Определение
Острый панкреатит (ОП) представляет собой асептическое воспаление демаркационного типа, в основе которого лежат некроз ацинарных клеток поджелудочной железы, и ферментная агрессия с последующим расширяющимся некрозом и дистрофией железы, при которых возможно поражение окружающих тканей и отдаленных органов, а также систем и присоединение вторичной гнойной инфекции.
Доля ОП в структуре заболеваний «острого живота» остаётся на довольно высоком уровне (25%-35%), занимает второе место и уступает только острому аппендициту. За этот период наметилась тенденция к снижению общей летальности при остром панкреатите с 4,0%-4,5% до 2,5%-3,5%, однако послеоперационная летальность сохраняется на довольно высоком уровне (20%-25%). Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаше, чем мужчины.
Этиология
Острый алкогольно-алиментарный панкреатит – 55%.
Острый билиарный панкреатит (возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки при билиарной гипертензии, которая возникает, как правило, вследствие холелитиаза, иногда – от других причин: дивертикул, папиллит, описторхоз и т.д.) – 35%.
Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ) 2-4%.
Другие этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гидрохлортиазид**, гормональные препараты для системного применения, меркаптопурин**), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области) – 6-8%.
Патогенез
Первичные факторы агресии.
- ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин,
- фосфолипаза A2 разрушает мембраны клеток;
- липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки;
- эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.
Вторичные факторы агрессии.Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.
Третичные факторы. Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитокины (интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота), что способствует угнетению иммунного статуса.
Факторы агрессии четвертого порядка. Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника. Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром "взаимного отягощения".
Фазы острого панкреатита
Отечный (интерстициальный) панкреатит по частоте занимает 80- 85% в структуре заболевания. Характеризуется легкой степенью тяжести заболевания и редким развитием локальных осложнений или системных расстройств, фазового течения не имеет.
Некротический панкреатит (панкреонекроз) встречается у 15-20% больных ОП, клинически всегда проявляется средней или тяжелой степенью заболевания, имеет фазовое течение заболевания с двумя пиками летальности – ранней и поздней. После ранней фазы, которая обычно продолжается в течение первых двух недель, следует вторая или поздняя фаза, которая может затягиваться на период от недель до месяцев.
I фаза – ранняя, в свою очередь подразделяется на два периода:
- IA фаза, как правило, первая неделя заболевания. В этот период происходит формирование очагов некроза в паренхиме поджелудочной железы или окружающей клетчатке различного объема и развитие эндотоксикоза. Эндотоксикоз проявляется легкими или глубокими системными нарушениями в виде органной (полиорганной) недостаточности. Максимальный срок формирования некроза в поджелудочной железе обычно составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжелом панкреатите период его формирования гораздо меньше (как правило, 24-36 часов). В брюшной полости происходит накопление ферментативного выпота (ферментативные перитонит и парапанкреатит), который является одним из источников эндотоксикоза. При тяжелых формах заболевания в клинической картине могут преобладать явления органной (полиорганной) недостаточности: сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной и др.
- IB фаза, как правило, вторая неделя заболевания. Характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинически превалируют явления резорбтивной лихорадки, формируется перипанкреатический инфильтрат.
II фаза – поздняя, фаза секвестрации (начинается, как правило, с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке обычно начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. При отторжении крупных фрагментов некротизированной ткани поджелудочной железы может происходить разгерметизация ее протоковой системы и образование внутреннего панкреатического свища. От конфигурации панкреонекроза (локализации, глубины, отношения к главному панкреатическому протоку и др.) и объема оставшейся жизнеспособной паренхимы поджелудочной железы зависят: количество, масштабы и скорость распространенности жидкостного образования в забрюшинном пространстве, риск инфицирования и развития других осложнений. Возможно два варианта течения этой фазы: - асептическая секвестрация – стерильный панкреонекроз характеризуется образованием изолированного скопления жидкости в области поджелудочной железы и постнекротических ПК ПЖ; - септическая секвестрация возникает при инфицировании некроза паренхимы поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания является инфицированный панкреонекроз (ГНПП). При прогрессировании гнойных осложнений инфицированный панкреонекроз может иметь собственные осложнения (гнойно-некротические затеки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный перитонит, аррозионные и желудочнокишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.) с развитием эндотоксикоза инфекционного генеза, органной (полиорганной) недостаточности
Классификация
Классификация, предложенная на Международном симпозиуме по ОП в Атланте (1992):
1. Панкреатит отечный (интерстициальный).
2. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный.
3. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный.
4. Панкреатический абсцесс. Панкреатический абсцесс — отграниченное внутрибрюшное скопление гноя, обычно вблизи ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве, возникающее как осложнение ОП. Абсцесс ПЖ может представлять собой инфицированную кисту.
5. Псевдокиста ПЖ. Скопление панкреатической жидкости, стерильной или инфицированной, окруженное стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа ОП из-за разрушения панкреатического протока, с которым может быть связанным. Формирование ложной кисты продолжается 4 и более недель от начала заболевания.
Классификация острого панкреатита Российского Общества Хирургов (2014г.) разработана с учётом классификации Атланта–92 и её модификаций, предложенных в г. Кочин в 2011г (Международная Ассоциация Панкреатологов, International Association of Pancreatology) и Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012г:
1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.
2. Острый панкреатит средней степени. Характеризуется наличием либо одного из местных проявлений заболевания: перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс), – или/и развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 часов).
3. Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием либо неотграниченного инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 часов).
Диагноз острого панкреатита лёгкой, средней или тяжёлой степени устанавливается по факту законченного случая заболевания.
Классификация ОП, предложенная на IX Всероссийском съезде хирургов в Волгограде (2000).
Формы ОП:
1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
2. Панкреонекроз стерильный:
а) по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;
б) по масштабу (распространенности) поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотально-тотальный;
в) по локализации поражения: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов ПЖ.
3. Панкреонекроз инфицированный.
Осложнения ОП:
1. Парапанкреатический инфильтрат.
2. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный.
3. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой.
4. Панкреатический абсцесс.
5. Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
6. Аррозивное кровотечение.
7. Механическая желтуха.
8. Внутренние и наружные свищи ЖКТ.
Клиника
Анамнез включает:
– сроки от начала заболевания;
– причины заболевания: употребление алкоголя, погрешность в питании (острая, жирная или жареная пища), травма (в том числе и операционная) и др.
Жалобы при ОП следующие:
– интенсивная боль в эпигастральной области (верхней половине живота), иррадиирующая в поясницу (боль опоясывающего характера), не купируется спазмолитиками;
– тошнота, многократная рвота, часто неукротимая, не приносящая облегчения;
– задержка отхождения газов, отсутствие стула
Объективное обследование:
Больные, как правило, беспокойны.
Термометрия: в ранние сроки заболевания температура тела субфебрильная, при развитии распространенных стерильных и инфицированных форм некротического панкреатита наблюдается гектическая лихорадка.
Пульс учащен, в большинстве случаев он соответствует температуре. Уровень артериального давления (АД) в начале заболевания в пределах нормы, в дальнейшем отмечается тенденция к гипотонии.
При осмотре отмечается следующее:
1) живот участвует в дыхании, вздут (преимущественно в верхних отделах, в более поздние сроки определяется равномерное вздутие живота);
2) кожа и слизистые оболочки чаще бледные, могут отмечаться желтуха и иктеричность склер, цианоз лица и конечностей (фиолетовые пятна на лице — симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) — симптом Грея–Турнера, цианоз околопупочной области — симптом Грюнвальда). В поздние сроки заболевания цианоз может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица («калликреиновое лицо»). В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия;
3) язык сухой, обложенный.
При пальпации выявляется:
1) боль в эпигастральной области, редко в сочетании с защитным напряжением передней брюшной стенки и симптомом Щеткина– Блюмберга;
2) наиболее характерные симптомы при ОП:
– Воскресенского — отсутствие пульсации брюшного отдела аорты из-за увеличения в размерах ПЖ и отека забрюшинной клетчатки;
– Мейо-Робсона — выраженная болезненность при пальпации поясничной области, особенно левого реберно-позвоночного угла;
– Керте — поперечная болезненная резистентность передней брюшной стенки в проекции ПЖ.
При перкуссии наблюдается:
1) выраженный тимпанит вследствие пареза поперечной ободочной кишки;
2) притупление в отлогих местах живота при наличии выпота в брюшной полости.
При аускультации отмечается ослабление или отсутствие кишечных шумов как проявление динамической кишечной непроходимости.
Лабораторная диагностика
Всем пациентам при подозрении на ОП:
ОАК, ОАМ + диастаза мочи
БХ крови (белок, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, глюкоза, амилаза): повышение амилазы в 3 раза и более от нормы достоверно подтверждает диагноз
При подозрении на тяжёлое течение ОП:
Коагулограмма: характерна гиперкоагуляция, угнетение фибринолиза.
БХ крови: СРБ, липаза.
Инструментальные исследования
ЭКГ (может быть аритмия, диффузные и очаговые изменения миокарда)
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки и брюшной полости:
– дифференцировать ОП с другими острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (перфорация полого органа, острая механическая кишечная непроходимость);
– обнаруживать косвенные признаки поражения ПЖ (изолированное вздутие поперечной ободочной кишки — симптом Гобье, увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечной ободочной кишкой, вздутие проксимальных отделов тонкой кишки);
– выявлять легочные осложнения некротического панкреатита (ателектаз, пневмония, реактивный плеврит).
УЗИ:
Ультразвуковые признаки ОП подразделяются:
– на прямые: специфические изменения размеров (увеличение) и контуров (нечёткость) ПЖ, структуры паренхимы (снижение эхогенности), панкреатического протока, сальниковой сумки (жидкость в сальниковой сумке);
– косвенные: наличие жидкости в брюшной и плевральной полостях, явления гастростаза, парез кишечника (выраженный метеоризм, дилатация петель тонкой кишки и т. д.), признаки токсического гепатита и билиарной гипертензии.
КТ органов брюшной полости в ранние сроки (72-96 часов от начала заболевания) рекомендуется при неясности диагноза и дифференциальной диагностике с другими заболеваниями, при необходимости подтверждения тяжести по выявленным клиническим прогностическим признакам тяжелого ОП, при отсутствии эффекта от консервативного лечения. МРТ при противопоказаниях к КТ.
Диагностическая лапароскопия: наличие отека корня брыжейки поперечной ободочной кишки (при лапароскопии); наличие выпота с высокой активностью амилазы (в 2-3 раза превышающей активность амилазы крови); наличие стеатонекрозов (при лапароскопии). Выявление признаков тяжелого панкреатита: геморрагический характер ферментативного выпота (розовый, малиновый, вишневый, коричневый); распространенные очаги стеатонекрозов и обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки, выходящее за пределы зоны поджелудочной железы.
Лечение
Консерватичное лечение
Лёгкая степень – хирургический стационар.
Средняя и тяжёлая степень – ОРИТ.
Базисное лечение при ОП лёгкой степени тяжести: голод в течение суток, спазмолитики (избегать опиоидов – морфина и фентанила. Но по клиническим рекомендациям допустимо), инфузионная терапия (изотонический натрия хлорид) в объеме 40 мл на 1 кг массы тела пациента в сутки в течение 24-48 часов, антисекреторная терапия (назначается с целью лечения имеющейся, как правило, сопутствующей патологии – острый эзофагит, острый гастродуоденит, острая язва желудка, ДПК). При отсутствии эффекта от проводимой базисной терапии в течение 6 часов и наличии хотя бы еще одного из признаков шкалы экспресс оценки (см. приложение Г1) следует констатировать среднетяжелый (тяжелый) панкреатит и перевести пациента в ОРИТ.
Нет необходимости в проведении никакой другой специфической, в том числе антисекреторной и антипротеазной лекарственной терапии. Несмотря на множество исследований, ни одно из них не доказало эффективность какой-либо антисекреторной и антипротеазной лекарственной терапии.
Применение антибактериальной профилактики при лечении пациентов с ОП не рекомендуется, так как в настоящее время данные исследований не показали существенного ее влияния на снижение тяжести заболевания и смертность. Антибиотики назначаются лишь при экстрапанкреатической инфекции (пневмония, инфекция мочевыделительного тракта и пр.), явном подозрении на холангит, несомненном холецистите, подозрении на инфицированный панкреонекроз.
У пациентов с тяжелым ОП рекомендуется назогастральное зондирование для декомпрессии и, при возможности, назогастроинтестинальное зондирование с установкой зонда на 30 см дистальнее связки, подвешивающей двенадцатиперстную кишку (связки Трейтца) для проведения ранней энтеральной поддержки. Введение питательных смесей через назогастральный зонд возможно после разрешения кишечного пареза и купирования явлений гастропареза, а также гиперамилаземии (амилаза сыворотки крови менее 3 нормальных величин). При невозможности реализации зондового питания на протяжении 3-5 суток в минимально требуемом объеме (1500 ккал и 60 г белка) рекомендуется назначение дополнительного, а при необходимости и полного парентерального питания с постепенной его отменой по мере восстановления возможности адекватного субстратного обеспечения пациентов через ЖКТ в оптимальном объеме.
Хирургическое лечение
Показаниями к оперативному лечению являются:
1) неуверенность в диагнозе;
2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным
холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной
клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если
невозможно лечение чрескож-ным дренированием под контролем УЗИ);
3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.
Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. Используют дренирование под УЗ-наведением, ретроперитонеоскопия, минилапаротомия с помощью специального набора инструментов. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза.
В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.
При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экссудата в повязку.
В зависимости от состояния больного и данных инструментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1—2 дня рану раскрывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным промыванием брюшной полости.
При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности
комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы
При наличии вклиненного камня большого дуоденального сосочка (БДС) пациенту рекомендуется срочное (6-12 часов) восстановление пассажа желчи и панкреатического сока, оптимальным методом которого служит ЭРПСТ с литоэкстракцией, после которой, при наличии возможностей, желательно выполнять дренирование главного панкреатического протока. При вклиненном камне БДС и при остром панкреатите нежелательно и опасно производить контрастирование протоков.
Интенсивный болевой синдром, не купируемый опиоидами, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в ДПК при ФГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о наличии вклиненного камня большого дуоденального сосочка. |
Скачать 30.41 Kb.