Организм как открытая саморегулирующаяся система. Единство организма и внешней среды. Гомеостаз
 Скачать 2.85 Mb.
|
242. Условно-рефлекторная регуляция дыхания. Защитные дыхательные рефлексы.Среди рефлекторных механизмов выделяют: 1) постоянные; 2) непостоянные (опосредованные). Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга-Брейера), корня лёгкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса), проприорецепторов дыхательных мышц. Рефлекс Геринга-Брейера начинается с раздражения механорецепторов альвеол (рецепторов растяжения и спадения), которые являются чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы идут по блуждающему нерву к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. При спадении альвеол (в патологических условиях) нервные импульсы от рецепторов растяжения не поступают к экспираторным нейронам, их активность падает и создаются условия для повышения возбудимости инспираторной части дыхательного центра. Следствием является активный вдох. Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в лёгочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении лёгких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга. Конечным эффектом рефлекса является изменение тонуса дыхательной мускулатуры, благодаря чему происходит увеличение или уменьшение среднего объёма лёгких. Рефлекс Гейманса возникает при изменении концентрации СО2, О2 и H+ ионов в крови. При этом раздражаются хеморецепторы крупных кровеносных сосудов, возбуждение от которых поступает в дыхательный центр. Повышение концентрации СО2 и H+ ионов способствуют проявлению вдоха. Рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц Проприорецепторы дыхательных мышц возбуждаются во время вдоха. Нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть дыхательного центра. В результате тормозится центра вдоха и наступает выдох. Непостоянные рефлекторные влияния связны с возбуждением разнообразных экстеро- и интерорецепторов (рецепторов слизистой носа, носоглотки, верхних дыхательных путей, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц). Например: при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, табачного дыма происходит раздражение рецепторов слизистой носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда и мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания. При раздражении эпителия дыхательных путей пылью, слизью возникают защитные дыхательные рефлексы: чихание (раздражение рецепторов слизистой носа) и кашель (раздражение рецепторов гортани, трахеи, бронхов). Эмоциональные возбуждения, охватывающие структуры лимбико-ретикулрного комплекса и, прежде всего, гипоталамическую область, распространяются в нисходящем направлении и вызывают изменение деятельности дыхательного центра. На роль коры в регуляции дыхания (нисходящие влияния на дыхательный центр) указывает возможность произвольного контроля дыхания. Человек по желанию может задерживать или усиливать дыхание. 243. Дыхание при мышечной работе. Дыхание при пониженном атмосферном давлении (высотная болезнь). Дыхание при повышенном атмосферном давлении (кессонная болезнь).У тренированных людей при напряженной мышечной работе объем легочной вентиляции возрастает до 50—100 л/мин по сравнению с 5—8 л в состоянии относительного физиологического покоя. Повышение минутного объема дыхания при физической нагрузке связано с увеличением глубины и частоты дыхательных движений. При этом у тренированных людей, в основном, изменяется глубина дыхания, у нетренированных — частота дыхательных движений. При физической нагрузке увеличивается концентрация в крови и тканях углекислого газа и молочной кислоты, которые стимулируют нейроны дыхательного центра как гуморальным путем, так и за счет нервных импульсов, поступающих от сосудистых рефлексогенных зон. Наконец, активность нейронов дыхательного центра обеспечивается потоком нервных импульсов, поступающих от клеток коры головного мозга, обладающих высокой чувствительностью к недостатку кислорода и к избытку углекислого газа. Одновременно возникают приспособительные реакции в сердечно-сосудистой системе. Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, повышается артериальное давление, расширяются сосуды работающих мышц и суживаются сосуды других областей. Под повышенным давлением воздуха человеку приходится находиться во время водолазных и кессонных работ. При погружении под воду через каждые 10 м давление воды на поверхность тела увеличивается на 1 атм., следовательно, на глубине 90 м на человека действует давление около 10 атм. При погружении под воду в водолазных костюмах человек может дышать только воздухом под соответствующим погружению повышенным давлением. В этих условиях увеличивается количество газов, растворённых в крови, кислорода и особенно азота. Поэтому при погружении на большие глубины для дыхания применяются гелиево-кислородные смеси. Гелий почти нерастворим в крови и при дыхании им снижается сопротивление дыханию. Кислород добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы его парциальное давление на глубине (то есть при повышенном давлении) было близким к тому, которое имеется в обычных условиях. После работ на больших глубинах специального внимания требует переход человека от высокого давления к нормальному. При быстрой декомпрессии, например, при быстром подъёме водолаза, физически растворенные в крови и тканях газы значительно больше обычного, не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Кислород и углекислый газ представляют меньшую опасность, т. к. они быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляет образование пузырьков азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопряжено с большой опасностью для жизни. Состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью, она характеризуется болями в мышцах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей сознания, а в тяжёлых случаях могут возникать параличи. При появлении признаков кессонной болезни необходимо немедленно вновь подвергнуть пострадавшего действию высокого давления (такого, с которого он начинал подъём), чтобы вызвать растворение пузырьков азота, а затем декомпрессию производить постепенно. При некоторых заболеваниях применяется метод лечения при повышенном давлении - гипербарическая оксигенация, что обеспечивает повышение доставки кислорода тканям. Человека помешают в специальную барокамеру, где давление кислорода повышено до 3-4 атмосфер. При таком давлении резко увеличивается количество кислорода, физически растворённого в крови и тканях. В таких условиях кислород переносится кровью в достаточном количестве даже без участия гемоглобина, так как высокое напряжение кислорода в крови создаёт условия для быстрой его диффузии к клеткам. При подъёме на высоту человек оказывается в условиях пониженного атмосферного давления. Следствием понижения атмосферного давления является гипоксия, которая развивается в результате низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. При подъёме на высоту 1,5-2 км над уровнем моря не происходит значительного изменения снабжения организма кислородом и изменения дыхания. На высоте 2,5-5 км наступает увеличение вентиляции лёгких, вызванное стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно происходит повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений. Все эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом. Увеличение вентиляции лёгких на высоте может привести к снижению парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе - гипокапнии, при которой снижается стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, это ограничивает увеличение вентиляции лёгких. На высоте 4-5 км развивается высотная (горная) болезнь, которая характеризуется: слабостью, цианозом, снижением частоты сердечных сокращений, артериального давления, головными болями, снижением глубины дыхания. Все эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом. Увеличение вентиляции лёгких на высоте может привести к снижению парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе - гипокапнии, при которой снижается стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, это ограничивает увеличение вентиляции лёгких. На высоте 4-5 км развивается высотная (горная) болезнь, которая характеризуется: слабостью, цианозом, снижением частоты сердечных сокращений, артериального давления, головными болями, снижением глубины дыхания. На высоте свыше 7 км могут наступить опасные для жизни нарушения дыхания, кровообращения и потеря сознания. Особенно большую опасность представляет быстрое развитие гипоксии, при котором потеря сознания может наступить внезапно. Дыхание чистым кислородом через загубник или маску позволяет сохранить нормальную работоспособность даже на высоте 11-12 км. На больших высотах даже при дыхании чистым кислородом его парциальное давление в альвеолярном воздухе оказывается ниже, чем в норме. Поэтому полёты на такие высоты возможны только в герметизированных кабинах или скафандрах, где поддерживается достаточно высокое атмосферное давление. Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления, например, жизнь, в горных местностях сопровождается акклиматизацией к кислородному голоданию, которая проявляется в: • увеличении количества эритроцитов в крови в результате усиления эритропоэза; • увеличении содержания гемоглобина в крови и, следовательно, повышении кислородной ёмкости крови; • увеличении вентиляции лёгких; • ускорении диссоциации оксигемоглобина в тканевых капиллярах, в результате сдвига кривой диссоциации вправо из-за увеличения содержания в эритроцитах 2,3-глицерофосфата; • повышении плотности кровеносных капилляров в тканях, увеличением их длины и извилистости; • повышении устойчивости клеток, особенно нервных к гипоксии и др. |