Оглавление часть I. Общие вопросы лучевой диагностики Глава Методы лучевой диагностки
 Скачать 1.45 Mb.
|
|
5. Рентгеновская семиотика заболеваний костей и суставов. 5.1. Синдром поражения мягких тканей. Как известно, мягкие ткани – кожа с подкожно-жировой клетчаткой, мышцы, и даже сухожилия, хорошо разграничиваются лишь на «мягких» снимках. На снимках обычной жесткости мягкие ткани дают однородное, чаще слабоинтенсивное затенение, и прежде чем начинать описание костных структур, необходимо охарактеризовать состояние мягких тканей. Необходимо обратить внимание на объем мягких тканей (уменьшение или увеличение), однородность затенения мягких тканей (обычная, пониженная или повышенная), наличие патологических включений (воздух, обызвествления, инородные тела). Уменьшение объема мягких тканей характерно для гипотрофии, атрофии, постоперационных и посттравматических дефектов. Увеличение объема мягких тканей характерно для подкожных и мышечных гематом, новообразований мягких тканей, воспалительных инфильтратов, подкожной и межмышечной эмфиземы.. Уменьшение интенсивности мягких тканей характерно для липом, для скопления воздуха при подкожной и межмышечной эмфиземе при травме или газовой гангрене. Увеличение интенсивности мягких тканей характерно для гематом, мышечных новообразований, фиброзных уплотнений суставной сумки. Патологические включения в мягких тканях. О воздухе уже говорилось. Обызвествления встречаются на местах туберкулезных гранулём, при петрификации лимфоузлов (туберкулёз, саркоидоз), при ангиолитах, как при подкожных и мышечных гемангиомах, петрифицированных гематомах, оссифицирующем миозите, склеродермии, оссифицирующем дерматомиозите, при некоторых гельминтах (токсоплазмоз, эхинококкоз, трихинеллёз). 5.2. Синдром изменённого контура кости. Изменение контуров кости может быть обусловлено как изменением самой кости, так и реакцией надкостницы. Изменение контуров вследствие патологического состояния самой кости наблюдается или при разрастаниях костной ткани на поверхности – экзофиты и экзостозы, при вздутиях кости растущим внутри опухолевым образованием, а так же при деструктивных, некротических и остеолитических процессах, которые ведут к формированию поверхностных дефектов кости – узур, вследствие чего контур кости и становится или неровным, или нечетким, или неровным и нечетким. Изменение контуров кости за счёт реакции надкостницы может быть обусловлено патологическим процессом в самой надкостнице, в кости, в параоссальных тканях или где-то в организме. В этих случаях говорят о наличии периостальных наслоений. Выделяют два типа периостальных наслоений: периоститы – реакция надкостницы на воспалительные процессы и периостозы – реакция надкостницы на ирритативно-токсические или адаптационные процессы. Надкостница становится видна на снимке тогда, когда она а)отслоена от кости и б) частично петрифицирована. В обоих случаях мы видим утолщенную, сливающеюся с костью (это характерно для периостозов) или отслоенную (это характерно для периоститов) от кости петрифицированную надкостницу. Если трудно определить вид периостальной реакции, говорят просто о наличи периостальных наслоений. По рентгенологической картине периостальные наслоения могут быть линейными, слоистыми (луковичными), бахромчатыми (разорванными), кружевными, игольчатыми (спикуообразными), козырьковыми, гребневидными (рис.14). Линейный периоститна рентгенограмме дает линейную нежную тень, толщиной от одного до нескольких миллиметров, идущую параллельно длиннику кости и отделенной от кортикального слоя узкой полоской просветления. Характерен для острого воспалительного процесса в кости или надкостнице, но появляется на снимке не ранее 5 – 7 дня от начала заболевания. Слоистый (луковичный) периостит наблюдается при рецидивирующих воспалительных процессах, при этом на рентгенограмме выявляется несколько линейных теневых образований, параллельных длиннику кости. Бахромчатый периоститчаще наблюдается при гнойных процессах в кости, с прорывом гноя в параоссольные ткани. В этом случае на рентгенограмме видна линейная тень, неравномерная по толщине и прерывистая по контуру, располагающаяся вдоль длинника кости. Бахромчатый периостоз может быть локальным, например при хронических гнойных процессах, при некоторых злокачественных опухолях, и распространенным, захватывая всю кость или несколько костей, что характерно для хронических экзогенных или эндогенных интоксикаций. Кружевной периостоз является специфической реакцией надкостницы на сифилитеское поражение кости, и характеризуется наличием широкой, полуовальной, слабоинтенсивной полосы затенения вдоль диафиза кости с множественными мелкими очагами просветления. Спикулообразный (игольчатый) периостозхарактеризуется наличием в утолщеной надкостнице поперечной исчерченности, что придает ей неровный и нечеткий наружный контур. Козырьковый периостоз. В этом случае линейная тень утолщенной надкостницы нависает над пораженным участком кости в виде козырька. И спикулообразный, и козырьковый периостозы характерны только для злокачественных костных опухолей (остеогенных сарком), то есть являются высоко значимым диагностическими признаками. Гребневидный периостоз обычно является исходом воспалительного или травматического поражения костии выглядит в виде линейных костных наслоений, неравномерных по толщине, по наружному контуру коркового слоя кости. 5.3. Синдром изменения структуры кости. К основным изменениям костной структуры относят остепороз, остеомаляцию, зоны патологической перестройки, остеосклероз, остеолиз, деструкцию (рис. 15). Остеопороз – разрежение (резорбция) костной ткани вследствие уменьшения числа костных балок в единице объема кости. При остеопорозе уменьшается как органический, так и неорганический компоненты костной ткани. Исчезающая костная ткань замещается обычно жировым и красным костным мозгом. В губчатом веществе остеопороз проявляется превращением мелкоячеистой костной структуры в крупноячеистую - симптом тающего сахара, оставшиеся костные балки становятся истонченными, с чёткими контурами (симптом шёлковых нитей по Шотемору). Если кость, в которой начинает развиваться остеопороз, продолжает испытывать нагрузки, оставшиеся костные балки на какое-то время могут утолщаться. Такое состояние кости обозначают терминов «гипертрофический» остеопороз. В корковом слое остеопороз проявляется его истончением с появлением под ним тонкой полоски разрежения («просветления»), вследствии чего корковый слой на рентгенограмме резко выделяется, становится подчеркнутым - симптом острого карандаша. Вследствие истончения коркового слоя в трубчатых костях расширяется просвет костно-мозгового канала, что также хорошо отображается на рентгенограммах. По площади поражения выделяют местный остеопороз (поражена часть кости), регионарный (поражена вся кость или эпифизы одного сустава – в этом случае употребляют термин «околосуставной остеопороз»), распространенный (поражено несколько костей какой-то анатомической области, например кости позвоночника), и системный (поражены все кости скелета). Форма и размер кости при остеопорозе не меняется, и лишь при прогрессировании остеопороза он может осложниться патологическим переломом. Остеопороз является обратимым процессом, и при устранении причины остеопороза кость может полностью восстановить свою нормальную структуру. Остеопороз является самым частым видом перестройки костной ткания, сопровождая большое число заболеваний, Прежде всего он наблюдается при снижении нагрузки на кость (функциональный остеопороз, напр. при длительном постельном режиме), при воспалительных процессах в суставах и придлежащих мягких тканей, при многих эндокринных заболеваниях (гипогонадизм, инсулиновая недостаточность), при хронических заболеваниях пищеварительного тракта (мальабсорбция, после гастро- и энтерорезекций, хронические гепатиты и панкреатиты, циррозы печени), при заболеваниях почек (тубулопатия, хронический гломрулонефрит), при алкоголизме. Остеопороз может быть обусловлен алиментарными факторами (дефицит витамина С, дефицит кальция, недостаточное поступление в организм белков), различными интоксикациями (длительный ацидоз крови, тканевой распад, напр. при ожогах, отравление свинцом), он может быть врожденным (несовершенный остеогенез, синдром Марфана) и ятрогенным (длительный прием глюкокортикоидов, тетрациклинов, гепарина, лучевая терапия). Остеомаляция. Ещё один вид разрежения костной ткани, заключающийся только уменьшения в кости неорганического компонента, вследствие чего кости при остеомаляции не ломаются, как при остеопорозе, а деформируются, искривляются. Рентгенологически остеомаляция очень похожа на остеопороз – тоже имеется разрежение костной ткани, однако есть и характерные симптомы: продольное разволокнение корокового слоя, нечёткость костных балок (симптом шерстяных нитей по Шотемору), искривление и деформация костей (в отличие от остеопороза, для которого характерен перелом кости). Например, остеомаляция в позвоночнике проявляются типичной деформацией позвонков по типу рыбьих, в то время как при остеопорозе наблюдается клиновидная деформация тел позвонков вследствие характерного для остеопороза перелома краниальной площадки. Остеомаляция наблюдается при рахите, синдроме Иценго-Кушинга, может быть у беременных и кормящих женщин, у юношей (обычно у девочек в период полового созревания). Зоны патологической перестройки (лакунарные тени, зоны Лоозера).Редкий вид перестройки костной ткани, возникающий вследствие чрезмерной нагрузки на кость (чаще у спортсменов, молодых солдат). На рентгенограмме появляется или овальной формы очаг разрежения костной ткани (лакунарная «тень»), обычно в местах прикрепления сухожилий, либо поперечная полоса разреженеия («просветления») костной ткани, очень похожая на линию перелома, с выраженной периостальной реакцией по типу линейного периостита. Нередко эжту картину принимают за консолидирующийся перелом кости. Морфологические в этом месте имеет место разрастание неминерализованной остеоидной ткани, которая в дальнейшем замещается новой, более мощной, костной тканью Остеосклероз – уплотнение костной ткани вследствие увеличения числа костных балок в единице объема кости. В губчатом веществе остеосклероз проявляется уплотнением его, то есть трансформацией в компактное вещество, и может иметь островковый характер – в этом случае используют термин эностоз. В компактном веществе диафизов этот процесс проявляется утолщением коркового слоя с сужением просвета костно-мозгового канала вплоть до полного его исчезновения. В этом случае использую термин облитерация просвета костномозгового канала. При остеосклерозе кость или не меняет свою форму и размер (это как раз наблюдается при эностозе), или деформируется с утолщением кости (в этом случае уже говорят о гиперостозе кости). По площади поражения тоже выделяют местный, региональный, распространенный и системный остеосклероз. После устранения причины остеосклероза кость, как правило, не восстанавливает своего нормального строения. Остеосклероз может быть и функциональным при больших нагрузках на кость, например у спортсменов, у лиц некоторых профессий; врожденным - мраморная болезнь, остеопойкилия, мелореостоз; приобретенным - посттравматический (заживление перелома кости), воспалительным – например, формирование секвестральной коробки вокруг очагов деструкции при остеомиелите, токсическим - отравление фтором, мышьяком, фосфором, реактивным при дистрофических процессах, например, склерозирование суставных поверхнойстей при остеоартрозах, остеохондрозах.. Остеолиз – бесследное исчезновение костной ткани с образованием на ее месте рубцовой неспецифической ткани, что ведет к укорочению кости, иногда с заострением конца кости. Параллельно с уменьшением кости уменьшается и объём окружающих мягких тканей Патофизиологическая сущность остеолиза – полное прекращение нервной трофики. Процесс обычно начинается с периферических отделов костей, контур кости в зоне остеолиза чаще неровный, но чёткий, при активном течении процесса - изъеденный. Типичные примеры заболеваний: сирингомиелия, сифилис центральной нервной системы, проказа, ожоги и обморожения III-IV cт. Деструкция – разрушение кости патологической тканью. Рентгенологически выявляется отграниченный очаг резорбции или полного исчезновения костной ткани - остеолитическая деструкция, остеолизис (не путать с остеолизом!). Если в зоне деструкции или в мягких тканях возле очага деструкции имеются свободно лежащие костные фрагменты - секвестры, то это уже будет остеонекротическая деструкция, или остеонекроз. Деструкция характерна для острых воспалительных процессов в кости, для злокачественных новообразований самой кости или в окружающих мягких тканях, если опухоль переходит на кость (такой процесс называется раковой костоедой), для доброкачественных новобразований в костях неостогенного генеза. Если деструкция развивается в дистальном конце кости, она тоже, как и при остеолизе, приводит к укорочению кости. Однако, в отличие от остеолиза, при краевой деструкции придлежащие мягкие ткани всегда увеличены в объёме (воспалительный инфильтрат, опухоль), в то время как при остеолизе они уменьшены или не изменены. Остеонекрозическая деструкция (остеонекроз)характеризуется формированием секвестров – мертвых отторгнутых участков кости. По генезу выделяют асептический и септический остеонекроз. Септический остеонекроз наблюдается при гнойных процессах в кости (остеомиелит, туберкулез), асептические остеонекрозы чаще наблюдаются у детей и их развитие связано с прекращением кровообснабжения участка кости (остеонекроз головки бедра - болезнь Пертеса, головки плюсневой кости – болезнь Альбана-Келера, остеонекроз дистального эпифиза бедра – болезнь Кёнига и др.) На рентгенограмме очаг остеонекроза отделен от окружающей нормальной костной ткани остеосклеротическим ободком, который особенно выражен при хроническом остеомиелите (секвестральная коробка). В случае бурно текущего воспалительного процесса склеротического ободка не наблюдается. Кость при деструкции, как правило, деформируеся, при остеолитической деструкции может исчезнуть полностью. Если очаг деструкци располагается на поверхности кости, применяют еще термин узурациякости. Однако термин узурация кости может имеет более широкое значение: узурация может быть следствием давления на кость извне аневризмой сосуда или дорокачественной опухолью из параоссальных тканей, узрацией называют и поверхностные дефекты кости при и после воспалительных или опухолевых процессов. 5.4. Синдром изменения объема кости. Изменения объема костей могут быть вследствие искривления, увеличения или уменьшения поперечника, увеличения или уменьшения длины, и, наконец, сочетания этих состояний. Искривления кости наблюдаются при множестве патологических состояний: пороки развития и дисплазии костей, которые нередко сочетаются с гипоплазией или гигантизмом кости (напр. идиопатический сколиоз, фиброзная остеодисплазия); остеомаляции (напр. рахит); переломы (напр. при угловом смещении отломков, консолидация при неправильном сопоставлении отломков); хронические воспалительные процессы (туберкулез, сифилис) и т.д. Обычно искривления сочетаются с другими видами деформаций костей. Выделяют дугообразные, угловые и S-образныеискривления кости (рис. 16). Увеличение объема кости может быть вследствие гигантизма, гипертрофии, периостоза, гиперостоза, вздутия, экзостоза, экзофита (остеофита) и конкресценции (рис. 17). Гигантизм – порок развития кости, заключающийся в чрезмерном увеличении всей кости или какой-либо ее части. Кость при этом деформирована, искривлена, внутренняя структура нередко имеет хаотичный характер). Гипертрофия – увеличение кости в объеме (прежде всего толщины) вследствие повышенной на нее нагрузки (спортсмены, отсутствие рядом лежащей кости). Кость, как правило, сохраняет свои анатомические характеристики, но иногда наблюдается дугообразное искривление. Периостоз - увеличение кости в поперечнике за счет образования избыточного костного вещества на её поверхности, продуцируемого надкостницей. Может быть посттравматического, токсическогого, опухолевого генеза, всегда ведет к нарушению контуров кости. Гиперостоз – локальное или диффузное увеличение кости в поперечнике вследствие образования избыточного костного вещества внутри кости. Гиперостоз может быть диффузным (утолщена большая часть кости), и ограниченным (локальным). Губчатый отдел кости при этом трансформируются в компактное веществе, просвет костно-мозгового канала суживается или исчезает полностью – облитерация.. Если гиперостоз с облитерацией канала захватывает весь длинник кости, такую крайнюю степень гиперостоза обозначают термином эбурнеация (слоновость)кости. Ограниченные гиперостозы чаще всего наблюдаются после консолидации отломков после перелома кости. Типичные примеры заболеваний с гиперостозом и эбурнеацией это хронические, вялотекущие воспалительные процессы процессы в кости, например, остеомиелит, сифилис., постр Вздутие кости – утолщение кости или вследствие разрастания внутри избыточной остеоидной ткани (фиброзная дисплазия кости), или при развитии внутри кости доброкачественного новообразовани неостеогенного генеза (аневризматическая костная киста, хондрома, фиброма, миелома). Рентгенологически наблюдается участок утолщения кости с разрежением костной тканью в зоне утолщения, нередко с истончением и выбуханием коркового слоя. Экзостоз – локальное разрастание (утолщение) костной или хрящевой ткани на поверхности кости, в связи с чем выделяют хрящевые, костные и смешанные экзостозы. Они могут быть на ножке или на широком основании, и могут достигать крупных размеров. Экзостозы могут быть врожденного генеза (напр., экзостозная дисплазия), опухолевого (напр., остеома, хондрома, остеохондрома на поверхности кости), посттравматического (обызвествление поднадкостничной гематомы, параоссальных тканей со слиянием с костью). Экзофит(остеофит) – обызвествление или локальное разрастание костной ткани в местах прикрепления к ней сухожилий, связок, суставных сумок, мышц. Обычно имеет шиловидную или клювовидную форму, небольшие размеры (несколько миллиметров). При крупных остеофитах рядом лежащих костей (обычно это наблюдается в позвоночнике) между ними может сформироваться новый сустав - неоартроз, который может трансформироваться в костное сращение – костный мостик. Экзофиты могут наблюдаться при хронических артритах, болезни Бехтерева, но чаще являются признаком дистрофических процессов в костно-суставной системе – деформирующий артроз (ДОА), остеохондроз, спондилёз, тендиноз, лигаментоз. Конкресценция - сращение рядом лежащих костей в единый костный блок. Обычно это или порок развития группы костей, или вариант исхода перелома нескольких рядом лежащих костей при формировании избыточной костной мозоли. Иногда сращение рядом лежащих костей обозначают термином синостоз, что не совсем верно, так как синостоз - это физиологический процесс формировании кости как одного целого (синостоз эпифиза или апофиза с метаэпифизом в процессе роста кости, синостоз костных отломков после перелома, хотя в последнем случае лучше употреблять термин консолидация). Уменьшение объема кости может быть в виде агенезии, аплазии, гипоплазии (гипотрофии) и атрофии. Агенезия – полное врожденное отсутствие кости. Аплазия – наличие зачатка кости, кость при этом резко уменьшена, деформирована. Гипоплазия (гипотрофия) – уменьшение кости вследствие врожденного недоразвития. При этом она может сохранять свою форму и даже внутреннее строение, но может быть и деформированной, имея и необычную внутреннюю структуру. Атрофия - приобретенное уменьшение кости в объеме. Атрофия может моно- и полиоссальной, равномерной, когда вся кость уменьшается в объеме, и локальной, когда истончается часть кости (это бывает обычно от давления извне, напр. анеризмой сосуда, доброкачественной опухолью). Равномерная атрофия может быть концентрическойи эксцентрической. При концентрической атрофии кость рассасывается снаружи, а изнутри, со стороны эндоста, идет наращивание костного вещества, то есть уменьшается и поперечник кости, и просвет канала, а толщина кортикального слоя до поры до времени сохраняется. При эксцентрической атрофии корковое вещество рассасывается как снаружи, так и изнутри, кость, таким образом, уменьшается в поперечнике с истончением коркового слоя, что ведёт к расширению просвета костно-мозгового канала. Атрофия наблюдается при снижении сосудистой или нервной трофики (полиомиелит), при уменьшении нагрузки на кость (старческий возраст, длительная иммобилизация, щажение отдела конечности). 5.5. Синдром изменённого суставов. Изменение ширины суставной щели. Рентгеновская суставная щель может быть расширена, сужена или вообще отсутствовать. Если возникает сомнение в наличии изменения ширины суставной щели, выполняют снимок контрлатерального сустава, что широко практикуется в детской рентгенологии, так как кости имеют большую возрастную анатомическую вариабельность Сужение суставной щели чаще всего обусловлено склерозированием (утолщением) замыкательных (субхондральных) костных пластинок, образующих суставную поверхность кости на рентгенограмме, что наблюдается, например, при деформирующем артрозе, остеохондрозе. Если толщина субхондральных пластинок не изменена, или даже истончена, а суставная щель сужена, это говорит о разрушении или истончении (атрофии) гиалинового хряща, покрывающего суставные почерхности, что характерно для хронических артритов. Необходимо иметь в виду, что сужение суставной щели на рентгенограмме может быть вызвано и скиалогическим феноменом, если сустав снят в полусогнутом положении, поэтому рентгенолог должен быть информирован о степени разгибания костей в суставе при его рентгенографии. Расширение суставной щели встречается при скоплении в полости сустава жидкости (гной, кровь), что наблюдается только у детей. У взрослых патологический экссудат не приводит к расширению суставной щели, и наличие этого симптомы говорит или об утолщении гиалинового хряща, что характерно для внутрисуставных опухолей, или о разрушении суставных концов костей, напр. при гнойных артритах, подагре, что, естественно, сочетается с деформацией суставных концов костей. Костный анкилоз. При полном исчезновении субхондральных замыкательных пластинок "обнаженные" суставные концы костей сближаются и могут срастаться, что приводит к исчезновению суставной щели.Такое состояние и обозначается термином костный анкилоз, что наблюдается обычно после гнойных артритов (гонококковый, туберкулезный), как исход некоторых хронических артритов - ревматоидный, болезнь Бехтерева. Изменение замыкательных пластинок может проявляться их истончением, утолщением и узурацией (эрозированием). Истончение субхондральных (замыкательных) пластинок равномерного характера является симптомом околосуставного остеопороза, что характерно для всех острых и некоторых (напр. ревматоидный) хронических артиртов. Локальное истончение субхондральных пластинок обычно свидетельствует об объёмном процессе в эпифизе кости, или о воспалительном процессе. Утолщение (склерозирование) замыкательных пластинок наблюдается обычно при дистрофических поражениях костей и суставов - деформирующий остеоартроз, остеохондроз. Как правило, при этом и наблюдается нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, так как склерозирование замыкательных пластинок обычно идет неравномерно, что способствует формированию подвывихов. Узуры (эрозии) суставных поверхностей свидетельствуют о разрушении суставных поверхностей активным патологическим процессом в суставе. Они характерны для гнойных артритов, ревматоидного артрита, подагры, внутрисуставных опухолей. Остеофиты при поражениях суставов локализуются в эпифизарных углахи их появление свидетельствует или о хронизации острого воспалительного процесса, или о развитии дистрофического процесса в суставе. Характерны для ревматоидного артрита, ДОА, остеохондроза. Деформация эпифизовсвидетельствует о выраженных изменениях в суставных концах костей, что наблюдается при эпифизарных дисплазиях, при вялотекущих воспалительных процессах, при ДОА, гемофилии. Как правило, эти деформации сопровождаются перестройкой костной ткани, поэтому необходимо обращать тщательное внимание и на состояние структуры деформированных эпифизов. Внутрисуставные образования - суставные мыши, остеотомы, обычно образуются вследствие остео- или хондронекротических процессов на суставных концах костей. По существу это асептические секвестры хрящевой или костной ткани, выпавшие в полость сустава. Причиной их появления служат асептические некрозы у детей, деформирующие артрозы у взрослых). Реже это может быть обусловлено врожденным характером – хондроматоз сустава вследствие избыточной пролиферации гиалинового хряща, добавочные костные элементы. Обызвествления околосуставных тканей как симптом встречается редко. Обычно это очаги кальциноза суставной сумки и придлежащих тканей, что характерно для полиомиелита, склеродермии, посттравматических гематом, ДОА. 6. УЗИ-семиотика заболеваний костей и суставов. 6.1. Синдром дисплазии тазобедренного сустава у детей. Дисплазия тазобедренного сустава характеризуется обычно гипоплазией его элементов: или уплощением вертлужной впадины, или малым размером головки бедра с замедленным ее окостенением, или аномалиями развития нервно-мышечного аппарата, связок и капсулы сустава. Вертлужная впадина состоит из неоссифицированного хряща, который визуализируется в виде зоны пониженной эхогенности, ограниченной краями подвздошной и седалищной костей. Вертлужная губа состоит из гиалиного хряща пониженной эхоплотности и небольшого количества фибринознохрящевой ткани, более высокой эхогенности. Головка бедренной кости у детей первых месяцев жизни состоит из хрящевой ткани, а ядро окостенения головки появляется лишь на 3-5 месяце, поэтому ультразвуковое исследование позволяет обнаружить ядро окостенения на несколько недель раньше, чем рентгенологическое.Хрящевая ткань головки бедра слабо отражает ультразвуковые волны, обеспечивая окно для исследования вертлужной впадины. По мере роста ребенка костные края вертлужной впадины и проксимальная часть бедра препятствует проникновению ультразвука и визуализируется как структура высокой эхогенности. При УЗИ выявляются 4 типа тазобедренных суставов, характеризующих степень зрелости сустава, наличие и выраженность вывиха. В частности, тип 3 это подвывих, характеризуется эксцентрично расположенной головкой сустава и отсутствием визуализации хрящевой части крыши. У детей старше 3 месяцев длительное давление головки на хрящевые структуры впадины вызывает дегенеративные процессы в тканях, что приводит к усилению эхогенности хрящевой части вертлужной впадины. При вывихе (тип 4) выявляется внесуставное расположение головки бедренной кости (децентрация головки происходит обычно в латеральном направлении) и симптом пустой вертлужной впадины. 6.2. Синдром дегенеративно-дистрофических поражения межпозвонковых дисков. В норме межпозвонковый диск при поперечном трансабдоминальном сканировании визуализируется как средней эхогенности кольцевидное образование с ровными, четкими контурами и практически анэхогенной зоной в центре, соответствующей пульпозному ядру. По периферии диска располагается высокой эхогенности фиброзное кольцо. Дегенеративно-дистрофические изменения диска характеризуются следующими признаками. а) по наружному контуру диска появляется кольцо повышенной эхогенности, а при наличии остеофитов появлятся точечные гиперэхоструктуры с акустической тенью по периметру диска; б) центральные структуры пульпозного ядра визуализируются эксцентрично, на фоне в целом анэхогенного ядра лоцируются отдельные неоднородности и «нежные» сетчатые структуры средней эхогенности, обусловленные его дегидратацией и фрагментацией; в) повышается эхогенность внутренней границы фиброзного кольца, выявляются локальные радиально направленные гиперэхоструктуры. При появлении грыжи отмечается выбухание конутра диска в позвоночный канал, сужение его переднее-заднего размера, нарушение его симметричности. 6.3. Синдром наличия жидкости в синовиальных полостях сустава. Синовиальная сумка при скоплении в ней жидкости (например, при синовиитах, травмах) визуализируется в виде четко очерченного с выраженной капсулой жидкостного, практически анэхогенного образования в целом овоидной формы, расположенного в типичном месте. Повышение эхогенности содержимого говорит либо о наличии крови, либо о выпадении нитей фибрин. Наличие жидкости в полости сустава (гидрартроз) дает возможность визуализировать не только суставную щель, но и суставные поверхности, а также выявлять внутрисуставные элементы (мениски в коленных суставах, суставные мыши). 6.4. Синдром воспалительно-дегенеративного поражения сустава складывается а) из признаков поражения периартикулярных тканей (утолщение, появление дополнительно визуализируемых слоев, реже - появление лдполнительных гиперэхоструктур), б) из выявления признаков периостальной реакции, в) из признаков поражения суставных поверхностей и нарушении их конгруентности (неровность контура, его неравномерная выраженность, дополнительные акустические феномены), г) из признаков гидроартроза. 7. Алгоритмы лучевого обследования при патологии КСС. Подозрение на аномалию развития или опухолевый процесс. Станадратная рентгенография для выявления участка поражения. УЗИ мягких тканей с целью дифференциации от опухолевого процесса. КТ с той же целью МРТ в случае предполагаемого поражения хряща. Биопсия. Травматическое повреждение костей и суставов. Станадартная рентгенография в двух проекциях. Прицельная макрография у детей в случае отсутствия признаков повреждения на стандартных рентгенограммах. УЗИ при подозрении на повреждение мягких тканей. МРТ при клиническом подозении на перелом позвоночника и отсутствии признаков перелома на рентгенограммах. Подозрение на остеомиелит. Стандартная рентгенография в двух проекциях. УЗИ, МРТ, сцинтиграфия (с технецием) при неясных рентгенологических данных. Фистулография. Сцинтиграфия с цитратом галлия-67 и лейкоцитами, меченых индием –111 при подозрении на обострение процесса. Асептический некроз. Рентгенография в прямой проекции. МРТ в случае сомнительных данных рентгенографии КТ для уточнения стадии процесса. 8. Ситуационные задачи. 1. Рентгенограмма кисти с эпифизиолизом. Опредлить вид травмы, характер смещения отломков. 2. Рентгенограмма бедра с переломом. Определить вид травмы, давность перелома. 3. Рентгенограмма с вывихом плеча. Определить вид травмы, характер смещения. 4. Рентгенограмма с остеомиелитом пятки. Выявить симптомы перестройки костной ткани. 5. Рентгенограмма с третичным сифилисом голени. Определить виды изменения объема кости и периостальных наложений. 6. Рентгенограмма с фиброзной дисплазией кости. Определить виды рентгенологических симптомов поражения кости. 7. Рентгенограмма с костно-хрящевым экзостозом. Определить виды рентгенологических симптомов поражения кости. 8. Рентгенограмма с остеохондрозом позвоночника. Выявить типичные симптомы остеохондроза. 9. Рентгенограмма с остеогенной саркомой. Определить виды рентгенологических симптомов поражения кости. 10. Рентгенограмма с конкресценцией ребер. Определить виды рентгенологических симптомов поражения кости. 9. Тест-вопросы 1. Выберите метод исследования при остеохондрозе а) стандартная рентгенография, б) рентгенография в косых проекциях, в) функциональная рентгенография. 2. Для визуализации большого затылочного отверстия рентгенографию прозводят в а) косой -, б) тангенциальной -, в) аксиальной проекции 3. Для определения инвазии остеосаркомы на мягкие ткани эффективен метод а) линейной томографии, б) КТ, в) МРТ. 4. Остеопороз на ранней стадии должен диагностироваться методом а) макрографии, б) рентгеновской остеоденситометрии, в) УЗИ. 5. Грудина по анатомической классификации относится а) к плоским -, б) к губчатым -, в) к смешанным костям, 6. Кость инков находится а) в ламбдовидном -,шве б) в сагиттальном -, в) в венечном шве 7. Целостность суставной сумки можно определть методом а) артрографии, б) пневмоартрографии, в) артроскопии. 8. При макрографии увеличивают расстояние а) объект – плёнка, б) объект – трубка, в) то и другое. 9. Косая проекция обязательна при исследовании а) ключицы, б) пяточной кости , в) стопы. 10. При неясных данн,ых по рентгенограммам за наличие компрессионного перелома позвонка необходимо выполнить а) линейную томографию, б) КТ, в) МРТ. 11. Травматический эпифизиолиз это а) перелом кости в области эпифиза, б) рассасывание эпифиза после травмы, в) отрыв эпифиза по зоне роста кости. 12. Костная мозоль при переломе трубчатой кости взрослого наначинает определяться по рентгенограмме а) на 1–2-ой неделе после перелома, б) на 3-4-ой неделе после перелома, в) на 5-6-ой неделе после перелома. 13. Определяя характер смещения отломков, за основу берут положение а) проксимального отломка, б) дистального отломка. 14. На рентгенограмме с вывихом бедра выявлено уплощение вертлужной впадины с истончением компактной пластинки, что характерно для а) травматического вывиха, б) патологического вывиха. 15. Линимя перелома на рентгенограмме представлена а) полосой просветления, б) полосой затенения, в) могут быть оба варианта. 16. Компрессионный перелом характерен для а) губчатой кости, б) плоской кости, в) смешанной кости. 17. Сращение костных отломков обозначается термином а) анкилоз, б) синостоз, в) консолидация. 18. Нарушение конгруэнтности костей локтевого сустава свидетельствует о вывихе а) локтевого сустава, б) предплечья, в) плеча. 19. Неоартроз это сустав а) сформированный при невправленном вывихе, б) сформированный после перелома кости. 20. Патологический перелом может произойти а) после травмы, б) при отсутствии травмы, в) могут быть оба варианта. 21. Диффузный гиперостоз костей голени характерен для а) костного сифилиса, б) хронического туберкулёза, в) опухоли Юинга. 22. Если в кости обнаружен очаг резорбции костной ткани с секвестром, но без склеротического вала, то это а) асептический некроз, б) септический некроз, в) остеолитическая деструкция. 23. Дистальная резорбция концевых фаланг после обморожения это а) остеолиз, б) остеолизис, в) остеонекроз. 24. На рентгенограмме грудной клетки обнаружено сращение 3-х рёбер в один костный блок, что обозначается термином а) синостоз, б) анкилоз, в) конкресценция. 25. Для хронического воспалительного процесса в кости характерен а) спикулообразный - , б) слоистый - , в) линейный периостит. 26. При остеопорозе деформация кости а) характерна, б) не характерна. 27. Контуры очага деструкции при остром воспалительном процессе а) ровные и чёткие, б) ровные и нечёткие, в) неровные и нечёткие. 28. Если после перелома кости сформировалось утолщение её с выраженным остеосклерозом, то такой вид деформации обозначают термином а) периостоз, б) гиперостоз, в) экзостоз. 29. Врожденное укорочение и истончение кости обозначается термином а) аплазия, б) агенезия, в) гипоплазия. 30. Разрастание кости в виде шипов в местах прикрепления связок и суставных сумок обозначается термином а) периостоз, б) экзостоз, в) экзофит. 31. 4-й тип тазобедренного сустава по данным УЗИ это а) гипоплазия головки бедра, б) подвывих бедра, в) вывих бедра. 32. При остеохондрозе кольцо диска по данным УЗИ а) анаэхогенно, б) гипоэхогенно, в) гиперэхогенно. 33. Остеопороз это а) симптом, б) синдром, в) системное заболевание. 34. Суставами исключения при РА являются а) пястно-фаланговые, б) проксимальные межфаланговые, в) дистальные межфаланговые. 35. Суставами интереса при синдроме Рейтера являются а) пястнофаланговые, б) плюснефаланговые, в) лучезапястные. 36. Врожденный вывих бедра обусловлен а) гипоплазией головки бедренной кости, б) дисплазией вертлужной впадины, в) родовой травмой. 37. При неясных данных по рентгенограммам за наличие компрессионного перелома позвонка на II этапе лучевого обследования выполняется а) УЗИ, б) КТ, в) МРТ. 38. Гиперкифоз позвоночника (синдром «круглая спина») может быть при а) остеопорозе II типа, б) синдроме Форестье, в) болезни Бехтерева. 39. Синдром головной боли на первом этапе лучевого обследования требует выполнения а) КТ, б) МРТ, в) боковой краниограммы. Литература. 1. Васильев А.Ю., Ольхова Е.Б. Лучевая диагностика. Учебник для студентов педиатрических факультетов. М., «ГЭОТАР-Медиа», 2008. - 680 с. 2. Лагунова И.Г. Рентгеновская семиотика заболеваний скелета. М., «МЕДИЦИНА», 1966. - 156 с. 3. Линденбратен Л.Д, Королюк. И.П. Медицинская радиология. Учебник для студентов мед. вузов. М., 2000. - 672 с. 4. Линденбратен Л.Д. Методика изучения рентгеновских снимков. М. 1971. - 352 с. 5. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА. Под ред. проф. Г.Е.Труфанова. Том 1. Учебник для вузов. М., «ГЭОТАР-Медиа», 2007. - 416 с. 6. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА В ПЕДИАТРИИ. Под ред.А.Ю.Васильева. М., «ГЭОТАР-Медиа», 2010. - 368 с. 7. Руцкий А.В., Михайлов А.Н. Рентгеноанатомический атлас, т. I. Болезни опорно-двигательного аппарата. Минск, 1987. - 320 с. 8. Сапранов Б.Н., Чувашов А.В., Бочкарев В.П., Морохина Н.В. Рентгненодиагностика сколиоза. Метод. рекомендации. Ижевск, 1999. - 8 с. |