сроп патан. Патанат Сроп 1. Органа ткани печеночная долька
 Скачать 355.09 Kb.
|
СРОП № 1 Подготовила: Рагозина А. Курс: 2 Группа: 223 А Факультет: Общая медицина Проверила: Хайдарекова Ж.А. Алматы, 2022 МИКРОПРЕПАРАТ  1. Название органа ткани: печеночная долька 2. Вид окраски: гематоксилин-эозин 3. Основные микроскопические изменения: Появление множественных жировых включений (оптически пустые вакуоли, которые образуются за счет изготовления препарата – спирт растворяет жир). В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже - в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер. 4. При каком заболевании встречается данная патология: Алкогольный гепатит. 5. Заключение: Жировая дистрофия гепатоцитов. МАКРОПРЕПАРАТ  1. Название органа: сердце 2. Вид на разрезе: Сердце увеличено в размере, цвет: тусклый, глинисто-желтый, миокард дряблый. 3. Характеристика патологического очага: Со стороны эндокарда наблюдается неравномерная исчерченность миокарда, которая связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя механизмами: повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты, нарушением обмена жиров в этих клетках и распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. Чаще всего эти механизмы реализуются путем инфильтрации и декомпозиции (фанероза) при энергетическом дефиците миокарда, связанном с гипоксией и интоксикацией. При этом основное значение декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных мембран, а в деструкции митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. 4. При каком заболевании встречается данная патология: дифтерия. 5. Заключение: Жировая дистрофия миокарда – «Тигровое сердце». СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА Больному, страдающему вирусным гепатитом, произведена биопсия печени. Выявлена гидропическая дистрофия гепатоцитов. 1)Назовите вид биопсии. Пункционная 2)Дайте определение дистрофическому процессу. Гидропическая, или водяночная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. 3)Перечислите характерные микроскопические отличия этой дистрофии от жировой дистрофии гепатоцитов. При гидрооптической дистрофии: внутриклеточные вакуоли заполнены цитоплазматической жидкостью. Крайней стадией будет являться – Баллонная дистрофия. При жировой дистрофии: пылинки, мелкие или крупные капли жира в гепатоцитах, в тяжелых случаях гепатоциты превращаются в липоциты. Также гидропическую дистрофию от жировой можно отличить, используя определенную окраску. Если мы используем окраску Судан-3, то можем наблюдать, что при гидропической дистрофии никаких изменений не произойдет, а при жировой дистрофии липиды, которые находятся в гепатоцитах приобретут оранжевый цвет. 4)Опишите механизм дистрофии. Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. 5)Определите исход дистрофии на клеточном уровне. Фокальный или тотальный колликвационный некроз. |
