лекция дых. Органы дыхания Жалобы кашель, одышка, боль в грудной клетке, кровохарканье, кровотечение. Кашель
 Скачать 52.63 Kb.
|
|
Органы дыхания Жалобы: кашель, одышка, боль в грудной клетке, кровохарканье, кровотечение. Кашель – произвольный, непроизвольный (рефлекторный), толчкообразный, форсированный, звучный выдох, направленный на очищение трахеобронхиального дерева от слизи, гноя, крови и инородных тел. Механизм развития – возникает в ответ на раздражение кашлевых рецепторов, расположенных в гортани, слизистых оболочек разных отделов дыхательных путей. Раздражение кашлевых центров вызывает глубокий вдох, после чего голосовая щель закрывается и напрягаются дыхательные мышцы и мышцы брюшного пресса, что создает высокое внутригрудное давление е в груди. Следовательно, высокое давление в дыхательных путях, при этом задняя мембрана трахеи прогибается внутрь ее просвета, затем резко открывается голосовая щель, и разница давления приводит к созданию потока воздуха, скорость, которого может колебаться на разных уровнях бронхиального дерева до высоких цифр. Воздушный поток подобной силы, способствует удалению слизи и инородных тел. Причины: Механические; Химические; Термические; Воспалительные. Механические – пыль, инородные тела, мелкие частицы, опухоли легких, опухоли лимфоузлов, бронхов, средостения, значительное увеличение левого предсердия (митральный стеноз). Химические – различные раздражители, вещества с сильным запахом, дым сигарет, духи, возможно рефлюкс-эзофагит. Термические – вдыхание холодного, горячего воздуха. Воспалительные – приводит к раздражению кашлевых рецепторов за счет отека, гиперемии, находящихся в дыхательных путях секрета клеток слизистой оболочки: слизи, крови, гноя. Появлению кашля могут способствовать заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности. В зависимости от причины кашель делится: сухой (непродуктивный), влажный (продуктивный). Сухой кашель – может быть приступообразный не приносит облегчения, характерен для ранних стадии острого бронхита, пневмонии, приступа бронхиальной астмы, плеврита, инородных тел. Продуктивный кашель – пневмония, хронический бронхит, иногда мокрота может отходить полным ртом при бронхоэктазах. По тембру – короткий (покашливание из-за боли – крупозная пневмония, плеврит), лающий – громкий (ларингит), сиплый (воспаление голосовых связок), беззвучный (язвенное поражение голосовых связок и при общей слабости). В зависимости от времени суток: утренний – хронический бронхит (утренний туалет бронхов) бронхоэктазы, вечерний – пневмония, бронхиты, ночной – туберкулез, опухоли, сердечно-сосудистые заболевания. При отделении мокроты выяснить – количество, консистенцию (жидкая или вязкая), характер, цвет, запах, наличие примесей, слоистость. Мокрота при стоянии может разделяться на 3 слоя: верхний – пенистая, серозная жидкость, средний – жидкий, содержит T α, £, бактерий, нижний – гнойный (распад легочной ткани). Кровохарканье – примесь крови в мокроте. В зависимости от содержания крови мокрота может быть – розовой, красной, бурой – туберкулез, бронхоэктазы, злокачественная опухоль легких, крупозная пневмония, тромбоэмболия, инфаркт легкого, сердечная астма. Крупозная пневмония – мокрота имеет ржавый оттенок, из-за образования гемосидерина. При опухолях – цвет «малинового желе». Механизм: 1) разрыв стенок кровеносных сосудов, 2) проницаемости кровеносных сосудов. Легочное кровотечение – гемоптоэ. Причины - в зависимости от содержания крови мокрота может быть – розовой, красной, бурой – туберкулез, злокачественная опухоль легких, крупозная пневмония, тромбоэмболия, инфаркт легкого, сердечная астма. Характерные признаки легочного кровотечения: Кровь – выделяется во время кашля, алая (насыщена кислородом), пенистая (смешена с воздухом). pH – щелочная. Желудочное кровотечение – темная, сопровождается рвотой pH – кислая. Одышка – диспноэ. Субъективно – одышка ощущается в виде нехватки воздуха, затрудненного дыхания, чувство стеснения в груди при вдохе, невозможность полного освобождения при выдохе. Причины одышки: Сужение дыхательных путей: Инородные тела; Опухоли; Бронхиальный спазм; С давление бронхов снаружи (опухолью, увеличенными лимфоузлами); Воспаление бронхиального дерева. Уменьшение дыхательной поверхности легочной ткани: Воспаление легочной ткани; Эмфизема легких; Компрессионный ателектаз: сдавление легочной ткани жидкостью – (гидроторакс, гемоторакс) или воздухом - (пневмоторакс), обтурационный аттелектаз – вследствие сдавления бронха извне увеличенными лимфатическими узлами или изнутри опухолью бронха, что приводит к вытеснению воздуха из альвеол, приводящее к спадению легочной ткани. Ограничение расправления легочной ткани – вследствие пневмосклероза. Механизм развития одышки – из-за причин снижается всасывание кислорода в кровь, что приводит к уменьшению концентрации кислорода в крови – гипоксемия, и повышению концентрации углекислого газа – гиперкапния. Гиперкапния ведет к активации дыхательного центра и развивается одышка. Различают одышку: инспираторную, экспираторную, смешанную. Инспираторная – развивается при наличии препятствий для поступления воздуха в крупные бронхи. Экспираторная – развивается чаще при спазме гладкой мускулатуры и повышенной воздушности легочной ткани. Смешанная – чаще бывает при уменьшении дыхательной поверхности. Крайняя степень одышки – удушье - при бронхиальной, сердечной астме. Боль в грудной клетке – в дыхательной системе, болевых рецепторов немного, большая часть расположена в листках плевры, поэтому при болях, ее расценивают как признак растяжения или раздражения плевры. Плевральная боль имеет четкую связь с актом дыхания, резко усиливается на высоте вдоха, кашля с изменением положения тела (усиливается при наклонах тела в здоровую сторону), ослабевает при лежании на стороне поражения. Общие жалобы – снижение аппетита, слабость, недомогание, сонливость. Общий осмотр. Сознание не нарушено, при повышении температуры – бред, галлюцинации (инфекционно-токсический шок). Положение в постели: вынужденное - при плевритах, бронхиальной астме. Похудание – онкобольные, туберкулез. Кожные покровы – характерен диффузный цианоз, (обусловлен понижением уровня кислорода, насыщения эритроцитов, что ведет к повышению восстановленного гемоглобина (лишен кислорода). Бледность – кровотечение. Могут быть герпетические высыпания на губах, крыльях носа, одностороннюю гиперемию кожи лица (крупозная пневмония), связано с раздражением симпатического нерва на стороне поражения. Осмотр отдельных частей тела – осмотр шеи – рубцы, вследствие туберкулеза, лимфоузлов. Осмотр грудной клетки – форма, участие в акте дыхания. ЧДД. Тип дыхания Форма соответствует типу телосложения. Признаки: выраженность над- и подключичных ямок, расположение ребер, межреберного промежутка, эпигастральный угол, соотношение грудного и брюшного отделов, расположение лопаток. Нормостеник – над- и подключичные ямки умеренно выражены, расположение ребер косое, межреберные промежутки не широкие, эпигастральный угол 900, лопатки плотно прилегают к грудной клетке, соотношение грудного и брюшного отдела пропорциональное. Астеник - над- и подключичные ямки выражены, ребра расположены вертикально, межреберные промежутки широкие, лопатки крыловидно отстают, грудной отдел преобладает над брюшным, эпигастральный угол менее 900. Гиперстеник - над- и подключичные ямки сглажены, расположение ребер горизонтальное, межреберные промежутки узкие, лопатки плотно прилегают, грудной отдел меньше чем брюшной, эпигастральный угол 900. При патологии форма грудной клетки: Бочкообразная эмфизематозная – резко выражены признаки гиперстенической, поперечный размер преобладает. Повышенная воздушность приводит к снижению количества эластических волокон в альвеолярных перегородках, что приводит к снижению эластичности легочной ткани и не возможности легочной ткани и грудной клетки расширяться. Рахитическая – вперед выступает грудина – куриная (килеобразная). Воронкообразная – грудь «сапожника». Паралитическая - как астеническая, но еще более выражена. Форма грудной клетки изменяется при искривлениях грудного отдела позвоночника: Лордоз Кифоз Сколиоз Необходимо определить участие в акте дыхания обеих половин грудной клетки. ЧДД: бради-, тахипноэ. Пальпация: болезненность, эластичность грудной клетки, голосовое дрожание. Эластичность (резистентность) грудной клетки - насколько она податлива. Факторы, влияющие на эластичность: Степень окостенения (ригидна у пожилых); От состояния связочного аппарата; От заболеваний органов дыхания При гидротораксе, - эмфиземе резистентна. Голосовое дрожание – это вибрация ткани при произношении слов, содержащих букву «Р» - тридцать три. Проводится одинаково с двух сторон. В патологии голосовое дрожание может усиливаться, ослабевать, исчезать. Усиление – при уплотнении легочной ткани, полость в легочной ткани. Ослабление – гемо-, пневмоторакс, повышенной воздушности, частичной обтурации бронхов (попадание инородных тел или прорастание опухолью). Перкуссия – сравнительная, топографическая. Сравниваем перкуторный звук на симметричных участках. Применяется громкая перкуссия, проводится по передней, задней поверхности, с боков. По передней поверхностью: Надключичная ямка Ключица I межреберье у края грудины II межреберье по парастернальной линии III межреберье по среднеключичной линии По бокам – по среднеподмышечной линии. По задней поверхности – над лопатками, между лопатками, под лопатками. В норме над легкими ясный легочный звук, громкий, продолжительный, низкий шум. В патологии – коробочный - эмфизема тимпанический – абсцесс легкого, каверна при туберкулезе притупленный - пневмония тупой – гемо-, гидротораксе. Физиологические особенности ясного легочного звука: С права - над ключицей – более притупленный, т.к. правый бронхи шире и короче, по среднеподмышечной линии (печень) более притупленный Слева: по средней ключичной, средней подмышечной - более притупленный (сердце). Топографической перкуссий легких определяется верхние и нижние границы легких, экскурсия нижнего края легких. Правила: Сила перкуссии – тихая. Перкуссию проводят от ясного к тупому звуку. Палец-плессиметр располагается параллельно искомой границе. Границу отмечаем по краю пальца, обращенного к ясному звуку. Определение верхних границ легкого – определяется спереди и сзади. Спереди – палец устанавливается выше ключицы, далее ведем вверх и к внутри. В норме располагается на 3-4 см выше ключицы. Сзади – палец устанавливается в надостной ямке и перкуссия ведется вверх и к внутри по направлению к седьмому шейному позвонку. В норме располагается на уровне 7 шейного позвонка. Нижние границы легких определяются по линиям:
Перкуссия ведется как по ребрам, так и по межреберным промежуткам. Причины, приводящие к смещению верхних границ вверх: Эмфизема Приступ бронхиальной астмы (во время приступа развивается острая эмфизема). Причины, приводящие к смещению верхних границ вниз: Туберкулез Пневмосклероз Причины, приводящие к смещению нижних границ вниз: Эмфизема Гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс. Причины, приводящие к смещению нижних границ вверх: Асцит Метеоризм Беременность Пневмосклероз Определение подвижности нижнего края легкого по 3 линиям: Среднеключичная линия 4-6 см, средне-подмышечная линия 6-8 см, лопаточная линия 6-8 см. Определяется от найденной границы легкого, как на максимальном вдохе, так и на максимальном выдохе. Уменьшается при эмфиземе, пневмосклерозе, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс Суммарно подвижность в среднем составляет указанные параметры. Аускультация легких Аускультация – выслушивание звуковых явлений, возникающих при работе органов дыхания. Основоположник – француз Рене Лаэнек. (предложил стетоскоп при выслушивании женщин в виде листа бумаги). Звуковые явления, возникающие в легких при дыхании называются дыхательными шумами. Основные Дополнительные – побочные Правила: В комнате должно быть тепло. Если позволяет состояние больного, выслушиваем в вертикальном положении. Точки аускультации совпадают с точками сравнительной перкуссии. При аускультации в подмышечных впадинах больной должен поднять руки и заложить за голову. Если выслушиваем легкие сзади, то слегка наклонить голову вперед, руки крестить спереди. При определении основных дыхательных, шумов больной должен дышать через нос. При определении побочных дыхательных шумов больной должен дышать глубоко ртом, покашлять. В норме над легкими различают два типа основных дыхательных шумов: Везикулярное (альвеолярное) Бронхиальное Везикулярное дыхание в норме выслушивается над всеми участками грудной клетки, кроме области яремной ямки. Механизм везикулярного дыхания: при вхождении воздуха в альвеолы и их расправлении создаются звуковые колебания, вследствие растяжения и вибрации упругих эластических стенок альвеол. В 1/3 фазы выдоха сохраняется колебание стенок альвеол, 2/3 фазы выдоха спадение альвеол происходит бесшумно. Характеристика везикулярного дыхания: мягкий дующий шум, напоминающий звук при произношении буквы «ф», полностью слышится в фазе вдоха и 1/3 в фазе выдоха. Изменение везикулярного дыхания может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое изменение: усиление, ослабление. В норме усиление везикулярного дыхания может быть при физической работе, у астеников, у детей – пуэрильное. В норме ослабление везикулярного дыхания может быть у гиперстеников, спортсменов. Физиологическое усиление или ослабление отмечается во всех точках аускультации, а патологические на ограниченном участке, в 1 половине. Причины усиления везикулярного дыхания в патологии – может усиливаться одна или обе фазы дыхания. Усиление фазы выдоха чаще встречается при спазме гладкой мускулатуры (бронхиальная астма, бронхиты). Усиление обеих фаз дыхания может быть при выключении функции одного легкого, компенсаторно усиливается работа другого легкого, пульмонэктомия. Усиление вдоха и выдоха, когда они по продолжительности становятся одинаковыми – жесткое дыхание (бронхиты). Ослабление везикулярного дыхания в патологии: Недостаточное поступление кислорода в альвеолы (инородные тела, закупорка бронхов опухолью). Недостаточное расправление альвеол (пневмосклероз, эмфизема). Появление среды поглощающей звуки (гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс). Бронхиальное дыхание – возникает при прохождении воздуха с большой скоростью при вдохе и выдохе через узкие места начальных отделов дыхательных путей. Это вызывает одинаково звучные на вдохе и выдохе громкие звуковые феномены. Зона выслушивания бронхиального дыхания в норме ограничена спереди областью яремной вырезки, местом проекции трахеи, сзади межлопаточной областью на уровне 7 шейного позвонка, 3-4 грудного позвонка. Амфорическое дыхание Металлическое дыхание Характеристика бронхиального дыхания: это грубый шум, напоминающий звук при произношении буквы «х», хорошо слышится в фазе выдоха. Если в тех местах, где должно выслушиваться везикулярное дыхание, появляется бронхиальное, то это патологическое дыхание. Причины: Уплотнение легочной ткани (пневмония). Синдром наличия полости в легочной ткани (абсцесс, бронхоэктазы, каверна, туберкулез). Вокруг полости имеется воспалительное уплотнение легочной ткани, п.э. хорошо проводится звук. Дополнительные (побочные) дыхательные шумы являются признаком патологических процессов в дыхательной системе: Хрипы Крепитация Шум трения плевры Хрипы – обусловлены сужением дыхательных путей или наличием патологического содержимого. Возникают в бронхах, реже в полостях, имеющих сообщение с бронхом. Механизм возникновения: Наличие в просвете бронхов содержимого, которое приводится в движение воздушной струей. Изменение состояния стенки бронхов и их просвета (воспаление, спазм гладкой мускулатуры). Хрипы образуются во время вдоха, выдоха и изменятся при кашле. Различают сухие и влажные. Сухие хрипы: низкие басовые (жужжащие, гудящие), высокие дискантовые (свистящие). Появляются только в бронхах, при прохождении кислорода Более высокий тембр звучания характерен для обструкции мелких бронхов, боле низкий тембр отмечается при поражении бронхов среднего и крупного калибра, объясняется разной степенью сопротивления проходящей через них струи воздуха. Влажные хрипы: мелко-, средне-, крупнопузырчатые (в зависимости от калибра бронхов). При скоплении в бронхах жидкой мокроты, крови, отечной жидкости, когда через них проходит воздушная струя, появляется характерный звуковой эффект, сравниваемый со звуком лопающихся пузырьков, при продувании воздуха через трубочку, опущенной в сосуд с водой. Крепитация: очень похоже на потрескивание или на хруст, возникает в альвеолах. Чаще при наличии в них небольшого количества воспалительного экссудата. На высоте вдоха происходит разлипание альвеол, далее появляется звук, напоминающий трение волос над ухом. Это важный признак начальной (индукс) и конечной (редукс) стадии пневмонии. Шум трения плевры: грубые, звуковые явления, выслушиваемые при трении измененных воспалением листков плевры. Причины: плевриты, опухоли легких, крупозная пневмония, опухоли плевры. Шум трения плевры выслушивается в фазе вдоха и выдоха, не изменяется при кашле, усиливается при надавливании стетоскопа на грудную клетку. Синдром уплотнения легочной ткани - в основе лежит воспалительная инфильтрация. Причины делятся на 2 группы: 1 группа – воспалительный генез: крупозная пневмония, очаговая пневмония 2 группа – не воспалительный генез: Обструкционный ателектаз, вследствие опухоли бронхов или полипов. Компрессионный ателектаз - гидроторакс, пневмоторакс, гемоторакс. Опухоли в плевральной полости. Наиболее частой причиной уплотнения является – пневмония. В развитии крупозной пневмонии различают 4 патологоанатомические стадии: Стадия прилива – гиперемия и отечность легочной ткани, продолжается от 12 часов до 3 суток. Стадия красного опеченения (гепатизация) – вследствие повышенной проницаемости кровеносных сосудов, в альвеолы устремляются эритроциты и откладывается фибриноген. Уплотненная ткань приобретает красный цвет. Продолжительность от 24 часов до 3 суток. Стадия серого опеченения – в альвеолы устремляются лейкоциты. Продолжительность от 4-8 суток. Стадия разрешения – вследствие протеолитических и аутолитических процессов альвеолы освобождаются от воспалительного экссудата. Участок воспаления может полностью очиститься или замещается соединительной тканью. Клинически различают 3 стадии: Начальная, соответствует стадии прилива. Разгара, соответствует 2 и 3 патологоанатомической стадиям. Выздоровление, соответствует 4 патологоанатомической стадии. Основные жалобы: кашель, кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке. Дополнительные жалобы: проявления интоксикации (повышенная температура, общая слабость, потливость, утомляемость, снижение аппетита). Начальная стадия: повышение температуры до 39-400С, сухой кашель, боли в грудной клетке, через 1-2 дня начинает отделяться мокрота. Осмотр: вынужденное положение, покраснение лица на стороне поражения, герпетические высыпания на губах, крылья носа принимают участие в акте дыхания, пораженная сторона отстает в акте дыхания. Пальпация: голосовое дрожание ослабевает. Перкуссия: укорочение перкуторного звука. Аускультация: ослабление везикулярного дыхания, крепитация – индукс. Стадия разгара – интоксикационный синдром сохраняется, кашель с отделением мокроты (характер мокроты меняется от слизистого до гнойного и цвет от прозрачного до «ржавого»), одышка. Пальпация – голосовое дрожание усиливается. Перкуссия – притупленный звук. Аускультация – бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. Стадия выздоровления – нормализуются температура тела, исчезает интоксикационный синдром, кашель может быть сухим. Пальпация голосовое дрожание ослабевает. Перкуссия: укорочение перкуторного звука. Аускультация – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация – редукс. Дополнительные методы исследования: ОАК – лейкоцитоз, лейкоцитарная формула - сдвиг в лево, ускоренная СОЭ. Общий анализ мокроты – эпителий, нейтрофилы, слизь. Спирография – снижение ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, МВЛ, т.к. уменьшается дыхательная поверхность Рентгенография – участок инфильтрации. Синдром нарушения бронхиальной проходимости (обструктивный бронхит). Причины делятся на 2 группы: 1 группа: Нарушение внутрибронхиальной проходимости Спазм гладкой мускулатуры бронхов Отек слизистой оболочки бронхов Обтурация бронхов слизью Обтурация бронхов опухолью Деформация бронхов вследствие пневмосклероза 2 группа: Нарушение бронхиальной проходимости (извне): сдавление опухоль легких, увеличенными лимфоузлами, вследствие воспалительного процесса Хронический бронхит Симптомы: кашель малопродуктивный, особенность – кашель сначала сухой, затем с трудноотделяемой мокротой, приступообразный, удушье, чаще в ночное время, на расстоянии можно услышать дистанционные хрипы. Осмотр: больной в вынужденном положении, диффузный цианоз, грудная клетка бочкообразная – эмфизематозная Пальпация: эластичность грудной клетки снижена, голосовое дрожание ослабевает. Перкуссия: границы легких смещаются вверх, вниз, экскурсия нижнего края снижена, при сравнительной перкуссии - коробочный звук. Аускультация: удлинение выдоха, усиленное везикулярное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Дополнительные методы исследования: ОАК – эозинофилия, повышение СОЭ умеренно. Общий анализ мокроты – спирали Куршмана (слепки мелких бронхов), кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при распаде эозинофилов), эозинофилы. Спирография – снижение ФЖЕЛ, ОФВ, ОФВ1, индекс Тифно. Рентгенография – повышенная воздушность легочной ткани. Синдром наличия полости в легочной ткани Причины: Абсцесс Каверна туберкулез Бронхоэктазы Распад опухоли Кисты Полость может располагаться центрально или периферически. Размеры различны. Могут быть одиночные, несколько полостей. Могут располагаться в 1 или на 2 легких. Жалобы: влажный кашель, возможно кровохарканье, реже боли в грудной клетке, при развитии дыхательной недостаточности появляется одышка, интоксикационный синдром - признаки. Количество мокроты может достигать - 50-500 мл в сутки. Осмотр: бледность кожи и слизистых, пальцы Гиппократа, если полость большая или на 1 стороне имеется несколько полостей, можно увидеть отставание в акте дыхания пораженной стороны грудной клетки. Пальпация: усиление голосового дрожания. Перкуссия: иногда перкуторно изменения выявить не удается (в зависимости от глубины патологического процесса от поверхности грудной клетки), над полостью тимпанический звук. Аускультация: бронхиальное дыхание, средне-, крупнопузырчаты хрипы, в зависимости от калибра полости, бронха. Дополнительные методы исследования: ОАК – признаки воспаления Общий анализ мокроты – признаки воспаления, эластические волокна (распад легочной ткани) Рентгенография: 1 период участок инфильтрации, 2 период - можно увидеть участки просветления с уровнем жидкости и перифокальным воспалением. КТ Бронхоскопия Синдром повышенной воздушности легочной ткани – этот синдром вторичен. Двусторонний процесс развивается постепенно. Викарная эмфизема – после удаления 1 легкого, компенсаторно повышается функция другого. Причины: Хронический обструктивный бронхит Бронхиальная астма Туберкулез Жалобы: характерных жалоб нет, в клинике преобладают симптомы основного заболевания. Чаще развивается одышка, сначала экспираторная, затем смешанная. Осмотр: грудная клетка эмфизематозная, находится в положении максимального вдоха, набухание шейных вен, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, участие в акте дыхания обеих половин снижено, диффузный цианоз. Пальпация: эластичность грудной клетки снижена, голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия: над легкими коробочный звук. При топографической перкуссии верхние границы смещены вверх и нижние - вниз, экскурсия нижнего края легких снижена. Аускультация: ослабление везикулярного дыхания, могут быть признаки нарушения бронхиальной проходимости, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы. Дополнительные методы исследования: ОАК – лабораторные признаки основного заболевания Общий анализ мокроты – лабораторные признаки основного заболевания Спирография – снижение ЖЕЛ, снижение ДО, МВЛ. Рентгенография – повышенная воздушность, расширение межреберных промежутков, деформация бронхов, усиление легочного рисунка. |