Кучеренко Н. П. прак. зан. тема 5 ОКИ. Оки, вызванные упф острые кишечные инфекции у детей определение, этиология Острые кишечные инфекции

• Название: Оки, вызванные упф острые кишечные инфекции у детей определение, этиология Острые кишечные инфекции
• Анкор: Кучеренко Н. П. прак. зан. тема 5 ОКИ.doc
• Дата: 20.06.2018
• Размер: 136 Kb.
• Имя файла: Кучеренко Н. П. прак. зан. тема 5 ОКИ.doc
• Тип: Документы; #20520

Острые кишечные инфекции у детей (дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз. ОКИ, вызванные УПФ)
1. Острые кишечные инфекции у детей: определение, этиология
Острые кишечные инфекции – это острые инфекционные заболевания с энтеральным механизмом заражения, сопровождающиеся развитием воспалительного процесса в слизистой желудочно-кишечного тракта с формированием клинических признаков диареи, общеинфекционного синдрома и обезвоживания.

К основным возбудителям острых кишечных инфекций относятся следующие группы микробов:

- патогенные кишечные энтеробактерии (шигелла, сальмонелла, эшерихия, иерсиния, брюшнотифозная бактерия);

- холерный вибрион;

- условно-патогенные энтеробактерии (протей, клебсиелла, цитробактер, энтеробактер, кишечная палочка);

- синегнойная палочка;

- стафилококк;

- представители вирусов (ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы).

Нередко наблюдаются микст- инфекции – сочетание бактерий с бактериями, вирусами, простейшими, грибами.

Частота встречаемости того или иного возбудителя зависит от возраста детей. Так, у детей раннего возраста чаще регистрируются сальмонеллез, эшерихиоз, условно-патогенные кишечные инфекции. В старшем возрасте – шигеллез, иерсиниоз, холера, кампилобактериоз.

2. Острые кишечные инфекции у детей: эпидемиология
Эпидемиология острых кишечных инфекций различна. В их структуре выделяют антропонозы и антропозоонозы. Антропонозы – инфекционные болезни, возбудители которых способны паразитировать только в организме человека. При антропозоонозах источником инфекции являются животные и человек. В группу антропонозных кишечных инфекций выделены шигеллез, холера, ротавирусная инфекция, антропозоонозных – сальмонеллез, иерсиниоз, эшерихиоз.

Основной механизм заражения при инфекционных заболеваниях ЖКТ фекально-оральный. Факторами передачи при этом могут являться пищевые продукты, вода, загрязненные руки, мухи, предметы обихода. Данный механизм может реализовываться пищевым, водным и контактно-бытовым путями.

Преимущественно пищевым путем происходит заражение при сальмонеллезе, шигеллезе Зонне, энтеропатогенном эшерихиозе, ряде кишечных инфекциях, вызванных условно-патогенными бактериями. Загрязнение продуктов питания происходит на разных этапах их переработки и реализации (при контакте с содержимым кишечника животных бактерионосителей, через загрязненные руки, посуду, грызунов, мух, а также при употреблении мяса, молока больных животных). Заражение детей чаще происходит через молоко и молочные продукты. Молочные вспышки характеризуются быстрым нарастанием заболеваемости и массовостью.

Водный путь передачи играет большую роль при заражении брюшным тифом, паратифами, шигеллезом Флекснера, энтеротоксигенным эшерихиозом, холерой, амебиазом, лямблиозом. Возбудители этих болезней попадают в воду с выделениями людей и животных, при спуске сточных вод, смывании нечистот дождевыми водами. Многие возбудители в воде не только сохраняют патогенные свойства, но и способность к размножению. Особенностью водных вспышек является быстрое нарастание заболеваемости среди людей, пользующихся водой из одного источника.

Контактно-бытовой путь передачи может осуществляться при непосредственном общении (прямом контакте) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямом контакте). Для кишечных инфекций наиболее характерен непрямой контактный путь. Заражение детей часто происходит через руки. При этом больной или носитель руками, загрязненными фекалиями, может инфицировать дверные ручки, перила, стены помещений. Здоровый ребенок, дотрагиваясь до этих предметов, инфицирует руки и заносит возбудителя в рот. Передача возбудителя через предметы домашнего обихода часто осуществляется при шигеллезе Григорьева-Шига, энтероинвазивном эшерихиозе, брюшном тифе, клебсиеллезе, стафилококковой, кампилобактерной и кандидозной инфекциях.

В некоторых случаях кишечные инфекции могут передаваться воздушно-капельным и пылевым путями. Воздушно-капельным путем распространяются вирусные кишечные инфекции (аденовирусная, коронавирусная). Пылевой путь передачи возможен в условиях стационара. Особенно он актуален в отделениях недоношенных и патологии новорожденных детей при распространении сальмонеллеза, эшерихиоза, стафилококковой, синегнойной, клебсиеллезной, энтеробактерной, криптоспоридиозной и кандидозной инфекций.

Доказана роль трансплацентарной передачи некоторых кишечных инфекций. Данный путь характеризуется передачей возбудителя болезни через плаценту. Нередко таким путем передается цитомегаловирусная, энтеровирусная, стафилококковая, грамм-отрицательные условно-патогенные, кандидозная инфекции.

Заболеваемость острыми кишечными инфекциями характеризуется сезонностью. Летне-осенняя сезонность наблюдается при шигеллезе, энтероинвазивном эшерихиозе, брюшном тифе, холере, кампилобактериозе, клостридиозе, лямблиозе, амебиазе. Наибольшее число случаев энтеропатогенных эшерихиозов, иерсиниозов, ротавирусных, аденовирусных, коронавирусных энтероколитов регистрируется в зимне-весенний период. Подъем заболеваемости энтеровирусными инфекциями отмечается в весенне-летний период. Причиной сезонных подъемов является изменение пищевого режима, а также снижение иммунологической защиты организма в определенные периоды.

Наряду с общими принципами известны особенности эпидемиологии кишечных инфекций различной этиологии. Так, выявлено, что в последние годы среди кишечных инфекций нарастает удельный вес шигеллезов. Дизентерия стала чаще выявляться в группе детей первого года жизни, что, вероятно связано с ухудшением материального благосостояния, снижением уровня культуры и ослаблением медико-санитарного контроля качества пищевых продуктов.

3. Острые кишечные инфекции у детей: патогенез
Патогенность – потенциальная способность микроорганизма вызывать заболевание. Она характеризуется выраженной специфичностью, то есть способностью одного вида микробов и вирусов вызывать определенные клинические и морфологические изменения. Для определения степени патогенности возбудителя применяют термин «вирулентность». О вирулентности микроорганизма судят по тяжести заболевания, а в лабораторных условиях по величине дозы, вызывающей у 50 % зараженных экспериментальных животных развитие инфекционного процесса или их гибель.

Инвазивность – способность возбудителей проникать внутрь органов и клеток через естественные барьеры (кожу, слизистые оболочки). Инвазивность определяется способностью микроорганизмов вырабатывать ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу, нейраминидазу.

Токсигенность – способность микроорганизмов вырабатывать токсические вещества, среди которых различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины – продукты метаболизма микробов, белкового происхождения, термолабильны. Действие экзотоксина высокоспецифично. Он имеет тропизм к определенным тканям и органам, что обусловливает характерную клиническую картину. Экзотоксины нарушают окислительно-восстановительные процессы в клетках, обладают некротическим и гемолитическим действием.

Эндотоксины выделяются при разрушении микробов. Представляют собой сложный липидно-полисахаридный комплекс, термостабильны, менее ядовиты по сравнению с экзотоксинами. Их действие на организм не отличается строгой специфичностью и проявляется в основном лихорадкой, рвотой, диареей.

В патогенезе кишечных инфекций ведущее значение придается эндотоксинам и экзотоксинам. По месту преимущественной способности тех или иных возбудителей заселять кишечник и проникать через слизистую оболочку кишечные инфекции подразделяются на следующие типы - инвазивные, секреторные и осмотические.

Инвазивный тип диареи наблюдается преимущественно при дизентерии, сальмонеллезе, протекающем в энтероколитической или колитической форме, энтеропатогенном, энтероинвазивном, энтерогеморрагическом эшерихиозе, иерсиниозе, брюшном тифе. Также по данному типу протекает ряд заболеваний, вызванных условно-патогенными бактериями: протей, клебсиелла, цитробактер, синегнойная палочка, стафилококк. Инвазия возбудителей в стенку кишечника наблюдается при кампилобактериозе, амебиазе, кандидозе.

При инвазивных диареях бактерии прикрепляются к слизистой кишечника, проникают в нее и там размножаются, вырабатывают токсины. Образующиеся токсины, а в некоторых случаях и сами бактерии, проникают в кровь. Инвазия шигелл и энтероинвазивных кишечных палочек происходит преимущественно в подвздошной и толстой кишках. Там возникает выраженный воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией слизистой оболочки с образованием эрозий и язв. Нарушается всасывание воды и электролитов в кишечнике, повышается секреция воды энтероцитами. Признаки спазма гладкой мускулатуры кишечника (приступообразные боли в животе, тенезмы, уплотнение сигмовидной кишки) или ее пареза (зияние анального отверстия, выпадение слизистой прямой кишки) появляются вследствие повреждения вегетативных отделов нервной системы в желудочно-кишечном тракте.

Сальмонеллы, иерсинии, некоторые представители условно-патогенной флоры, проникая в слизистую оболочку подвздошной кишки, не оказывают деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишечника. По лимфатическим путям они проникают в кровь, приводя к генерализации инфекции.

Цитотоксины, вырабатываемые некоторыми представителями условно-патогенных микробов (клостридия, кампилобактер) разрушают мембраны эпителиальных клеток, чть способствует инвазии микробов (вторичной флоры) в кишечную стенку с формированием воспаления и некротических изменений слизистой.

Секреторные диареи вызываются возбудителями, способными прилипать к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки. Данное свойство обеспечивается наличием на поверхности бактерий адгезивных антигенов. Прикрепление бактерий к эпителию при этом происходит прочно и необратимо. Вырабатываемые микробными клетками экзотоксины подразделяются на энтеротоксины и цитотоксины. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) вызывают диарею через активацию аденилат – (термолабильный) и гуанилат – (термостабильный) циклазной системы. Заболевание проявляется потерей интестинальной жидкости, дегидратацией. Лихорадки, интоксикации, бактериемии не бывает. По данному типу возникает диарея при холере, энтеротоксигенном эшерихиозе, энтеритической форме сальмонеллеза, заболеваниях, вызванных некоторыми представителями условно-патогенных микробов, криптоспоридиями и лямблиями.

Осмотические диареи чаще возникают при вирусных инфекциях. Вирусы прикрепляются к специальным рецепторам эпителиоцитов, проникают в них, размножаются, что ведет к разрушению, десквамации и удалению эпителия, а ворсинки утрачивают способность абсорбировать жидкость и синтезировать ферменты, расщепляющие дисахариды. Клетки эпителия, секретирующие жидкость при этом сохраняются, вследствие чего в полости кишечника накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее.

Однако редко можно распределить нозологические формы в зависимости от механизма диареи. Чаще в развитии заболевания имеют место несколько патогенетических механизмов.

4. Острые кишечные инфекции у детей: клинические симптомы
Кишечные инфекции клинически проявляются местными и общими симптомами. Местные симптомы укладываются в гастроинтестинальный синдром, который может проявиться гастритом, энтеритом, дистальным колитом, гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.

Синдром гастрита характеризуется болями, тяжестью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, приносящей больному чувство облегчения. Синдром энтерита проявляется болями по всему животу или в околопупочной области, метеоризмом, обильным водянистым стулом желтого или зеленого цвета без патологических примесей или с наличием небольшого количества прозрачной слизи.

Синдром дистального колита сопровождается схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, тенезмами (ложными позывами на дефекацию), спазмом сигмовидной кишки, податливостью или зиянием ануса, частым скудным стулом с примесью мутной слизи, крови, гноя, иногда без каловых масс – типа «ректального плевка». Вследствие болезненности живот втянут. Эквивалентами дистального колита у детей раннего возраста являются натуживание, сучение ножками, покраснение лица при акте дефекации.

Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита. Синдромы гастроэнтерита, гастроэнтероколита проявляются тошнотой, рвотой, вздутием живота, болями при пальпации по ходу кишечника. Также - обильным пенистым зловонным стулом, содержащим значительное количество слизи, зелени, иногда – прожилки крови по типу «болотной тины», «лягушачьей икры», «горохового супа».

Общими симптомами острых кишечных инфекций являются интоксикация, токсикоз, нейротоксикоз, эксикоз, гемолитико-уремический синдром (ГУС). Интоксикация и токсикоз – стадии одного процесса. При интоксикации идет процесс накопления токсинов, отсутствует реакция со стороны других органов и систем организма, но имеются специфические симптомы основного заболевания.

Токсикоз – бурная неспецифическая реакция на инфекционный агент, которая характеризуется массивным попаданием токсических веществ в организм. В основе токсикоза лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с развитием расстройства обмена веществ. Исходный момент механизма развития токсикоза – поражение центральной нервной системы. Вследствие этого возникает активация гипоталамус-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается уровень катехоламинов в крови, что ведет к спазму капилляров.

В течении токсикоза выделяют два периода – генерализованной реакции и локализации патологического процесса, когда наблюдается доминирующее поражение того или иного органа (нейротоксикоз, кишечный токсикоз, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридерексена), токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией органов (синдром Рея), острая почечная недостаточность.

В зависимости от тяжести процесса наблюдаются стадии токсикоза. В первую стадию возникает централизация кровообращения, сопровождающаяся вазоконстрикцией, гипертензией, тахикардией, бледностью кожных покровов. Во вторую стадию наблюдается вазодилятация, перераспределение объема циркулирующей крови «от центра на переферию», снижение артериального давления, нарастание тахикардии, глухость сердечных тонов, акроцианоз, «мраморность» кожи. Третья стадия сопровождается декомпенсацией кровообращения, коллапсом, брадикардией, тотальным цианозом, гипостазами. Она характеризуется формированием «шоковых органов», то есть почечной, печеночной, дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности.

Параллельно с этим в организме развиваются вегетативные расстройства, ведущие вначале к симпатикотонии, а затем к ваготонии. В первой фазе наблюдается артериальная гипертензия, тахикардия, бледность кожных покровов. Во второй – снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, акроцианоз, «мраморность» кожи. Вследствие гипокоагуляции развивается геморрагический синдром.

Нейротоксикоз возникает в результате воздействия эндотоксина на клеточные мембраны центральной нервной системы. Нарушается функция К+ - Nа+ - насоса, что приводит к отеку головного мозга, повышению внутричерепного давления, раздражению корково-подкорковых диэнцефальных структур. Формируется метаболический ацидоз, усиливающий отек головного мозга. В результате указанных процессов у больных развиваются гипертермия, нарушение сознания, беспокойность, заторможенность, бред, судороги, менингеальные и очаговые знаки.

Кишечный токсикоз развивается вследствие действия токсинов на слизистую желудочно-кишечного тракта, вследствие чего возникают значительные потери жидкости и электролитов с рвотными массами и стулом, усугубляющие инфекционный процесс.

По мере нарастания дефицита воды и электролитов ведущее место занимают признаки эксикоза (I степень – потеря массы тела до 5 %, II – 6-9 %, III – 10 % и более) вплоть до развития гиповолемического шока. Основные критерии эксикоза: снижение эластичности кожи и тургора тканей, сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, глазных яблок, жажда или отказ от питья, признаки гипокалиемии (гипорефлексия, парез кишечника, миокардиодистрофия).

В зависимости от преимущественных потерь воды и электролитов различают 3 типа обезвоживания - изотоническое, гипотоническое, гипертоническое. Изотонический тип (равномерная потеря солей и электролитов) встречается наиболее часто в первые дни заболевания и не имеет четко очерченных специфических клинических проявлений. Гипертонический тип (преимущественная потеря воды) характеризуется переходом воды по градиенту концентрации из клеток во внеклеточное пространство и развитием внутриклеточной дегидратации. У больного на первый план выступают неврологические расстройства (судороги, гипертермия, гиперрефлексия). Гипотонический (соледефицитный) тип дегидратации возникает вследствие потерь солей с последующей внеклеточной дегидратацией и внутриклеточной гипергидратацией. Жажда при этом отсутствует, температура тела снижена, большой родничок западает, отмечается мышечная гипотония, гипорефлексия.

Гемолитико-уремический синдром – одна из наиболее распространенных причин острой почечной недостаточности у детей. Проявляется триадой признаков – острой нефропатией (анурия длительностью более одних суток в сочетании с артериальной гипертензией и эпилептиформными судорогами), гемолитической анемией с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией. Заболевание связывают с инфекцией, вызванной E.coli О₁₅₇ : Н₇.

5. Острые кишечные инфекции у детей: особенности течения в зависимости от возбудителя
Дизентерия. Выделяют типичную и атипичную форму дизентерии. Типичная дизентерия классифицируется по тяжести на следующие формы: легкую, среднетяжелую, тяжелую и токсическую. По типу – с преобладанием местных (кишечных) или общих (токсических) явлений. Атипичная дизентерия может протекать в стертой, диспептической, субклинической и гипертоксической формах. По течению различают острую (до 1 месяца), затяжную (1 месяц – 3 месяца) и хроническую (более 3 месяцев) дизентерию.

Наиболее легким течением отмечается дизентерия Зонне. Течение дизентерии Флекснера чаще тяжелое или среднетяжелое, с развитием симптомов токсикоза и эксикоза, выраженным синдромом дистального колита. Заболевание характеризуется негладким течением с обострениями, осложнениями, склонностью к затяжному течению, а также длительным бактерионосительством и высокой летальностью. Шигеллез Зонне нередко протекает по типу пищевой токсикоинфекции с быстрой положительной динамикой, гладким течением, низкой летальностью.

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, недомогания, иногда рвоты, болей в животе, учащения стула. В первые дни заболевания стул имеет каловый характер, жидкий, зеленый или темно-коричневый с примесью слизи или прожилками крови. В последующие дни стул теряет каловый характер, принимает вид «ректального плевка» (скудный, слизистый, иногда с примесью крови в виде точек или прожилок). Характерно спастическое состояние толстого кишечника (особенно сигмовидной кишки), тенезмы, податливость или зияние ануса, выпадение слизистой прямой кишки. Объективно отмечается сухость и обложенность языка, живот втянут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки, дистальные отделы толстого кишечника спазмированы.

Дети раннего возраста болеют дизентерией редко. В случае ее развития патологический процесс распространяется на тонкий кишечник и чаще проявляется в виде энтероколита: живот вздут, нередко увеличена печень, стул жидкий с патологическими примесями, примесь крови встречается реже, вместо тенезмов наблюдаются их эквиваленты (плач и покраснение лица при дефекации, сучение ножками, податливость ануса). Течение заболевания более продолжительное. Значительно чаще развивается эксикоз, дисбактериоз.

Осложнениями дизентерии могу быть инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, кишечное кровотечение, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, выпадение слизистой прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода, дисбактериоз кишечника.

Сальмонеллёз. Выделяют типичные и атипичные формы сальмонеллёза. К типичным формам относятся гастроинтестинальная, тифоподобная и септическая. По тяжести возможен легкий, среднетяжелый, тяжелый сальмонеллез. По течению выделяют острое, затяжное и хроническое. Наиболее тяжелые формы отмечаются, как правило, при сальмонеллезе, вызванном S.typhimurium, S.choleraesuis. Сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium, чаще болеют дети грудного возраста. Клинически заболевание характеризуется развитием энтероколита, гемоколита, токсикоза, эксикоза и генерализованных форм. Для этого сальмонеллеза характерно внутрибольничное инфицирование. При сальмонеллезе, обусловленном S.enteritidis, отмечается легкое или среднетяжелое течение с быстрым выздоровлением, бактерионосительство чаще отмечается при сальмонеллезе, обусловленном S.heidelberg, S.derby. При тифоидной форме обычно обнаруживается S.heidelbarg, при гнойном менингите – S.hartneri.

У большинства больных заболевание начинается остро. Один из наиболее частых симптомов – лихорадка, чаще постоянного типа, длящаяся, как правило, более одной недели. Отмечаются признаки токсикоза, возможно развитие нейротоксикоза. Судороги могут развиться как при поражении нервной системы токсином, так и при возникновении сальмонеллезного менингита, менингоэнцефалита.

Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может протекать с клиникой гастрита, энтерита, колита, а чаще – гастроэнтероколита. Во время осмотра обращают на себя внимание бледность, адинамия, сухой язык ребенка. Живот вздут, болезненный вокруг пупка, урчит, пальпируются увеличенная печень и селезенка. Рвота может быть токсического или гастритического генеза. Стул водянистый, пенистый, с примесью зеленой слизи, нередко прожилок крови со зловонным запахом, напоминает болотную тину.

Эшерихиозы. В зависимости от наличия факторов патогенности эшерихиозы делят на 4 группы: 1. Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) имеют антигенное сродство с сальмонеллами, вызывают очаговое воспаление преимущественно тонкого кишечника. Энтеропатогенные эшерихии включают около 30 сероваров. Наиболее распространенными из них являются О₁₁₁, О₅₅, О₂₆, О₄₄, О₁₂₅, О₁₂₇, О₁₁₉. Заболевания, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, встречаются в основном у детей раннего возраста и проявляются диареей с симптомами интоксикации и возможным развитием септического процесса. Начало болезни острое или постепенное. Иногда температура в первые дни нормальная. В последующем снижается аппетит, появляется рвота (упорная, но не частая). К 4-5 дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость, адинамия, черты лица заостряются, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечается бледность кожи, «мраморность», периорбитальный цианоз, сухость слизистых оболочек. Нарастают признаки гиповолемии. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развиваются олигурия, анурия. Стул частый, жидкий, водянистый, желто-оранжевого или золотистого цвета с примесью прозрачной слизи, редко – прожилками крови.

Энтероинвазивные кишечные палочки включают в свою группу О₁₂₄, О₁₅₁ и ряд других штаммов. Заболевания, вызванные данным типом эшерихий, по клиническим проявлениям сходны с шигеллезами. Наблюдаются преимущественно у детей старшего возраста. Начало заболевания острое с повышения температуры тела, слабости, головной боли, рвоты, схваткообразных болей в животе. Интоксикация непродолжительна. В отличие от дизентерии, стул обильный, с большим количеством слизи и прожилками крови, тенезмов, как правило, не бывает. Длительность лихорадки 1-2 дня, дисфункции кишечника – 5-7 дней.

Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают заболевания сходные с пищевыми токсикоинфекциями и нетяжелой холерой. В эту группу включены штаммы О₇₈:Н₁₁, О₇₈:Н₁₂, О₆:В₁₆. В клиническом течении отмечается диарея, часто сопровождающаяся сильными схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой. Повышение температуры тела и интоксикация могут быть невыраженными. Стул водянистый, брызжущий, без патолоческих примесей и запаха. Энтеротоксигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, прогноз благоприятный.

Особенностью клинической картины эшерихиозов, вызванных энтерогеморрагической кишечной палочкой, являются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе, обильный стул цвета «мясных помоев», интенсивные боли в животе, развитие гемолитико-уремического синдрома. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома.

Иерсиниоз. Заболевание чаще встречается в гастроэнтероколитической форме. Реже – в аппендикулярной или септической. Клиника различных форм и вариантов заболевания характеризуется сочетанием нескольких синдромов. Токсический синдром проявляется повышением температуры тела до 38-40^оС, ознобом, миалгией. Диспептический - болями в животе, тошнотой, диареей, рвотой. Катаральный синдром характеризуется болями в горле, гиперемией слизистых зева. Экзантематозный - скарлатиноподобной и кореподобной сыпью. При этом отмечаются симптомы «капюшона», «носков», «перчаток», когда сыпь преимущественно локализуется на лице, шее, кистях рук и стопах. Нередко имеют место артралгический (признаки воспаления суставов) и гепатолиенальный синдромы.

Боли в животе при желудочно-кишечной форме иерсиниоза могут быть настолько сильными, что заставляют предполагать острый аппендицит. Они чаще локализуются в подвздошной или околопупочной области, но могут приобретать и разлитой характер. Стул обильный, жидкий, буро-зеленого цвета, зловонный, от 2-3 до 10-15 раз в сутки, изредка со слизью и кровью. Язык сухой, покрыт белым налетом. Живот умеренно вздут. Мягкий. Отмечается болезненность в илеоцекальной и околопупочной областях. Стул обычно нормализуется на 4-7 дни болезни.

Брюшной тиф. Брюшной тиф является заболеванием с преимущественно постепенным началом болезни и медленным развертыванием клинической симптоматики. Начальный период заболевания характеризуется постепенным повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе. У некоторых больных уже в начале заболевания может возникнуть «тифозный статус» (оглушенность, галлюцинации, бред). К концу 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, могут появиться кровотечения из носа, кашель, увеличение селезенки и болезненность живота.

Пятнистопапулезные высыпания появляются у 80 % больных детей. Они возникают последовательно на протяжении 2-3 дней на коже брюшной стенки и нижней части груди общим количеством 10-30. Парадоксальное несоответствие между высокой температурой и редким пульсом у детей встречается значительно реже, чем у взрослых.

Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, имеет красный цвет с отпечатками зубов из-за отечности. Живот вздут, болезненный в правой подвздошной области, там же урчание и укорочение перкуторного звука из-за гиперплазии лимфатических узлов брыжейки (симптом Падалки). Стойкие запоры могут сменяться жидким стулом в виде «горохового супа»

Протеоз. Данная инфекция чаще наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. Начало болезни чаще острое, интоксикация умеренная или выраженная. Температура тела субфебрильная или фебрильная. Ребенок беспокоен в связи со схваткообразными болями в животе. Отмечается бледность кожных покровов. Живот вздут, урчит по ходу кишечника. Отмечается болезненность сигмовидной кишки без ее спазма, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Стул учащен до 5-10 раз в сутки, обильный, водянистый, пенистый, зеленого цвета с примесью слизи, реже – крови, резким гнилостным запахом.

У детей старшего возраста протейная инфекция чаще протекает по типу гастрита или гастроэнтерита в среднетяжелой и легкой форме. Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 38 - 39ºС. Появляются схваткообразные боли в животе, рвота, метеоризм, обильный водянистый зловонный стул. У детей с пониженной иммунной реактивностью могут развиться вторичные очаги инфекции – цистит, пиелонефрит, отит, менингит. Наиболее тяжёлым проявлением протейной инфекции является сепсис.

Клебсиеллез. Инфекция может протекать по типу гастрита, энтерита, колита и их сочетаний. У детей раннего возраста, как правило, поражению кишечника предшествует очаг клебсиеллезной инфекции в органах дыхания (пневмония), ЛОР-органах (отит), пупочной ранке (омфалит).

Начало болезни острое, наблюдается повышение температуры тела до 39-40^оС. Выражены признаки интоксикации, кожные покровы серовато-бледные, сухие, живот вздут. Стул учащается в зависимости от тяжести заболевания от 5-10 до 25 раз в сутки, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с комочками, примесью слизи, иногда – крови.

Нередко энтероколит приобретает некротический характер. При этом течение болезни может осложниться перфорацией кишечника с последующим развитием перитонита. Возможна генерализация процесса с поражением различных органов. У детей старшего возраста клебсиеллезная инфекция обычно протекает по типу легкой формы пищевай токсикоинфекции.

Цитробактериоз. Заболевание наблюдается преимущественно у ослабленных детей раннего возраста. В клинике отмечается кратковременная лихорадка, токсикоз, диспептические расстройства. Признаки эксикоза выражены умеренно. Диарея нередко предшествует синдрому интоксикации. Стул учащается до 2-5 раз в сутки, жидкий, не обильный, желтый, с незначительной примесью слизи, редко – крови, обычным запахом.

Течение болезни кратковременное. При тяжелом течении заболевания возможно развитие септической формы.

Энтеробактериоз. Энтеробактериоз имеет постепенное начало. Ведущими в клинике являются симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта. В зависимости от тяжести заболевания субфебрильная или умеренная лихорадка, выраженный метеоризм, стул водянистый, обильный без патологических примесей. Длительность заболевания обычно составляет 2-5 дней.

У детей раннего возраста при генерализации процесса возможно развитие пиелонефрита, гнойного менингита, сепсиса.

Кишечная синегнойная инфекция. Болезнь проявляется гнойно-некротическим энтероколитом у детей раннего возраста или пищевой токсикоинфекцией у детей старшего возраста. В первом случае заболевание начинается постепенно с ухудшения общего состояния, срыгивания, появления патологического стула. Температура тела повышается до 38-39ºС. При пальпации живота определяется урчание, вздутие и болезненность тонкой кишки. Признаки дистального колита отсутствуют. Стул учащается до 20 раз, жидкий, зловонный, желто-зеленого цвета. Содержит большое количество слизи и крови, иногда - мелена. Прогрессируют токсикоз и эксикоз. Течение болезни длительное, волнообразное.

Поражение желудочно-кишечного тракта нередко сочетается с затяжными пневмониями, с развитием деструкции легких, пиелонефритом, циститом, менингитом, менингоэнцефалитом, а также гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки, костей. Менингит и менингоэнцефалит, обусловленные синегнойной палочкой, проявляются характерными изменениями в ликворе: он мутный, сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом.

У ослабленных детей может развиться синегнойный сепсис, проявляющийся гангренозной эктимой (округлые уплотнения в коже красно-черного цвета диаметром до 1 см в диаметре, с изъязвлением в центре и зоной эритемы вокруг, расположенные в подмышечной и паховой области) и выделением зеленой мочи (за счет окраски ее вердогемоглобином).

При развитии пищевой токсикоинфекции заболевание начинается остро – с повторной рвоты, болей в эпигастрии, быстро нарастают явления токсикоза, кишечный синдром выражен слабо.

Стафилококковое поражение желудка и кишечника. Заболевание может быть первичным и вторичным. Первичная стафилококковая инфекция развивается при попадании возбудителя в организм экзогенным путем, вторичное поражение желудочно-кишечного тракта возникает на фоне других проявлений стафилококковой инфекции (пневмонии, флегмоны, сепсиса и других). Стафилококковая инфекция в зависимости от локализации может протекать по типу гастрита, энтерита, колита или их сочетанных форм – гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита.

Первичная стафилококковая инфекция чаще развивается у детей раннего возраста. Она характеризуется острым или постепенным началом. Повышается температура тела, отмечаются беспокойство, срыгивания, бледность кожи. Живот вздут, урчит. Стул учащается до 5-10 раз в сутки, жидкий, водянистый, охряно-желтого или желто-зеленого цвета со слизью, иногда прожилками крови. Кишечные явления держатся 2-3 недели и более. Следствием заболевания практически у всех детей является дисбактериоз.

Вторичные энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста проявляются субфебрильной или фебрильной лихорадкой, стойкой анорексией, плоской или отрицательной весовой кривой, упорными срыгиваниями и рвотой. Симптомы поражения кишечника развиваются постепенно. Характерен энтероколит с нарастающими диспептическими расстройствами, вздутием живота, появлением в стуле слизи, крови, иногда – гноя.

У детей старшего возраста чаще развивается пищевая токсикоинфекция. Заболевание при этом начинается остро с болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты. Кожа холодная, цианотичная. Отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности – снижение артериального давления, приглушенность тонов сердца, тахикардия, а в тяжелых случаях – брадикардия. Нередко присоединяются признаки поражения кишечника – жидкий водянистый стул с патологическими примесями. Осложнениями могут быть токсикоз и эксикоз.

Ротавирусная инфекция. В типичных случаях проявляется гастритом, энтеритом или гастроэнтеритом. Заболевание начинается остро. Характерно внезапное появление обильного водянистого пенистого стула без патологических примесей, сопровождающегося приступообразными болями в верхней половине живота, громким урчанием, императивными позывами на дефекацию. Температура тела нормальная или субфебрильная, интоксикация кратковременна, умеренная.

Аденовирусная инфекция. Типичные формы заболевания протекают с синдромом интоксикации и преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив и лимфоидной ткани. В некоторых случаях, чаще у детей раннего возраста. На высоте клинических проявлений появляются симптомы энтерита. В первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки жидкий стул желтого цвета с незначительными примесями слизи. Через 3-4 дня на спаде катара дыхательных путей стул нормализуется. У детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома.

В период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника возможно развитие аденовирусного мезаденита. При этом возникают приступообразные боли в области пупка или правой подвздошной области. Возмножны симптомы раздражения брюшины. Температура тела повышается до фебрильных цифр, нарастают симптомы интоксикации, возможны мышечные и суставные боли. Как правило, осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. Возможны летальные исходы.

Энтеровирусная инфекция. Клинические проявления заболевания разнообразны в связи с тропизмом вирусов Коксаки и ЕСНО ко многим органам и тканям. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 ^оС, выраженной интоксикации. Характерна гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, инъекция сосудов склер. Возможно появление пятнисто-папулезной сыпи на коже, катаральные изменения в зеве, язык обложен.

Кишечная форма наблюдается чаще у детей раннего возраста. Диарея редко приобретает тяжелую форму. Испражнения бывают по 6-8 раз в сутки, жидкие, водянистые, без патологических примесей. Характерен метеоризм, нередко бывает рвота. Продолжительность болезни короткая – в среднем около 1 недели. Высказываются гипотезы о связи энтеровирусной инфекции с юношеским диабетом. Диагноз основывается на вирусологических и серологических исследованиях. Диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более в динамике.

6. Острые кишечные инфекции у детей: лабораторная диагностика
Клинико-эпидемиологических данных бывает, как правило, недостаточно для установления этиологического диагноза, поэтому необходима лабораторная диагностика ОКИ.

Взятие материала для бактериологического исследования у больного ОКИ проводится на дому до начала этиотропного лечения медработником, поставившим диагноз кишечной инфекции.

Материалом для анализа служат каловые массы, а при картине ПТИ дополнительно собираются рвотные массы и промывные воды желудка, а также пищевые продукты, которые могли послужить источником заражения. Забор испражнений производится в пробирки с глицериновой смесью или полужидкой средой Кери-Блера, или изотоническим раствором хлорида натрия в количестве, не превышающем 1/3 объма консерванта. Рвотные массы, промывные воды желудка собираются в стерильную стеклянную посуду. Отобранный материал направляется на исследование для определения возбудителей группы энтеропатогенных бактерий.

Необходимость исследования на наличие других возбудителей (вирусов, УПФ, иерсиний, кампилобактерий и др.) определяется в зависимости от клинической картины и эпидситуации. Для обследования на вирусы применяется ИФА, для чего пробы фекалий собирают в стерильную стеклянную посуду.

Материал для бактериологического исследования в лабораторию доставляется в первые 2 часа только медицинскими работниками в таре, исключающей повреждение пробирок, и сопровождается направлением. При невозможности своевременной доставки материала он помещается в холодильник при температуре + 4ºС и направляется на исследование не позднее 12 часов после забора. Доставка в лабораторию пищевых продуктов, отобранных в очагах ОКИ и ПТИ, производится сразу или после хранения в холодильнике не более 24 часов.

Пробы фекалий для исследования на ротавирусы, энтеровирусы, необходимо хранить в морозильной камере. Предварительный ответ бактериологического исследования на патогенную кишечную флору получают через 48 часов, окончательный через 3-4 суток.

С диагностической целью следует также проводить копрологическое исследование испражнений, которое дает лучшие результаты в первые дни заболевания. Обязательным является одно копрологическое исследование. Микроскопическое исследование кала позволяет оценить выраженность ферментативных нарушений полостного пищеварения и выявить воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки. Обнаружение слизи, большого количества лейкоцитов и эритроцитов характерно для колитного синдрома.

Для выявления специфических антител к микроорганизмам кишечной группы проводится серологическое исследование с помощью РА или РПГА, часто оно имеет ретроспективное диагностическое значение, т.к. кровь берут 2 раза с интервалом в 6-7 дней. При однократном серологическом обследовании больного, проводимом на второй неделе от начала болезни, минимальный диагностический титр антител дизентерии Зонне составляет 1:100, дизентерии Флекснера 1:200. При сальмонеллезе у детей до 6 мес. – 1:100, от 6 мес. до 1 года – 1:200, старше года и взрослых – 1:400. При иерсиниозе у детей до года диагностическим считается титр антител в разведении 1:100, старше года и взрослых – 1:200.

7. Острые кишечные инфекции у детей: регистрация больных
1. Медицинский работник, установивший диагноз ОКИ, заполняет и направляет в территориальную санитарно-эпидемиологическую службу (СЭС) экстренное извещение (ф. 058/о). Кроме этого, он дополнительно информирует СЭС по телефону об общавшихся с больным детях до 3 лет и детях, посещающих детские дошкольные учреждения и школы-интернаты, а также лицах, относящихся к работникам пищевых предприятий и к ним приравненным.

2. Полученный регистрационный номер вносится в историю развития ребенка (ф. 025/у) и записывается в журнал инфекционных заболеваний в поликлинике (ф. 060/у).

3. Сведения о диагнозе сообщаются в детский коллектив (детский сад, школу).

4. При оформлении направления на госпитализацию врач обязан указать диагноз и дату начала болезни, основные клинические проявления и данные о проведенном обследовании и лечении.

5. Заключительный диагноз больному должен быть выставлен не позднее 4-5 дня болезни, если в течение указанного срока этиология ОКИ остается неясной, участковый врач обязан проконсультировать ребенка у заведующего отделением поликлиники, который в отдельных случаях может удлинять срок постановки заключительного диагноза до 10 дней. В этих случаях в истории развития ребенка (ф. 025/у) должны быть указаны причины поздней диагностики. По установлению заключительного диагноза сразу же даются сведения в территориальную СЭС (ф. 058/у).

8. Острые кишечные инфекции у детей: лечение
Детскому организму присущи некоторые возрастные особенности: более интенсивные обменные процессы в отличие от взрослых, склонность к резкой потере жидкости и солей, быстрое возникновение нарушений функционирования пищеварительной системы, поэтому кишечные расстройства возникают легко, например, в ответ на небольшое изменение состава и привычного объема пищи. При такого рода кишечных нарушениях обычно проводится лечение в домашних условиях. Внедрение комплекса лабораторных методов исследования испражнений больных показало, что большая часть кишечных расстройств у детей имеет инфекционную природу и вызывается различными возбудителями. Однако госпитализации подлежат не все заболевшие ОКИ, большая часть из них лечится амбулаторно.

Показания к госпитализации в стационар делятся на:

1. Возрастные: дети первого года жизни.

2. Клинические:

2.1. Больные с тяжелыми формами инфекции, независимо от возраста.

2.2. Больные со среднетяжелыми формами инфекции в возрасте до 3 лет.

2.3. Больные, резко ослабленные и имеющие сопутствующие заболевания.

2.4. Больные с затяжными, осложненными и хроническими формами ОКИ в период обострения процесса.

3. Эпидемиологические:

3.1. Дети из закрытых коллективов, общежитий.

3.2. Дети, проживающие в семье совместно с работниками пищевых предприятий и лицами к ним приравненными.

3.3. При угрозе распространения инфекции по месту жительства больных из-за невозможности проведения противоэпидемических и лечебных мероприятий.

Доставка больных ОКИ в стационар осуществляется специальным санитарным транспортом дезинфекционной станции в крупных городах, либо транспортом территориальной СЭС района. При выявлении больных в тяжелом состоянии госпитализация производится машиной скорой помощи.

Лечение ребенка на дому обязательно проводится при участии участкового педиатра и медицинской сестры. Одно из главных условий благополучного исхода – это раннее обращение за медицинской помощью и назначение своевременной, рациональной терапии, которая должна быть адекватной этиологии и патогенезу болезни, комплексной, индивидуализированной и этапной. Комплекс лечения включает лечебное питание, этиотропную (по показаниям), патогенетическую и симптоматическую терапию, которые нуждаются в постоянной коррекции в зависимости от особенностей течения болезни, возраста больного и его преморбидного фона. При лечении детей с ОКИ на дому, кроме комплекса медикаментозной терапии и диетотерапии, необходимо обеспечить адекватные гигиенические условия с хорошей аэрацией помещений и оптимальной температурой воздуха. Большое значение имеет и хорошо организованный индивидуальный (желательно материнский) уход.

Критериями клинического выздоровления являются:

- полное восстановление сна, аппетита, поведения ребенка;

- существенная прибавка массы тела;

- стойкая нормализация температуры, характера стула, гемограммы, копрограммы.

9. Острые кишечные инфекции у детей: противоэпидемический режим и мероприятия в очаге

1. Больной после установления диагноза ОКИ изолируется в стационаре или на дому.

2. За общавшимися с больными ОКИ устанавливается медицинское наблюдение в очагах в детских дошкольных учреждениях, больницах, санаториях, школах, школах-интернатах, детских оздоровительных учреждениях.

3. Медицинскому наблюдению в квартирных очагах подлежат дети, посещающие дошкольные учреждения и лица, относящиеся к работникам пищевых предприятий и к ним приравненные.

4. Медицинское наблюдение осуществляют врачи или средний медицинский персонал территориального лечебно-профилактического учреждения. Наблюдение заключается в ежедневном опросе о характере стула, осмотре, термометрии. Длительность медицинского наблюдения составляет при дизентерии и ОКИ неустановленной этиологии 7 дней, энтеровирусной, ротавирусной инфекциях – 5 дней Данные наблюдения отражаются в историях развития детей (ф. 025/у). Необходимость бактериологического обследования (на вид возбудителя, кратность и др.) общавшихся с больным ОКИ определяется врачом-эпидемиологом.

5. При выделении у общавшихся с больным ОКИ патогенных микроорганизмов, но при отсутствии у них клинических появлений, они рассматриваются как больные субклинической формой инфекции и подлежат лечению.

6. Дети, посещающие детские дошкольные учреждения, школы-интернаты, летние оздоровительные учреждения, допускаются в них после выписки из стационара или лечения на дому только на основании справки о выздоровлении и при наличии отрицательного результата бактериологического анализа.

7. Категории больных, не относящихся к п. 6, допускаются в детский коллектив после клинического выздоровления.

10. Острые кишечные инфекции у детей: диспансеризация

Дети, посещающие дошкольные учреждения, школы-интернаты, переболевшие ОКИ, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 месяца после выздоровления, в связи с тем, что сроки исчезновения клинических симптомов болезни не совпадают с наступлением полной репарации кишечника и восстановлением его функций. Бактериологическое обследование им назначается по показаниям (наличие длительного неустойчивого стула, выделение возбудителя после законченного курса лечения, снижение массы тела и др.). Дети, переболевшие хронической дизентерией, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев (с момента установления диагноза) с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Остальным детям, переболевшим ОКИ, диспансерное наблюдение назначается по усмотрению лечащего врача. На каждого переболевшего в поликлинике заполняется карта диспансерного наблюдения.

Приведенные сроки диспансерного наблюдения за различными категориями переболевших нужно считать ориентировочными. В каждом отдельном случае они должны назначаться специально для каждого наблюдаемого. Например, после тяжелой затяжной формы сальмонеллезной инфекции диспансерное наблюдение рекомендуется проводить не менее 3 месяцев с ежемесячным контрольным бактериологическим исследованием кала. В некоторых случаях после ОКИ, несмотря на прекращение высева патогенной кишечной микрофлоры, стул остается неустойчивым, плохо переваренным, могут отмечаться диспептические расстройства: снижение аппетита, боли в животе, урчание, метеоризм. Таких детей необходимо обследовать на дисбактериоз с последующим лечением биопрепаратами, ферментами.

По окончании установленного срока диспансеризации наблюдаемый снимается с учета врачом-инфекционистом поликлиники или участковым врачом при условии полного клинического выздоровления и эпидемиологического благополучия в окружении.