Семиотика 301 пед. семиотика заболеваний эндокринной системы 2020. Обследование больного с патологией эндокринной системы и болезней обмена. Сахарный диабет. Тиреотоксический
 Скачать 1.96 Mb.
|
|
Обследование больного с патологией эндокринной системы и болезней обмена. Сахарный диабет. Тиреотоксический зоб. Понятие о надпочечниковой недостаточности. Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического ф-тов ВолгГМУ Доцент, к.м.н. Шилина Н.Н. Особенности эндокринной системы Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны; Эндокринные железы не имеют выводных протоков, поэтому выделение гормонов происходит непосредственно в кровь; Гормоны способны стимулировать или ослаблять функции клеток, тканей, органов, Эндокринная система вместе с нервной системой и под её контролем выполняет регулирующую функцию и поддерживает постоянство внутренней среды организма, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Железы расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны: Причины заболеваний эндокринной системы. В основе любых заболеваний этой системы есть одна или несколько основных причин: 1) недостаточность того или иного гормона; 2) избыток какого-либо гормона; 3) производство железой ненормального (аномального) гормона; 4) устойчивость к действию гормона; 5) нарушение доставки, метаболизма или ритма его секреции; 6) одномоментное нарушение ряда гормональных систем. Из-за чего это происходит в большей части случаев не всегда известно. В остальных же случаях это может происходить по следующим причинам. Причины дефицита гормонов (врожденного или приобретенного) в большинстве случаев известны. К ним относятся инфекционные поражения желез внутренней секреции (низкий уровень кортизола при туберкулёзе надпочечников), врожденное недоразвитие (гипоплазия) этих желёз (врожденный гипотиреоз), кровоизлияния в железу или недостаточное кровоснабжение (послеродовой гипопитуитаризм), воспалительные процессы (сахарный диабет из-за панкреатита), аутоиммунные поражения (аутоиммунный тиреоидит, завершающийся гипотиреозом), опухоли (аденомы гипофиза), недостаточное поступление в организм веществ, необходимых для производства гормонов (гипотиреоз из-за дефицита йода), влияние различных токсических и веществ и излучения на железы внутренней секреции, ятрогенные причины (удаление околощитовидных желез при лечении ДТЗ). Причинами избыточного производства гормонов чаще всего бывают избыточная стимуляция эндокринной железы факторами физиологической или патологической природы, в результате чего увеличивается производство гормона (гиперкортицизм при болезни Иценко – Кушинга), продукция гормона тканями, которые в норме не вырабатывают их (синдром Иценко – Кушинга), усиленное образование гормона в периферических тканях из имеющихся в крови предшественников (при поражении печени, где разрушается андростендион, избыточное его количество поступает в жировую ткань и там превращается в эстроген), ятрогенные причины (при лечении каких-либо заболеваний гормонами). Причинами нарушения транспорта и метаболизма гормонов чаще всего является наличие патологии печени, но также может быть при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности. Продукция аномальных гормонов встречается довольно редко, причинами её может быть мутация одиночного гена (измененная молекула инсулина). Резистентность к гормонам нередко имеет наследственное происхождение, но наиболее часто возникает из-за патологии гормональных рецепторов, в результате чего гормон не попадает в нужные ткани и клетки и не выполняет соответствующей функции (гипотиреоз вследствие образования аутоантител, блокирующих рецептор тиреотропного гормона). Множественные нарушения эндокринных функций, известно, что в регуляции физиологических процессов участвуют гормоны многих эндокринных желез, а также, что эндокринные железы сами являются объектом гормональных воздействий, поэтому при любой эндокринной патологии может изменяться активность ряда других желез, и, соответственно меняется уровень и других гормонов. Например, пангипопитуитаризм (патология гипофиза), нарушается функция щитовидной железы, надпочечников и ряда других желез. Симптомы эндокринных заболеваний. Жалобы больных, страдающих эндокринными заболеваниями, могут быть весьма разнообразными. К их числу относятся, например, - похудание или, наоборот, набор веса, жалобы на учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца, лихорадку, чувство жара, повышенную потливость, повышенную возбудимость, поносы (при диффузном токсическом зобе), головные боли, связанные с повышением артериального давления (при гиперкортицизме, феохромоцитоме), выраженную слабость и мышечную адинамию (при хронической надпочечниковой недостаточности), снижение внимания, сонливость, ухудшение памяти (при гипотиреозе), повышенную жажду (при сахарном диабете), стойкое увеличение мочеиспускания (при несахарном диабете) и многие другие. Трудно назвать органы и системы, нарушения функций которых не встречались бы при заболеваниях эндокринной системы. Также здесь очень важно выявить перенесенные заболевания, которые в последующем способны привести к заболеваниям желез внутренней секреции. Например, хроническая надпочечниковая недостаточность нередко является следствием перенесенного туберкулёза. Гипотиреоз может развиться после операции субтотальной резекции щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба. Острое воспаление щитовидной железы (тиреоидит) может развиться из-за пневмонии, острого тонзиллита или синусита. Большое значение имеет выяснение семейного анамнеза. Наследственная предрасположенность играет важную роль в возникновении таких заболеваний как сахарный диабет, диффузный токсический зоб, ожирение, несахарный диабет, аутоиммунных заболеваний желез. В некоторых случаях может влиять на здоровье место проживания пациента. Так, к развитию эндемического зоба приводит низкое содержание йода в окружающей среде. При осмотре пациента выявляются различные симптомы, позволяющие сразу заподозрить то или иное заболевание. При поражении щитовидной железы обнаруживаются изменений выражения лица: испуганный или сердитый взгляд в сочетании с рядом глазных симптомов (повышенный блеск глаз, расширение глазной щели, редкое мигание, ослабление конвергенции, гиперпигментация кожи век) типичны для больных с диффузным токсическим зобом, маскообразное и амимичное лицо бывает у больных гипотиреозом. Увеличение размеров носа, губ, ушей встречаются при акромегалии. При осмотре шеи можно выявить изменений её конфигурации, что свойственно выраженному увеличению щитовидной железы. Также при некоторых заболеваниях имеются некоторые особенности телосложения больных. Так, при гипофизарном нанизме, отмечается очень низкий рост (мужчины ниже 130 см, женщины ниже 120 см) с сохранением пропорций тела, свойственных детскому возрасту. При гигантизме, напротив, очень высокий рост – мужчины выше 200 см, женщины выше 190 см. Часто при эндокринной патологии страдают кожные покровы. Например, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек с повышенным отложением меланина в области ладонных линий, окружности сосков наблюдается при хронической надпочечниковой недостаточности. Широкие стрии красно-фиолетового цвета на животе и бедрах обнаруживаются у пациентов с синдромом Иценко – Кушинга. Бледная и холодная кожа характерна для больных с гипотиреозом, горячая и с высокой эластичностью при диффузном токсическом зобе. Склонность к гнойничковым и грибковым поражениям кожи бывает при сахарном диабете. Сухость кожи, ломкость и выпадение волос встречается при гипотиреозе. При ряде заболеваний отмечается и изменений нормального оволосения, так женский тип встречается у мужчин при евнухоидизме, напротив мужской тип у женщин проявляется при синдроме Иценко – Кушинга. Ещё при некоторых заболеваниях часто обнаруживаются изменения распределения подкожного жирового слоя. Например, при синдроме Иценко – Кушинга наблюдается избыточное отложение жира в области шеи, туловища, живота и лица. Похудание пациентов наблюдается при гипертиреозе, аутоиммунном тиреоидите, сахарном диабете. Набор веса быстро происходит при гипотиреозе. Также меняется и костная система, могут быть боли в костях и патологические переломы при гиперпаратиреозе. Пальпация является ценным методом, помогающим в диагностике заболеваний щитовидной железы. В норме она обычно не пальпируется. При перкуссии можно выявить загрудинный зоб. А при аускультации щитовидной железы – диффузный токсический зоб. Оценки размеров щитовидной железы (ВОЗ 1994 г). Степень 0- зоба нет. Степень 1- зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого. Степень 2- зоб пальпируется и виден на глаз. Лабораторные и инструментальные методы исследования при эндокринных заболеваниях . Методы определения гормонов позволяют определить количество того или иного гормона, и на основании этого делать уже соответствующие выводы, к ним относятся радиоиммунологический метод с использованием радиоактивного материала (тритий и йод 125), неизотопные методы - иммуноферментный метод, флуоресцентный иммуноанализ, метод усиленной люминесценции, электрохимический метод иммуноанализа, иммуноанализ методом подсчета частиц, определение содержания йода, связанного с белками сыворотки крови, определение показателей основного обмена. Исследование крови на сахар служит для определения сахарного диабета. Радиоизотопные методы исследование с использованием йода 131, и по поглощению этого йода определяют ту или иную патологию. Сканирование позволяет не только определять наличие узлов в щитовидной железе, но и оценить их активность. При подозрении на злокачественное поражение щитовидной железы сканирование можно комбинировать с термографией. Рентгенологическое исследование, можно обнаружить изменение формы турецкого седла (при опухолях гипофиза), утолщение костей свода черепа, кистей и стоп (при акромегалии), остеопороз трубчатых костей и позвонков (при гиперпаратиреозе, синдроме Иценко - Кушинга). Также широко исследуют компьютерную томографию и магнитно- резонансную томографию в диагностике заболеваний желез внутренней секреции. Ультразвуковое исследование с успехом применяется для выявления узловых форм зоба и кист щитовидной железы, диагностике заболеваний надпочечников. Под контролем ультразвукового исследования проводится и пункционная биопсия щитовидной железы (её узлов) с последующим гистологическим изучением полученного материала. Акромегалия АКРОМЕГАЛИЯ — нейроэндокринное заболевание, вызываемое поражением гипоталамуса и (или) гипофиза и проявляющееся патологическим увеличением кистей, стоп, костей лицевого скелета, разрастанием мягких тканей, увеличением внутренних органов, утолщением кожи, а также нарушением обмена веществ. Патогенез Соматотропинома, травмы черепа, психоэмоциональные нагрузки, внегипофизарные опухоли Повышения секреции соматолиберина Повышенный синтез соматотропного гормона Выработка соматомеданов печенью и периферическими тканями в ответ на воздействие соматотропина Непосредственное влияние соматомеданов на рост костно-суставного аппарата, др. органов и систем Акромегалия Клиническая картина Наблюдается изменение внешности больных Черты их лица становятся грубыми Увеличиваются надбровные дуги, нос, нижняя челюсть Расширяются межзубные промежутки, нарушается прикус Прогрессирующее увеличение стоп и кистей, особенно в ширину Бочкообразная грудная клетка продолжение Артрозы Грубое оволосение, кожа утолщается и образует складки, характерна повышенная потливость Увеличение гортани, языка (макроглоссия) и голосовых складок Спланхномегалия Сердечная недостаточность, повышается АД, появляются клинические признаки дистрофии печени и эмфиземы легких Диспепсия Диагностика Внешний осмотр Анализ крови на гормоны(высокая концентрация соматотропного гормона) Рентгенологического исследования черепа и скелета Компьютерная томография головы Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Педжета. БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА Болезнь Ице́нко — Ку́шинга — нейроэндокринное заболевание, характеризующееся повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, которая обусловлена избыточной секрецией АКТГ клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза (в 90% микроаденома) Как правило, женщины страдают заболеванием в 10 раз чаще, чем мужчины, в группе риска находятся в основном женщины от 25 до 40 лет. Причины развития болезни Иценко- Кушинга Причина болезни Иценко-Кушинга до сих пор неизвестна Однако замечено, что в некоторых случаях заболевание возникает после перенесенных травм и инфекций головного мозга У женщин болезнь чаще возникает после родов. Патогенез Нарушение гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковых взаимоотношений. Нарушается механизм «обратной связи» между этими органами В гипоталамус поступают нервные импульсы, которые заставляют его клетки производить слишком много веществ, активизирующих высвобождение адренокортикотропного гормона в гипофизе. В ответ на такую мощную стимуляцию гипофиз выбрасывает в кровь огромное количество этого самого адренокортикотропного гормона (АКТГ). Он, в свою очередь, влияет на надпочечники: заставляет их в избытке вырабатывать свои гормоны — кортикостероиды. Избыток кортикостероидов нарушает все обменные процессы в организме Патогенез Синдром гиперкортицизма (синдром Кушинга) Не выявляется патологии аденогипофиза , угнетена секреция АКТГ , определяются новообразования в проекции надпочечника, при сканировании — повышенное накопление радиофарм препарата в надпочечнике. Основные признаки заболевания Ожирение: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже Избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице) У женщин — нарушение менструального цикла и бесплодие, у мужчин — снижение сексуального влечения и потенции Мышечная слабость продолжение Ломкость костей (развивается остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер Повышается артериальное давление Нарушение чувствительности к инсулину и развитие сахарного диабета Снижение иммунитета Возможно развитие мочекаменной болезни Иногда возникают нарушение сна, эйфория, депрессия Снижение иммунитета. Проявляется образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита, сепсиса и т.д. Основные признаки заболевания Клинические проявления БИК 1. Психоэмоциональные расстройства; 2. Синдром пустого турецкого седла; 3. Лунообразное ожирение лица; 4. Снижение минеральной плотности костных тканей, остеопенический синдром и остеопороз; 5. Гипертрофия миокарда, гипертензия и др. ССЗ; 6. Жировой горб в основании шеи; 7. Локализованное абдоминальное или диспластическое ожирение; 8. Гипертрофия надпочечных желез; 9. Истонченная, сухая и шелушащаяся кожа (на вид напоминающая мрамор из-за просвечивающих сосудов); 10. Абдоминальные стрии (багровые, сизые или бледные полосы растяжения); 11. Аменорея – отсутствие или нарушение менструального цикла у женщин репродуктивного возраста; 12. Атрофия мышечной массы конечностей и мышечная слабость; 13. Тромбоцитопеническая пурпура – гематомы (синяки), петехии (мелкие не объемные кровоизлияния на слизистых и коже, особенно конечностей), носовые кровотечения, кровоточивость десен, меноррагия (чрезмерно обильные месячные); 14. Изъязвления кожи, акне (вульгарные прыщи), медленное заживление ран, образование объемных рубцов в месте повреждения тканей (часто пигментированных), гиперкератоз (чрезмерное развитие рогового слоя кожи) и др. Диагностика Внешний осмотр ; Анализ крови и мочи на гормоны: определение уровня АКТГ и кортикостероидов; Гормональные пробы — сначала пациенты сдают кровь на гормоны (кортикостероиды), затем принимают лекарство (дексаметазон, синактен и др.) и через некоторое время сдают анализ повторно; Рентгенография черепа и области турецкого седла для определения размеров гипофиза; Для детального изучения гипофиза и окружающих мозговых структур применяются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ); Рентген костей скелета для выявления признаков остеопороза и патологических переломов. Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов в организме. Крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза - микседема ("слизистый отек"). Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов . Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает на 30—40%. Причины развития гипотиреоза Клиническая классификация синдрома гипотиреоза Первичный гипотиреоз Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз) ◦ аплазия ◦ гипоплазия Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы ◦ послеоперационный гипотиреоз ◦ пострадиационный гипотиреоз ◦ гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением ЩЖ (аутоиммунный тиреоидит) ◦ гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ ◦ гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной железы Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов ◦ эндемический зоб с гипотиреозом ◦ спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов щитовидной железы на различных биосинтетических уровнях) ◦ медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов) ◦ зоб и гипотиреоз/ развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества Гипотиреоз центрального генеза Гипотиреоз вследствие дефицита ТТГ (или вторичный). Гипотиреоз вследствие дефицита ТТГ-рилизинг фактора (или третичный). Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов Периферический гипотиреоз ◦ генерализованная резистентность к гормонам щитовидной железы ◦ частичная периферическая резистентность к тиреоидным гормонам ◦ инактивация циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ Патогенез угнетению всех видов обмена; угнетению процессов утилизации кислорода и окислительных реакций, что в свою очередь приводит к снижению активности ферментных систем; нарушению газообмена и основного обмена; замедлению синтеза и распада белков; нарушению выведения из организма токсических продуктов обмена веществ. Клиническая картина У больного отмечается сонливость, сухость и бледность кожи, отёчность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос Часто отмечается гипотермия , брадикардия , снижение АД В крови повышено содержание холестерина липопротеидов , выявляется гипохромная анемия При гормональном исследовании выявляется снижение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови Снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой Микседематозное лицо: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы. Классификация степеней тяжести первичного гипотиреоза Субклинический (ТТГ повышен, но Т4 нормальный) Манифестный - (ТТГ повышен, понижен Т4, есть клинические проявления гипотиреоза) ◦ компенсированный медикаментозно (ТТГ - в пределах нормы) ◦ декомпенсированный Тяжелый гипотиреоз (осложненный) Клиническая картина Основные симптомы гипотиреоза Система организма Симптомы Кожа, ее придатки и слизистые Желтушность (вызванная гиперкаротинемией) и бледность кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, в том числе в латеральной части бровей, волосы тусклые, медленно растут. Микседематозный отек и периорбитальный отек, одутловатое лицо, отечные конечности и т.д. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому, а имеющееся у некоторых больных расширение капилляров кожи лица ведет к появлению румянца нa щеках или (реже) покраснению кончика носа. Система органов дыхания Снижение жизненной емкости легких, развитие синдрома апноэ во сне. Возможно накопление жидкости в плевральной полости в рамках микседематозного полисерозита Система органов кровообращения Синдром "микседематозного" сердца (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), артериальная гипотония или артериальная гипертензия (без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения); полисерозит. Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатин- фосфокиназы, а также аспартат-аминотрансферазы и лактат-дегидрогеназы. Система органов пищеварения Большие губы и язык (макроглоссия) с отпечатками зубов по латеральным краям, ослабление вкуса, снижение аппетита, гепатомегалия, желчно-каменная болезнь, дискинезия желчных путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота. Выделительная система Снижение фильтрации и реабсорбции Репродуктивная система Нарушения менструального цикла, снижение либидо, иногда лакторея, нарушение фертильности Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпродукция тиротропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина, кроме того, дефицит T3 нарушает образование допамина - вещества, необходимого для нормального пульсового выделения ЛГ. Гиперпролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения люлиберина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (синдром Ван-Вика-Хеннеса-Росса; синдром Ван-Вика-Грамбаха) проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников. Кроме того, длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже за счет пролактотрофов; возможно образование "вторичной" аденомы гипофиза. Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной (с наличием хиазмального синдрома). На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается. Вследствие этого развивается синдром "пустого" турецкого седла. Костно-суставная система Артриты, остеопороз, у детей - отставание костного возраста от паспортного, задержка роста Система кроветворения Анемия: гипо- или нормохромная, железодефицитная, мегалобластная, фолиеводефицитная анемия. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Наиболее тяжелым, но в настоящее время достаточно редко встречающимся осложнением является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно некомпенсированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода, чаще в холодных регионах. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы охлаждение, приём седативных препаратов, нейролептиков и наркотиков, операции, травмы, наркоз, интеркурентные заболевания. В основе патогенеза гипотиреоидной комы лежит угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина (тиреоидные гормоны и вазопрессин являются антагонистами, и при дефиците тиреоидных гормонов имеется относительный избыток вазопрессина). Клинические проявления: гипотермия (ниже 30°С), в 15-20% случаев развивается при нормальной, а при сопутствующих инфекционных заболеваниях при субфебрильной температуре; гиповентиляция с гиперкапнией; гиперволемия; гипонатриемия; брадикардия; гипотония; острая задержка мочи; динамическая кишечная непроходимость; гипогликемия; сердечная недостаточность; прогрессирующее торможение ЦНС (ступор, кома). Летальность при микседематозной коме достигает 60-80%. Нервно-психическая система Снижение памяти, сонливость, заторможенность, депрессии, психические атаки, удлинение сухожильных рефлексов, боли в мышцах, парестезии, полинейропатия, "туннельный синдром". Иногда - формирование вторичной аденомы гипофиза или синдрома "пустого" турецкого седла. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения. Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии. Обменно-метаболические изменения Гипотермия, ожирение, гиперхолестеринемия, ксантелазмы Важно помнить, что хотя больные с гипотиреозами имеют нередко умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т. е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза. ЛОР-система Ухудшение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), осиплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа). Выявляется ухудшение ночного зрения. Синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО 2 , ведущего к микседематозной коме. Маски гипотиреоза Диагностика и лечение Определяют тироксин (Т4)и трийодтиронин (T3). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Заместительная терапия: используются препараты щитовидной железы, или, чаще — синтетические тиреоидные гормоны ( тиреоидин , трийодтиронин , тироксин , тиреотом , тиреотом-форте, тиреокомб ). Тиреотоксикоз Тиреотоксикоз - состояние, вызванное стойким повышением уровня гормонов щитовидной железы (интоксикация тиреоидными гормонами). Иногда используется термин гипертиреоз. При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме. Причины развития тиреотоксикоза Диффузно-токсический зоб Узловой (многоузловой) зоб Аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза) Аденомы гипофиза Патогенез Клиника Глазные симптомы тиреотоксикоза, связанные с нарушением вегетативной иннервации глазодвигательных мышц Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх Кохера - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз Мебиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии Жоффруа - отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх Штельвага - редкое моргание Розенбаха – мелкий тремор закрытых глаз Диагностика Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ), гормонов щитовидной железы в крови (тироксина, трийодтиронина); УЗИ щитовидной железы позволяет оценить размеры железы и ее структуру, при ультразвуковом исследовании с помощью специального датчика оценивают и кровоток в железе (цветное доплеровское картирование); Сцинтиграфия щитовидной железы: позволяет выявить, как работают различные отделы щитовидной железы (в том числе и узлы); В ряде случаев может понадобиться проведение пункционной тонкоигольной биопсии щитовидной железы. Несахарный диабет Несахарный диабет -заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризующееся полиурией и полидипсией. Причины развития несахарного диабета саркоидоз злокачественные опухоли метастазы инфекционные заболевания менингиты энцефалиты сифилис аутоиммунные заболевания сосудистые нарушения краниофарингеома аневризмы сосудов мозга. Патогенез Клинические проявления несахарного диабета. Ранние признаки заболевания заключаются в увеличении объема выделяемой мочи до 5-6 литров в сутки, повышенная жажда. Пациент вынужден выпивать такое же количество жидкости. Возникают ночные позывы на мочеиспускание и связанное с этим нарушение сна, утомляемость. Пациенты обычно предпочитают пить холодную, со льдом жидкость. Далее количество мочи может увеличиться до 20 литров. продолжение Состояние пациента ухудшается: появляется головная боль сухость кожи похудание уменьшение отделения слюны растяжение и опущение желудка Присоединяются симптомы со стороны желудочно- кишечного тракта. Возникает растяжение мочевого пузыря. Появляется учащение сердечного ритма, снижение артериального давления. У новорожденных и детей первого года жизни состояние может быть тяжелым: возникает необъяснимая рвота повышение температуры тела неврологические нарушения. Диагностика Диагноз основывается на наличии полидипсии, полиурии при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением: высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина и низком содержании при центральной форме заболевания антидиуретического гормона в плазме крови. Прогноз для жизни благоприятный, однако случаи выздоровления наблюдаются редко. Сахарный диабет Сахарный диабет ( лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний , развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина , в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови . Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ : углеводного , жирового , белкового , минерального и водно-солевого. Причины развития сахарного диабета Диабет 1 типа выработка организмом антител, которые уничтожают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Диабет 2 типа при избыточной массе тела клетки перегружены питательными веществами и потеряли чувствительность к инсулину. Патогенез Клинические признаки диабета К основным симптомам относятся: Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. продолжение К вторичным симптомам относятся: зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд) сухость во рту общая мышечная слабость головная боль воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению нарушение зрения наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов. Диагностика Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если: концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л; в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л; уровень гликозилированного гемоглобина превышает 6,5% в моче присутствует сахар; в моче содержится ацетон ( Ацетонурия ). Аддисонова болезнь Аддисонова болезнь (хроническая недостаточность коры надпочечников, дисфункция коры надпочечников, хронический гипокортицизм) – эндокинная болезнь обусловленная разрушением надпочечников или снижением их функции с возникающим в результате дефицитом гормонов надпочечников. Причины туберкулезное поражение надпочечников инфекции опухоль хирургическое вмешательство гнойный процесс кровоизлияние поражение мозга (в т.ч. гипофиза) т.е. все, что может привести и приводит к резкому истончению коркового слоя (атрофии). Патогенез Все вышеперечисленные этиологические факторы вызывают атрофию коры надпочечников, которая приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона. С дефицитом кортикостероидов связано развитие сердечно- сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия и ряд других нарушений функций органов и систем организма. Недостаток альдостерона вызывает нарушение солевого обмена, дегидротацию, гипотонию. Клиника Слабость Быстрая утомляемость Отсутствие аппетита Тошнота, рвота, боли в животе, запоры, сменяющиеся поносами Потеря веса Боли в мышцах и в крестце Понижение температуры тела Бессонница, угнетенное состояние Половая слабость. продолжение Гиперпигментация слизистых оболочек и кожи Гиперпигментация связана с повышенной продукцией гипофизом АКТГ, который обладает меланоформной активностью и вызывает повышенную секрецию меланоформного гормона (интермедина). Гипотония, тахикардия, экстрасистолия Диагностика Гипохромная анемия, лимфоцитоз, эозинофилия, уменьшение содержания в крови сахара, натрия, хлоридов и холестерина и повышение уровня калия и альбуминов крови. Наблюдаются альбуминурия и цилиндрурия, увеличенное выделение натрия и хлоридов, уменьшение выведения калия, мочевины и креатинина. Снижены содержание 17- оксикортикостероидов в крови, а также выделение 17- кетостероидов и 17-оксикортикостероидов с мочой. Эндокринные расстройства выражаются в уменьшении оволосения тела и головы, понижении функции половых желез, уменьшении выделения с мочой стероидных гормонов, снижении реакции надпочечников на введение АКТГ, сглаженной форме гликемической кривой. |