маскированная гипертонии У лиц с гипертонией “белого халата” терапевтическое вмешательство целесообразно ограничивать только изменением образа жизни, но за таким решением должно последовать тщательное динамическое наблюдение (IIaC). У больных гипертонией “белого халата” с более высоким сердечно-сосудистым риском, обусловленным метаболическими нарушениями или бессимптомным поражением органов-мишеней, может быть целесообразной медикаментозная терапия, в дополнение к изменению образа жизни (IIbC). При маскированной АГ целесообразно назначать наряду с изменением образа жизни антигипертензивную медикаментозную терапию, так как неоднократно установлено, что АГ этого типа характеризуется сердечно-сосудистым риском, очень близким к таковому при офисной и внеофисной АГ (IIaC). Тактика антигипертензивной терапии у больных пожилого и старческого возраста
Примечание: a— класс рекомендации, b— уровень доказательности, c— ссылки, подтверждающие уровень доказательности. Молодые взрослые пациенты. В случае изолированного повышения плечевого систолического давления у молодых людей (при ДАД<90 мм рт.ст), центральное АД у них чаще всего в норме и им рекомендуется только модификация образа жизни. Медикаментозная терапия может быть обоснованной и целесообразной, и, особенно при наличии других факторов риска, АД должно быть снижено до<140/90 мм.рт.ст. Антигипертензивная терапия у женщин. Рекомендуется назначение медикаментозной терапии при тяжелой АГ (САД >160 мм.рт.ст. или ДАД >110 мм.рт.ст.) (IC). Рекомендации по лечению гипертензии у лиц женского пола
Тактика ведения пациентов с АГ при метаболическом синдроме.
Тактика ведения пациентов с АГ при сахарном диабете. Целевое значение АД<140/85 мм.рт.ст (IA).
Примечание: a— класс рекомендации, b— уровень доказательности, c— ссылки, подтверждающие уровень доказательности. Тактика ведения пациентов с нефропатией.
Примечание: a— класс рекомендации, b— уровень доказательности, c— ссылки, подтверждающие уровень доказательности. Сокращения: АД — артериальное давление, РАС — ренин-ангиотензиновая система, ХБП — хроническая болезнь почек, СКФ —скорость клубочковой фильтрации, САД — систолическое артериальное давление. Тактика лечения при цереброваскулярной болезни.
Примечание: a— класс рекомендации, b— уровень доказательности, c— ссылки, подтверждающие уровень доказательности. Сокращения: АД — артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление, ТИА — транзиторная ишемическая атака. Тактика лечения больных АГ с заболеваниями сердца. Целевое САД: <140 мм.рт.ст. (IIaB).
Примечание: a— класс рекомендации, b— уровень доказательности, c— ссылки, подтверждающие уровень доказательности. Сокращения: АПФ — ангиотензинпревращающий фермент, БРА –блокаторы рецепторов ангиотензина, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, САД — систолическое артериальное давление. Тактика лечения больных АГ при атеросклерозе, артериосклерозе и поражении периферических артерий. Целевое САД: <140/90 мм.рт.ст. (IА), так как у них имеется высокий риск инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смерти.
Примечание: a— класс рекомендации, b— уровень доказательности, c— ссылки, подтверждающие уровень доказательности. Сокращения: АПФ — ангиотензинпревращающий фермент, АД — артериальное давление, ППА поражение периферических артерий, СПВ — скорость пульсовой волны. Тактика лечения при резистентной гипертензии.
Примечание: a— класс рекомендации, b— уровень доказательности, c— ссылки, подтверждающие уровень доказательности. Сокращения: СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление. Злокачественная гипертензия является неотложным состоянием, клинически проявляемое как значительное повышение АД в сочетании с ишемическим поражением органов-мишеней (сетчатки, почек, сердца или ГМ). В связи с низкой встречаемостью данного состояния, качественных контролируемых исследований с новыми препаратами не проводилось. Современная терапия базируется на препаратах, которые можно назначать внутривенно с титрованием дозы, что позволяет действовать быстро, но плавно, во избежание резкой гипотонии и усугубления ишемического поражения органов-мишеней. Среди наиболее часто применяемых препаратов для внутривенного использования у тяжело больных пациентов - лабеталол, нитропруссид натрия, никардипин, нитраты и фуросемид. Выбор препарата производится на усмотрение врача. Если диуретики не справляются с перегрузкой объемом, иногда может помочь ультрафильтрация или временный диализ. Гипертонические кризы и неотложные состояния. К неотложным ситуациям при АГ относится выраженное повышение САД или ДАД (>180 мм.рт.ст. или >120 мм.рт.ст., соответственно), сопровождающееся угрозой или прогрессированием поражения органов-мишеней, например, выраженными неврологическими знаками, гипертонической энцефалопатией, инфарктом головного мозга, внутричерепным кровоизлиянием, острой левожелудочковой недостаточностью, острым отеком легких, расслоением аорты, почечной недостаточностью или эклампсией. Изолированное резкое повышение АД без признаков острого поражения органов-мишеней (гипертонические кризы), часто развивающееся на фоне перерыва в терапии, снижения дозы препаратов, а также тревоги, не относятся к неотложным ситуациям и подлежит коррекции путем возобновления или интенсификации медикаментозной терапии и купирования тревоги. Хирургическое вмешательство. Эндоваскулярное лечение резистентной АГ-катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация это двустороннее разрушение нервных сплетений, идущих вдоль почечной артерии с помощью радиочастотной аблации катетером, введенным чрезкожно через бедренную артерию. Механизм данного вмешательства заключается в нарушении симпатического влияния на сопротивление почечных сосудов, на выделение ренина и реабсорбцию натрия, и в снижении повышенного симпатического тонуса в почках и других органах, наблюдающегося при АГ. Показанием к процедуре является резистентная неконтролируемая эссенциальная АГ (систолическое АД при измерении офисном и ДМАД– более 160 мм.рт.ст. или 150 мм.рт.ст. – у больных сахарным диабетом, подтвержденным СМАД≥130/80 мм.рт.ст.), несмотря на проводимое специалистом по АГ трехкомпонентную терапию и удовлетворительную приверженность пациента к лечению. Противопоказаниями к процедуре являются почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину, манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе, стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45мл/мин./1,75 м²), сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. до процедуры, любая вторичная форма АГ. Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска): - домашнее мониторирование АД (ДМАД); - диета с ограничением животных жиров, богатая калием; - уменьшение употребления поваренной соли (NaCI) до 4,5 г/сут; - снижение избыточной массы тела; - отказ от курения и ограничение потребления алкоголя; - регулярные динамические физические нагрузки; - психорелаксация; - соблюдение режима труда и отдыха; - групповые занятия в школах АГ; - соблюдение режима приема препаратов. Лечение факторов риска, ассоциированных с АГ.
Дальнейшая тактика медицинского работника: Достижение и поддержание целевых уровней АД. - При назначении антигипертензивной терапии плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 2-4 недели до достижения целевого уровня АД (отсроченный ответ может постепенно развиваться на протяжении первых двух месяцев). - После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, планируются с интервалом в 6 месяцев. - Для больных с высоким и очень высоким риском, и для лиц с низкой приверженностью к лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца. - На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год. - Для лиц с высоким нормальным АД или гипертонией «белого халата», даже если они не получают терапии, их следует регулярно наблюдать (как минимум 1 раз в год) с измерением офисного и амбулаторного АД, а также оценивать сердечно-сосудистый риск. Для динамического наблюдения следует использовать телефонные контакты с пациентами для улучшения приверженности к лечению! Для улучшения приверженности к лечению необходимо, чтобы имелась обратная связь между пациентом и медицинским персоналом (самоменеджмент пациента). Для этой цели необходимо использовать домашний мониторинг АД (смс, электронная почта, социальные сети или автоматизированные способы телекоммуникации), направленный на поощрение самостоятельного контроля эффективности лечения, приверженности назначениям врача. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.
|