Главная страница
Навигация по странице:

  • Жағдайлық есеп

  • Берілген талдауда қандай өзгерістер байқалады

  • Сіздің қорытындыңыз 1. Берілген талдауда қандай өзгерістер байқалады2. Өзгерістерді атаңыз, олардың пайда болуын түсіндіріңіз. Қандай алмасу бұзылған

  • 202А Рамазанов Серік БХ 11апта тапсырмасы (1). Орындаан Рамазанов Серік Тобы в жмА 0219 Актиндік талшытарды рылысы


    Скачать 17.53 Kb.
    НазваниеОрындаан Рамазанов Серік Тобы в жмА 0219 Актиндік талшытарды рылысы
    Дата20.04.2023
    Размер17.53 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла202А Рамазанов Серік БХ 11апта тапсырмасы (1).docx
    ТипДокументы
    #1077933

    Орындаған: Рамазанов Серік

    Тобы: В ЖМҚА 02-19

    5. Актиндік талшықтардың құрылысы.

    Актин жіпшелерінде актин, тропомиозин және тропонин белоктары бар. Негізін актин молекулалары құрайды. Актин ақуызының өзі - молекулалық салмағы 43000 және молекуласының сфералық формасы бар глобулярлы ақуыз. Ковалентті емес қосылатын глобулярлық актин фибриллярлы актин түзеді, формасы бойынша бір-біріне бұралған екі моншақ тізбегін еске түсіреді.

    актин жіпшелерінің құрамына кіретін тағы бір белок - тропомиозин - таяқшалардың пішініне ие, ол фибриллярлық актиннің спираль таспасының ойықтарына жақын орналасқан. Оның ұзындығы глобулярлық актиннен 8 есе үлкен, сондықтан бір тропомиозин молекуласы бірден жеті актин молекуласымен байланысады және ұштары бір-бірімен жалғасып, үшінші бойлық спиральды бұралған тізбекті құрайды. Актин талшықтарының үшінші ақуызы - тропонин - үш түрлі суббірліктен тұрады және шар тәрізді формада болады. Ол актинмен және тропомиозинмен ковалентті емес байланыста, тропонин молекуласында бір тропомиозин молекуласы болатындықтан, оның суббірліктерінің бірінде Са-байланыстырушы орталықтар болады. Жіңішке актинді жіпшелер Z-плиталарына, сонымен қатар ақуыз құрылымдарына жабысады.

    Жағдайлық есеп:

    1. 35 жастағы науқас әйел басының қатты ауруына, бұлшық еттерінің жиі әлсізденуіне, қалтырауына, кенеттен бұлшық еттерінің ауруына, жүрек аймағындағы ауруларына, жүректің тез соғуына шағымданады. Науқастыңартериалық қысымы жоғары, көру қабілеті нашарлаған.

    Қан талдауы:

    Калий- 2,4 ммоль/л 

    Рениннің белсенділігі - 0 

    Бикарбонаттар -35 ммоль/л



    1. Берілген талдауда қандай өзгерістер байқалады?

    Бұл құбылыстар Конн синдромында (бастапқы альдостеронизм) байқалуы мүмкін.


    1. Өзгерістерді атаңыз, олардың пайда болуын түсіндіріңіз. Қандай алмасу бұзылған?

    Альдостеронның артық болуымен бүйрек түтіктеріндегі натрийдің реабсорбциясы жоғарылайды және несеппен калий мен сутегі иондарының бөлінуі артады.

    1. Қандай патологиялық өзгерістер байқалады? 

    Дененің калиймен сарқылуы бұлшықет әлсіздігінің дамуына, бұлшықет ауырсынуына, гипокалиемия нәтижесінде жүрек функциясының бұзылуына әкеледі. жасушаішілік калий натрий мен сутегі иондарымен алмастырылады, бұл жасушаішілік ацидозды және жасушадан тыс алкалозды, содан кейін тетанияны тудырады. Денедегі натрий мен судың сақталуы гиперволемияға, артериялық гипертензияға және онымен байланысты симптомға (бас ауруы, көздің өзгеруі, жүрек қызметінің бұзылуы) әкеледі)
    2. Науқасты тексеру нәтижелері алынды: қан анализі: жалпы билирубин  50 мкмоль/л, тікелей билирубин 5,1 мкмоль/л. Зәр анализі: билирубин, уробилиноген (+++). Нәжісті талдау: стеркобилиноген қалыптыдан жоғары. 


    Сіздің қорытындыңыз?
    1. Берілген талдауда қандай өзгерістер байқалады?


    2. Өзгерістерді атаңыз, олардың пайда болуын түсіндіріңіз. Қандай алмасу бұзылған?

    3. Қандай патологиялық өзгерістер байқалады? 

    4. Олардың пайда болу механизмдерін түсіндіріңіз


    написать администратору сайта