Задача 1. Осмотр офтальмолога Глазное дно не изменено. Вопросы к задаче Сформулируйте диагноз
 Скачать 55 Kb.
|
|
Задача 1 Больной П. 14 лет, учащийся, 3 недели тому назад выписан из инфекционной больницы, где лечился по поводу скарлатины. После переохлаждения заметил изменение цвета мочи - типа “мясных помоев”. При осмотре кожные покровы бледные, пастозность лица. В легких везикулярное дыхание. Пульс 100 в минуту, ритмичный. АД - 120/90 мм рт. ст. Границы сердца не изменены. Тоны сердца чистые, звучные. Печень не увеличена. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого слабо-положительный с обеих сторон. Гемограмма: эритроциты - 3,6 ·1012 , гемоглобин - 109 г/л, цветной показатель- 0,9; лейкоциты - 9·109 /л, эозинофилы - 4%, п/ядерные-3%, с/ядерные - 60%, лимфоциты - 25%, моноциты - 8%, СОЭ - 30 мм/час. Биохимический анализ крови: мочевина крови - 6,67 ммоль/л, креатинин - 156 мкмоль/л, фибриноген - 4 г/л, холестерин - 4,16 ммоль/л, СРБ ++. Общий анализ мочи: цвет “мясных помоев”, удельный вес 1026, белок 0,99‰, эритроциты - свежие и измененные (выщелоченные) сплошь в поле зрения. Скорость клубочковой фильтрации (по Кокрофту-Гаулту) при пробе Реберга - Тареева - 70 мл/мин. ЭКГ: Синусовая тахикардия. Осмотр офтальмолога: Глазное дно не изменено. Вопросы к задаче: Сформулируйте диагноз. Назовите заболевания, при которых чаще всего встречается гематурия. Перечислите имеющиеся синдромы, укажите ведущий синдром Что включает в себя «триада симптомов Брайта»? Объясните взаимосвязь заболевания с перенесенной стрептококковой инфекцией. Назначьте патогенетическое лечение (выпишите лечение). Проведите дифференциальный диагноз с ГЛПС. Какие осложнения могут возникнуть при данном заболевании, исход? Этиология и патогенез данного заболевания. Назовите курорты Башкортостана для лечения больных с патологией почек Ответы: 1.Острый гломерулонефрит, срептококковой (бета-2 гемолитический стрептоккок) этиологии, острое течение. С изолированным мочевым синдромом. -На основании жалоб: После переохлаждения заметил изменение цвета мочи - типа “мясных помоев”. -анамнеза заболевания: 3 недели тому назад выписан из инфекционной больницы, где лечился по поводу скарлатины. После переохлаждения заметил изменение цвета мочи. -объективного осмотра: кожные покровы бледные, пастозность лица. Пульс 100 в минуту, ритмичный. АД - 120/90 мм рт. ст. Симптом Пастернацкого слабо-положительный с обеих сторон. -лабораторно-инструментальных данных: Гемограмма: эритроциты - 3,6 ·1012 , гемоглобин - 109 г/л, лейкоциты - 9·109 /л, СОЭ - 30 мм/час. Биохимический анализ крови: креатинин - 156 мкмоль/л, фибриноген - 4 г/л, холестерин - 4,16 ммоль/л, СРБ ++. Общий анализ мочи: цвет “мясных помоев”, удельный вес 1026, белок 0,99‰, эритроциты - свежие и измененные (выщелоченные) сплошь в поле зрения. Скорость клубочковой фильтрации (по Кокрофту-Гаулту) при пробе Реберга - Тареева - 70 мл/мин. ЭКГ: Синусовая тахикардия. 2. Гломерулонефриты, мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы, травмы, воспалительные заболевания мочевый путей 3.Мочевой синдром( протеинурия,гематурия)-ведущий. Гипертонический, тахикардия, анемия 4. триада симптомов Брайта: мочевой синдром, отеки, артериальная гипертензия 5. в ответ на на попадание в организм антигена (чужеродного белка бактериального и небактериального происхождения), образуются антитела, которые соединяясь со стрептококковым антигеном и комплементом, образуют иммунные комплексы, которые заносятся в клубочки и осаждаются там, повреждая мембрану и запуская аутоиммунный процесс. 6. Патогенетическое лечение: -Глюкокортикостероиды Rp.: Sol. Prednisoloni 3% - 1ml D. t. d. N. 3 in amp. S. Вводить внутривенно капельно по 1 мл с 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида 1 раз в сутки -цитостатики Rp.: Azathioprini 0,05 D.t.d. N.100 in tab. S. Внутрь по 2 таблетки 3 раза в сутки, 12 недель. +-*/- -Дезагреганты Rp: Sol. Curantyli 0,5%-2 ml D.t.d. №10 in amp. S.: 2 мл в/в кап, предварительно развести в200 мл физ. р-ра с целью улучшения реологических свойств крови -Плазмофорез, санаторно-курортное лечение, диета(ограничение белка, жидкости, соли до 3-5 г\сут) 7. Для ГЛПС характерна лихорадка, нарушение зрения, головная боль, петехиальная сыпь, синдром капюшона, кровоизлияния в склеры, энантемы, брадикардия. При ИФА-определяются IgM , G к вирусу ГЛПС. 8. Осложнения ОГН - кровоизлияние в мозг, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, переход в хроническую форму. Большей частью симптомы ОГН исчезают в течение 3-4 недель, у части больных заболевание может принять затяжное течение, иногда до года. Исходом ОГН может быть выздоровление или переход в ХГН. О переходе ОГН в ХГН свидетельствует стойкое сохранение отеков, протеинурия и богатый форменными элементами мочевого осадка и после года. 9. Этиология: Наиболее частой причиной, является β- гемолитическая стрептококковая инфекция группы А( штаммы 1, 4, 12, 29). В возникновении заболевания играют роль и другие инфекции: вирусы гепатитов В, С, кори, краснухи, энтеровирусы, пневмококки, стафилококки, возбудители брюшного тифа, инфекционного мононуклеоза, туберкулеза, скарлатины и др. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть инфекционный эндокардит, пневмония, инфекционное воспаление сосудистых протезных материалов, лекарственная сенсибилизация. Немаловажное значение в развитии ОГН имеет переохлаждение. Патогенез: в ответ на на попадание в организм антигена (чужеродного белка бактериального и небактериального происхождения), образуются антитела, которые соединяясь со стрептококковым антигеном и комплементом, образуют иммунные комплексы, которые заносятся в клубочки и осаждаются там, повреждая мембрану и запуская аутоиммунный процесс. Изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активируют свертывание крови Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение микроциркуляции Результатом внутрисосудистой коагуляции являются микротромбозы и отложение фибрина в стенках капилляров. Кроме того, в процессе агрегации тромбоциты выделяют вазоактивные вещества - гистамин, серотонин, которые, наряду с кининами, усиливают воспалительные явления в гломерулах и влияют на состояние сосудистой стенки, что приводит к микронекрозам, нарушению микроциркуляции и воспалению. В воспалительный процесс кроме клубочков вовлекается и тубулоинтерстициальная ткань почек 10. Янган-тау, Красноусольск, Якты-куль, Танып, Талкас, Юматово, Зеленая роща |