Гипогликемическая кома. Общие понятия гипогликемической комы
 Скачать 71.85 Kb.
|
При любых нарушениях в метаболизме возникают особые состояния, при которых человек может испытывать различные неприятные ощущения, которые иногда могут привести к серьезным последствиям. Тоже происходит и в момент нарушения углеводного обмена. Гипогликемическая кома – это остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно – в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга. Таким образом, гипогликемическая кома – это крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего – результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:
Человек может потерять сознание, когда уровень сахара в крови опускается ниже 3.0 ммоль/литр (<2.77 ммоль/л). Когда наступает такая кома, то первые симптомы при ней – это неестественная бледность лица, влажная холодная кожа. При детальном осмотре больного (при аппаратной диагностике) фиксируется тахикардия с увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) вплоть до 90 ударов в минуту, а в ряде случаев эта цифра оказывается намного выше, при норме от 60 до 70 ударов в минуту. С возрастом, как правило, ЧСС увеличивается. Для пожилых максимально допустимым значением является 89 ударов в минуту.
Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в основном, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами становятся длительные перерывы между приёмами пищи, рвота, диарея и другие патологические состояния, повышенные физические нагрузки. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции кишечника, печени, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:
У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза. Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя. Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:
Сульфаниламидные препараты очень редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они возникают у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями печени, почек или на фоне сердечной недостаточности, а также при недостаточном питании или голодании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.
Глюкоза – это основной источник энергии мозга. Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5 – 7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры.. При гипогликемии резко снижается усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга. В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил–КоА – его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицита оксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил–КоА – синтезируются кетоновые тела. Проявление гипогликемии – результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы вплазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспекте кора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок (координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами – развиваетсякома. Таким образом, гипогликемическая кома – своеобразный венец запущенной гипогликемии. При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы. Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина, наступает быстро, то у больного появляется слабость, тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС – реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови; перечисленные симптомы – лишь повод для поиска причины нарушения.
Гипогликемическая кома развивается, как правило, внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов – все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться. При лечении препаратами инсулина пролонгированного действия (пик действия – вечерние и ночные часы) гипогликемические реакции возможны во второй половине дня и ночью. Если выраженные гипогликемии развиваются ночью, во сне, они долгое время могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты на протяжении всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Утром пациенты жалуются на разбитость, некоторые – на кошмарные сновидения. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови). Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо- и арефлексия. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют. Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается – появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной, в зависимости от предшествующей степени компенсации углеводного обмена. Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений. У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3,3…6,6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18…19 ммоль/л до 7…8 ммоль/л). В развитии гипогликемической реакции различают 5 стадий: I стадия – Корковая – характеризуется появлением чувства голода, раздражительностью, головной болью, изменением настроения. В этой стадии поведение больных адекватно, но, не все ощущают наступление гипогликемии. При объективном обследовании отмечается тахикардия, влажность кожного покрова. II стадия – Подкорково – диэнцефальная –проявляется вегетативными реакциями и неадекватным поведением. Клиническая картина характеризуется профузной потливостью, повышенной саливацией, тремором, диплопией, манерностью (агрессивность или веселье, попытки добыть пищу). III стадия – Гипогликемии – обусловлена вовлечением в патологический процесс среднего мозга и характеризуется резким повышением мышечного тонуса, развитием тонико – клонических судорог. При объективном обследовании определяются симптом Бабинского, расширение зрачков, сохраняется влажность кожного покрова, тахикардия, артериальная гипертензия. IV стадия – Кома – обусловлена вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Клиническая картина сопровождается полной потерей сознания. При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожный покров влажный, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащён, артериальное давление нормальное или незначительно повышено. V стадия – Глубокой комы – обусловлена вовлечением в патологический процесс нижних отделов продолговатого мозга и нарастающим гипергидрозом. Клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния: наблюдается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза. Гипогликемическая кома и предшествующие ей гипогликемические состояния приводят к различного рода последствиям: текущим и отдаленным. Текущие начинают свое развитие в течении нескольких часов после запуска процесса гипогликемической реакции. Они проявляются как афазия, нарушение кровообращения мозга, наступление инфаркта миокарда. Через несколько дней, а то и месяцев развиваются отдаленные последствия, которые проявляются как эпилепсия, прогрессирующие гипогликемические состояния, паркинсонизм, а также энцефалопатия. Признаки гипогликемической комы могут несколько отличаться в зависимости от скорости ее проявления. Например, при медленном развитии диабетик сперва испытывает:
Затем, если на этом этапе не вмешаться и не пополнить количество углеводов (съесть что–либо сладкое), то состояние перейдет в острую форму с:
После этого человек впадает в коматозное состояние и отмечается:
Содержание в крови глюкозы низкое, анализ мочи на глюкозу будет отрицательным, а также будут отсутствовать кетоновые тела. Такие же симптомы будут как у взрослых, так у детей.
Основным биохимическим критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови:
Существенное значение имеет скорость снижения гликемии. У пациентов с длительно некомпенсированным инсулинозависимым сахарным диабетом гипогликемическая кома может развиться при нормальной или даже повышенной гликемии (11,1 ммоль/л). Это происходит при быстром снижении гликемии от очень высоких уровней к более низким (например, с 22,2 ммоль/л до 11,1 ммоль/л). Другие лабораторные данные при гипогликемической коме неспецифичны. Глюкоза в моче, как правило, отсутствует, но у больных сахарным диабетом она может определяться, если выделилась в мочу до развития комы. Клиническая картина в сочетании с низкой гликемией дают возможность установить диагноз: гипогликемическая кома. Дифференциальный диагноз диабетической и гипогликемической комы
Так как основная причины такого состояния заключается в дефиците сахара,то при оказании первой помощи необходимо: 1. Уложить человека набок. Чтобы язык не запал, человек не подавился, хорошо дышал. 2. Освободить полость рта от остатков пищи. Если во рту имеется вставная челюсть, то стоит вынуть и ее. 3. При сохранении сознания и глотательных функций стоит дать человеку выпить сладкий напиток. Чай с сахаром, сладкую воду, например, приготовить 10% раствор глюкозы и поить человека им столовыми ложками. Можно дать выпить любой сладкий напиток, но не густой. При этом нельзя давать человеку рассасывать, есть сладкую конфету, так как усваиваться будет она намного дольше водного раствора. Кроме того, пока человек есть, скажем, шоколадный батончик, то в процессе поедания такой конфеты он попросту может потерять сознание или подавиться ею, так как его состояние стремительно ухудшается, а потребленные углеводы не могут так быстро пройти сквозь стенки желудка и обогатить кровь. Если человек потерял сознание, то не стоит самостоятельно поить его сладкой водой. Это опасно, ибо вода может попасть не в то горло и человек попросту подавится, захлебнется. 4. Незамедлительно вызвать «Скорую помощь».
Показания для неотложной госпитализации:
В условиях специализированного медицинского учреждения пациенту введут следующие препараты: В случае развития коматозного состояния: внутривенно и струйно вводят 40 – 60 мл 40%раствора глюкозы. Бывает и такое, что предпринятых мер оказывается недостаточно, тогда внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы до восстановления сознания. При глубокой коме рекомендуется внутривенно или внутримышечно вводить 150 – 200мг гидрокортизона. Полезно также подкожное введение адреналина (1мл 0,1% раствора). При плохих венах глюкозу следует вводить капельно подкожно или в виде клизмы (в объеме 500мл 5% раствора). Если в течение 4 часов или дольше человек не приходит в сознание, то велика вероятность тяжелого осложнения – отека мозга, который может привести к инвалидности или даже к летальному исходу.
Гипогликемическая кома при своевременном и правильном лечении не представляет особой опасности для больного, как диабетическая, летальные исходы бывают редко. Однако частые гипогликемические комы и даже гипогликемические состояния могут вызывать серьёзные церебральные нарушения (вплоть до деменции). Они крайне опасны у лиц с сердечно – сосудистыми расстройствами (могут провоцировать инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку).
Профилактика гипогликемий заключается в строгом соблюдении режима труда и диеты, адекватной и своевременной коррекции дозы инсулина, если это необходимо. Основные усилия должны быть направлены на профилактику гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета. При лечении больных сахарным диабетом любого типа идеальным является максимально возможное приближение к нормальному состоянию углеводного обмена. Современные подходы к лечению включают три главных компонента:
Ни один из этих компонентов сам по себе недостаточен для успешного лечения, а применение сахароснижающих средств или физической нагрузки без приёма углеводов может спровоцировать развитие гипогликемии и даже комы. Все пациенты, а также члены их семей должны быть знакомы с признаками гипогликемических состояний, правилами их предупреждения и устранения. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||