Определение патологической анатомии. Патологическая анатомия
 Скачать 0.59 Mb.
|
|
Определение патологической анатомии. Патологическая анатомия - фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов и всех болезней человека. Это изучение служит как теории медицины, так и клинической практике, поэтому патологическая анатомия - дисциплина научно-прикладная. Теоретическое, научное, значение патологической анатомии наиболее полно раскрывается при изучении общих закономерностей развития патологии клетки, патологических процессов и болезней, т.е. общей патологии человека. Общая патология человека, прежде всего патология клетки и морфология общепатологических процессов, является содержанием курса общей патологической анатомии. Клиническое, прикладное, значение патологической анатомии состоит в изучении структурных основ всего разнообразия болезней человека, специфики каждого заболевания, иначе - в создании анатомии больного человека, или клинической анатомии. Этому разделу посвящен курс частной патологической анатомии. Изучение общей и частной патологической анатомии неразрывно связано, так как общепатологические процессы в различных их сочетаниях являются содержанием как синдромов, так и болезней человека. Изучение структурных основ синдромов и болезней проводится в тесной связи с их клиническими проявлениями Задачи патологической анатомии. При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы болезни, т.е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти (танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диагнозе. В последние годы патологическая анатомия уделяет особое внимание изменчивости болезней (патоморфозу) и болезням, возникающим в связи с деятельностью врача (ятрогениям). Вопросы изучения патологической анатомии. Основные вопросы общей патологической анатомии: Альтеративные процессы (совокупность нарушений метаболизма и деструктивных изменений в клетках и тканях организма): Деструктивные процессы (разрушение клеток и тканей в ходе жизнедеятельности организма или после его смерти) Паренхиматозные дистрофии (нарушения метаболизма в паренхиме органов). Мезенхимальные дистрофии (нарушения метаболизма, развивающиеся в строме и сосудах органов) Смешанные дистрофии (дисметаболические процессы, развивающиеся как в паренхиме, так и в строме и сосудах органов) Процессы приспособления и компенсации Опухолевый рост (патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки) (доброкачественный и злокачественный) Этиология злокачественных опухолей Опухоли детского возраста Мезенхимальные опухоли (опухоли мягких тканей (за исключением нейрогенных новообразований) и специфические опухоли костей). Дисциркуляторные процессы Нарушения кровообращения (типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов). Нарушения лимфообращения (патология лимфатической системы, которая сопровождающаяся задержкой лимфатической жидкости в тканях). Воспалительный ответ (комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение). Иммунопатологические процессы (патологические изменения органов иммунной системы и нарушения иммунного ответа). Первичные иммунодефициты (наследственные и приобретённые в пренатальном периоде иммунодефицитные состояния) Вторичные иммунодефициты (нарушения иммунной системы, не являющиеся результатом генетических дефектов). Терминальные состояния (обратимое угасание жизни организма, которое предшествует клинической смерти). Пороки развития тканей и органов. Методы изучения патологической анатомии.  При вскрытии трупов умерших - аутопсии (от греч. autopsia - видение собственными глазами) находят как далеко зашедшие изменения, которые привели больного к смерти, так и начальные изменения, которые обнаруживают чаще лишь при микроскопическом исследовании. Это дало возможность изучить стадии развития многих заболеваний. Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только макроскопических, но и микроскопических методов исследования. При вскрытии подтверждается правильность клинического диагноза или выявляется диагностическая ошибка, устанавливаются причины смерти больного, особенности течения болезни, выявляется эффективность применения лечебных препаратов, диагностических манипуляций, разрабатывается статистика смертности и летальности и т.д. Операционный материал (удаленные органы и ткани) позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследования. Биопсия (от греч. bios - жизнь и opsis - зрение) - прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Материал, полученный с помощью биопсии, носит название биоптата. Макроскопическое исследование — метод диагностики, при котором производится визуальная оценка исследуемого материала. Микроскопическое исследование – это исследование биоматериала под микроскопом. Микроскоп позволяет визуально обнаружить элементы, неразличимые невооруженным глазом. Цитологическое исследование — это оценка характеристик морфологической структуры клеточных элементов с целью установления диагноза доброкачественной или злокачественной опухоли и неопухолевых поражений. Иммуногистохимическое исследование — метод микроскопического исследования тканей, обеспечивающий наиболее специфическое выявление в них искомых веществ и основанный на обработке срезов маркированными специфическими антителами к выявляемому веществу, которое в данной ситуации служит антигеном. Цитохимический анализ — это изучение химико-морфологического строения клеток в микроскопических препаратах с помощью гистохимических реакций, в процессе которых происходит окрашивание исследуемого субстрата. Уровни исследования патологической анатомии. Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, молекулярном. Организменный уровень позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных проявлениях, во взаимосвязи всех органов и систем. Системный уровень - это уровень изучения какой-либо системы органов или тканей, объединяемых общностью функций (например, системы соединительной ткани, системы крови, системы пищеварения и др.). Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов, которые в одних случаях бывают хорошо видимыми невооруженным глазом, в других случаях для их обнаружения необходимо прибегать к микроскопическому исследованию. Тканевой и клеточный уровни - это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических методов исследования. Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктур клетки и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являются первыми морфологическими проявлениями болезни. Молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследования с привлечением электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии, радиоавтографии. Определение альтерации.  Причины альтерации. Различают физиологическую альтерации и патологическую. Физиологическая альтерация отражает нормальное существование многоклеточных организмов и является естественным физиологическим процессом. Функция органов и тканей не страдает, т.к. повреждение сменяется восстановлением (регенерацией), и это восстановление адекватно повреждению по объему и не задержано во времени. В патологической альтерации различают два понятия: дистрофии и некрозы. Как смерть является одним из исходов болезни, так и некроз является исходом и крайним вариантом дистрофии. Дистрофия повреждение нарушение структурной организации и функциональных возможностей паренхиматозно-стромальных элементов органов и тканей. Буквальный перевод термина "дистрофия" это нарушение трофики. Трофика живой материи - это комплекс генетически запрограммированных процессов ауторегуляции жизнеобеспечения: структурной организации и метаболизма. Причины альтерации разнообразны. Воздействие повреждающего фактора может быть прямым и косвенным, экзогенным и эндогенным. Экзогенные факторы повреждения разнообразны. Это механические (травматические), химические, физические воздействия, нарушающие структурную целостность живой материи. Эндогенные обусловлены действием: 1) токсических факторов, которые возникают при опухолях, недостаточности почек, острых и хронических воспалительных процессах любых локализаций; 2) гипоксии, как следствия острой и хронической недостаточности сердца, легочной недостаточности, анемии; 3) накоплением иммунных комплексов, вызывающих повреждение (цитопатический эффект). Альтерация может возникнуть и при отсутствии воздействия повреждающего фактора. Это происходит при первичной (чаще врожденной) несостоятельности трофики, когда отсутствует или наблюдается извращенный синтез ферментов, обеспечивающих полноценный метаболизм клеток. Такие дистрофии называют тезаурисмозами - болезнями накопления. Реакции клеток на повреждающие воздействия. При воздействии на организм различных неблагоприятных факторов в строении различных структур проявляются различные изменения. В зависимости от факторов воздействия изменения клеточных структур проявляются неодинаково в клетках разных органов и тканей. При этом изменения клеточных структур могут быть адаптивными (приспособительными) и обратимыми, или же дезадаптивными, необратимыми (патологическими). Изменения отмечаются как в строении ядра, так и цитоплазмы. Изменения в ядре: набухание ядра и сдвиг его на периферию клетки; расширение перинуклеарного пространства; образование инвагинаций кариолеммы (впячивание внутрь ядра его оболочки); конденсация хроматина. К патологическим изменениям ядра относят: пикноз- сморщивание ядра и коагуляция (уплотнение) хроматина; кариорексис -распад ядра на фрагменты; кариолизис- растворение ядра. Изменения в цитоплазме: уплотнение, а затем набухание митохондрий; дегрануляция зернистой эндоплазматической сети (слущивание рибосом), а затем ифрагментация канальцев на отдельные вакуоли; расширение цистерн, а затем распад на вакуоли пластинчатого комплекса Гольджи; набухание лизосом и активация их гидролаз; увеличение числа аутофагосом; в процессе митоза - распад веретена деления и развитие патологических митозов. Изменения цитоплазмы могут быть обусловлены структурными изменениями плазмолеммы, что приводит к усилению ее проницаемости и гидратации гиалоплазмы, нарушением обмена веществ, что сопровождается снижением содержания АТФ, снижением расщепления или увеличением синтеза включений (гликогена, липидов) и их избыточном накоплении. Механизмы действия повреждающих агентов. На уровне клетки повреждающие факторы “включают” несколько патогенетических звеньев. К их числу относят: - расстройство процессов энергетического обеспечения клеток; - повреждение мембран и ферментных систем; - дисбаланс ионов и жидкости; - нарушение генетической программы и/или ее реализации; - расстройство механизмов регуляции функции клеток. 1. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетках, часто является инициальным и ведущим механизмом их альтерации. Энергоснабжение может расстраиваться на этапах синтеза АТФ, транспорта, а также утилизации его энергии. 2. Повреждение мембран и ферментов играет существенную роль в расстройстве жизнедеятельности клетки, а также переходе обратимых изменений в ней в необратимые. Это обусловлено тем, сто основные свойства клетки в существенной мере зависит от состояния ее мембран и связанных с ними или свободных энзимов. 3. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке. Как правило, нарушение трансмембранного распределения, а также внутриклеточного содержания и соотношения различных ионов развивается вслед за или одновременно с расстройствами энергетического обеспечения и сочетается с признаками повреждения мембран и ферментов клеток. В результате этого существенно изменяется проницаемость мембран для многих ионов. 4. Одним из существенных механизмов расстройства жизнедеятельности клетки является повреждение генетической программы и /или механизмов ее реализации. Основными процессами, ведущими к изменению генетической информации клетки, являются мутации, депрессия патогенных генов ( например, онкогенов), подавление активности жизненноважных генов ( например, регулирующих синтез ферментов) или внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК ( например, ДНК онкогенного вируса, аномального участка ДНК другой клетки). 5. Важным механизмом повреждения клеток является расстройство регуляции внутриклеточных процессов. Это может быть результатом нарушений, развивающихся на одном или нескольких уровнях регуляторных механизмов Патология клеточного ядра. Изменение структуры и размеров ядра. Патология клеточного ядра морфологически проявляется в изменении структуры, размеров, формы и количества ядер и ядрышек, в появлении разнообразных ядерных включений и изменений ядерной оболочки. Структура и размеры ядра (речь идет об интерфазном, интермитозном, ядре) зависят в первую очередь от плоидности, в частности от содержания в ядре ДНК, и от функционального состояния ядра. Тетраплоидные ядра имеют диаметр больше, чем диплоидные, октоплоидные - больше, чем тетраплоидные. Большая часть клеток содержит диплоидные ядра. В пролиферирующих клетках в период синтеза ДНК (S-фаза) содержание ДНК в ядре удваивается, в постмитотический период, напротив, снижается. Если после синтеза ДНК в диплоидной клетке не происходит нормального митоза, то появляются тетраплоидные ядра. Возникает полиплоидия- кратное увеличение числа наборов хромосом в ядрах клеток, или состояние плоидности от тетраплоидии и выше. Полиплоидные клетки выявляют различными способами: по размеру ядра, по увеличенному количеству ДНК в интерфазном ядре или по увеличению числа хромосом в митотической клетке. Они встречаются в нормально функционирующих тканях человека. Увеличение числа полиплоидных ядер во многих органах отмечается в старости. Особенно ярко полиплоидия представлена при репаративной регенерации (печень), компенсаторной (регенерационной) гипертрофии (миокард), при опухолевом росте. Другой вид изменений структуры и размеров ядра клетки встречается при анеуплоидии, под которой понимают изменения в виде неполного набора хромосом. Анеуплоидия связана с хромосомными мутациями. Ее проявления часто обнаруживаются в злокачественных опухолях. Размеры ядер и ядерных структур независимо от плоидии определяются в значительной мере функциональным состоянием клетки. В связи с этим следует помнить, что процессы, постоянно совершающиеся в интерфазном ядре, разнонаправленны: во-первых, это репликациягенетического материала в S-периоде («полуконсервативный» синтез ДНК); во-вторых, образование РНК в процессе транскрипции, транспортировка РНК из ядра в цитоплазму через ядерные поры для осуществления специфической функции клетки и для репликации ДНК. Изменение формы ядра. Изменения формы ядра - существенный диагностический признак: деформация ядер цитоплазматическими включениями при дистрофических процессах, полиморфизм ядер при воспалении (гранулематоз) и опухолевом росте (клеточный атипизм). Форма ядра может меняться также в связи с образованием множественных выпячиваний ядра в цитоплазму, которое обусловлено увеличением ядерной поверхности и свидетельствует о синтетической активности ядра в отношении нуклеиновых кислот и белка. Встречаются следующие изменения: 1. Деформация ядер цитоплазматическими включениями 2. Выпячивание ядра в цитоплазму 3. Полиморфизм ядер (ядра становятся крупными гиперхромными -повышенная способность ядра клетки к окрашиванию). Изменение количества ядер. Изменения количества ядер в клетке могут быть представлены многоядерностью, появлением «спутника ядра» и безъядерностью. Многоядерностьвозможна при слияний клеток. Таковы, например, гигантские многоядерные клетки инородных тел и Пирогова-Лангханса, образующиеся при слиянии эпителиоидных клеток. Но возможно образование многоядерных клеток и при нарушениях митоза - деление ядра без последующего деления цитоплазмы, что наблюдается после облучения или введения цитостатиков, а также при злокачественном росте. «Спутниками ядра», кариомерами (маленькими ядрами) называют мелкие подобные ядру образования с соответствующей структурой и собственной оболочкой, которые расположены в цитоплазме около неизмененного ядра. Причиной их образования считают хромосомные мутации. Таковы кариомеры в клетках злокачественной опухоли при наличии большого числа фигур патологических митозов. Безъядерностьв отношении функциональной оценки клетки неоднозначна. Известны безъядерные клеточные структуры, которые являются вполне жизнеспособными (эритроциты, тромбоциты). При патологических состояниях можно наблюдать жизнеспособность частей цитоплазмы, отделенных от клетки. Но безъядерность может свидетельствовать и о гибели ядра, которая проявляется кариопикнозом- сморщивание ядра и коагуляция (уплотнение) хроматина; кариорексисом -распад ядра на фрагменты; кариолизисом- растворение ядра Классификация дистрофий. Дистрофия (от греч. dys - нарушение и trophe - питаю) - сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения. Морфогенез. Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Таковы, например, инфильтрация грубодисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерии при атеросклерозе. Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Таковы жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации, фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях. Извращенный синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белковополисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе; синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом; синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете. Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др. Инфильтрация и декомпозиция - ведущие морфогенетические механизмы дистрофий - часто являются последовательными стадиями в их развитии. В классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии. I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные; (проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках) 2) стромально-сосудистые; (развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов) 3) смешанные (морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей. Они возникают при нарушениях обмена сложных белков - хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов) II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные. III. В зависимости от влияния генетических факторов: 1) приобретенные; 2) наследственные. IV. По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные. . Определение, этиология, патогенез, морфогенез паренхиматозных дистрофий Паренхиматозные дистрофии - проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. Поэтому при паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного физиологического (ферментативного) механизма, служащего выполнению специализированной функции клеткой (гепатоцит, нефроцит, кардиомиоцит). В связи с этим в разных органах (печень, почки, сердце и т.д.) при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют различные пато- и морфогенетические механизмы. Из этого следует, что переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой вид исключается, возможно лишь сочетание разных видов этой дистрофии. В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматозные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Виды паренхиматозных белковых дистрофий. Белковые дистрофии – структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменениями химического состава, физико-химических свойств и структурной организацией белков. Возникают при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках и тканях в результате белковой или аминокислотной недостаточности, при поступлении в ткани чужеродных для организма веществ, а также при патологическом синтезе белков. Сущность: белок клетки физикохимически, морфологически, принимает вид отличный от нормального, денатурируют или разжижаются избыточным количеством жидкости. Может наблюдаться инфильтрация, деформация и измененный синтез.  Характеристика гиалиново-капельной дистрофии: макроскопические признаки, микроскопические признаки, изменения паренхиматозных органов, исход. Гиалиново-капельная дистрофия- в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные гранулы белка, сливающиеся между собой и заполняющие цитоплазму клетки, при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов. В ряде случаев гиалиново-капельная дистрофия заканчивается фокальным коагуляционным некрозом. Этот вид дистрофий часто развивается в клетках почек, редко встречается в печени и совсем редко локализуется в кардиомиоцитах. Возникающие при этом изменения в клетках отражают недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата и носят необратимый характер. Изменения в почках. Причиной развития этого вида дистрофий в эпителии почечных канальцев является повышение проницаемости клубочкового фильтра, что ведет к протенурии(обнаружение белка в анализе мочи). Развитие гиалиново-капельной дистрофии возможно при нефротическом синдроме, гломерулонефрите, при парапротеинемических состояниях, амилоидозе, сахарном диабете. В основе развития гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев, которые в норме реабсорбируют белки. Макроскопический - внешний вид органа при этой дистрофии не имеет особых специфических черт, он определяется, прежде всего, особенностями основного заболевания. Микроскопическиеизмененияхарактеризуются накоплением гиалиновых капель в эпителии почечных канальцев. При этом наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. Изменения в печени. Причиной развития гиалиново-капельной дистрофии могут быть инфекционные заболевания (вирусный гепатит), интоксикациях, в том числе и при алкогольной интоксикации и токсической – при отравлениях. Макроскопические измененияобусловлены проявлением основного заболевания. Микроскопические измененияв гепатоцитах характеризуются появлением в их цитоплазме гиалиноподобных телец, которые состоят из фибрилл особого белка – алкогольного гиалина. Образование в гепатоцитах алкогольного гиалина «телец Маллори» служит морфологическим субстратом извращённой белково-синтетической функции гепатоцита. Исходгиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен, необратимый, завершается развитием некроза, в последующем возможно формирование склероза или фиброза органа. Характеристика гидропической дистрофии: макроскопические признаки, микроскопические признаки, изменения паренхиматозных органов, исход. Гидропическая дистрофия или водяночная– характеризуются появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Чаще всего этот вид дистрофии локализуется в эпителии кожи и почечных канальцах, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, в клетках коры надпочечников. Причины развития гидропической дистрофии в разных органах неоднозначны. В почках - это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы базального лабиринта нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; поэтому гидропическая дистрофия нефроцитов так характерна для нефротического синдрома. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической дистрофии эпидермиса может быть инфекция (оспа), отек кожи различного механизма. Макроскопическая картина - внешний вид органов и тканей мало изменяется, диагностировать процесс, возможно, только при микроскопическом исследовании Микроскопическая картина – клетки увеличены в объеме, цитоплазма заполнена вакуолями различных размеров, содержащие прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда ядерная субстанция вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование процесса приводит к распаду ультраструктур и заполнению клетки вакуолями воды. Клетка, заполненная жидкостью, принимает вид баллона или она превращается в огромную вакуоль, которая, по сути, является морфологическим выражением фокального, колликвационного некрозаи называют такой вид дистрофии – баллонной дистрофией. Изменение печени при баллонной дистрофиихарактеризуются нарушением структуры ткани печени, при этом рисунок печеночных дольках прослеживаются с трудом в связи с выраженными дистрофическими изменениями гепатоцитов, что характеризуется развитием гидропической и вакуольной дистрофией клеток печени. В цитоплазме гепатоцитов отмечается образование крупных вакуолей, которые заполняют всю поверхность клетки, ядра в них оттеснены к периферии, контуры их нечеткие. В большинстве клеток печеночной дольки встречаются гепатоциты в состоянии некробиотических изменений с лизисом ядерной субстанции, что характеризуется формированием фокальных некрозов Механизм развитиягидропической дистрофии сложен и отражает нарушение водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. При этом большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом, что ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. Исход неблагоприятный, заканчивается некрозом ткани и нарушением функции органа. |