Основы общей патологии.Условия развития патологических состояний. Основы общей патологии. Условия развития патологических состояний
 Скачать 36.34 Kb.
|
|
Карагандинский медицинский интерколледж Реферат Тема:Основы общей патологии.Условия развития патологических состояний. Принял:Джумашева А.Б Выполнила:Адамова А.Т Группа:СД111Б 2020 г Патология- фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее изучения является больной организм. Как учебная дис-циплина патология основана на синтезе двух наук: патологической анатомии и патологиче-ской физиологии. Патологическая анатомияизучает структурные нарушения органов и тканей во время бо-лезни, при выздоровлении и гибели организма, а патологическая физиология- функцио-нальные расстройства в организме на разных этапах развития патологических процессов и болезни в целом. Основными разделами патологии являются общая и частная патология. Общая патологияизучает типичные (стереотипные) патологические процессы, лежащие в основе болезней: дистрофию, некроз, атрофию, нарушение кровообращения, иммунопатологические процес-сы, нарушение лимфообращения, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, компенса-торно-приспособительные реакции, экстремальные состояния - стресс, шок, коллапс, кому и опухоли. Частная патологияизучает конкретные болезни. Патология является фундаментом медицины, поскольку она раскрывает сущность болезни, выявляет структурные и функциональные проявления, указывает направление поиска мер профилактики и лечения болезней. Задачи патологии - познание и объяснение сущности патологических процессов и болезней. Для решения этих задач используют следующие методы: - аутопсия(метод изучения трупного материала) - трупы умерших больных вскрывают с це-лью изучения вызванных болезнью изменений органов и выявления причины смерти; - биопсия.Прижизненное исследование и анализирование кусочков органов больного (биоп-тата); ставят прижизненный диагноз; - использование экспериментальных данных,полученных на животных моделях. Экспери-ментально моделируют болезни, близкие к заболеваниям человека. Появляется возможность исследовать механизмы развития болезней на самых ранних стадиях, находить пути управления течением заболевания, разрабатывать проблемы диагностики и профилактики болезней; - визуальные,макроскопические исследования и применение световой и электронной микроскопии- наиболее распространенные методы изучения патологии. Для познания и объяснения сущно-сти патологических процессов используют данные клинического обследования. Именно поэтому данная дисциплина готовит студента к пониманию сущности клинических проявлений болезни. ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ Организм человека в течение жизни постоянно подвергается различным воздействиям внеш-ней среды: климатические условия, радиационные изменения, инфекции, питание, социаль-ные условия. Организм приспосабливается, адаптируется к постоянно меняющимся услови-ям среды; некоторые из них становятся для него необходимыми. Здоровье- физическое, психическое и социальное благополучие, характеризующееся наилучшей адаптацией организма к изменениям внешней и внутренней среды. Чрезмерные воздействия привычных или не встречавшихся ранее факторов вызывают новые адаптационные реакции. Не всегда организм преодолевает такие факторы - наступает рас-стройство функций, срыв реакций адаптации, и человек заболевает. Болезнь- реакция организма на патологический фактор, сопровождаемая расстройством нормальной жизнедеятельности, снижением приспособляемости к внешней среде, ограниче-нием трудоспособности. Болезнь и здоровье являются проявлениями жизни и характеризу-ются обменом веществ и связью с окружающей средой. Больной организм отличается от здорового признаками-симптомами, которые определяются на основании объективного обследования - комплекса лабораторных и инструментальных методов и субъективных жалоб больного на слабость, боль, тошноту и т.д. Симптомы классифицируют на главные(при постановке диагноза являются определяющи-ми) и общие(недомогание и пр.). Совокупность симптомов, характеризующих болезнь, называют синдромом.Например, анемия - синдром, который состоит из следующих симп-томов: умень- шение количества эритроцитов, разная их форма в крови, снижение концентрации гемогло-бина. В течении болезни выделяют периоды болезни. Скрытый период Скрытый период (латентный, инкубационный) - время от начала воздействия болезнетворно-го агента до возникновения болезненных явлений, первых симптомов. Видимые проявления отсутствуют. Организм мобилизует защитные механизмы, которые препятствуют влиянию патологического фактора на организм, предупреждают возникновение повреждений, приво-дящих к клиническим проявлениям болезни. При достаточной активности компенсаторно-приспособительных механизмов патологиче-ский фактор может быть уничтожен, и болезнь не развивается. В случае недостаточности механизмов болезнь переходит во второй период развития - про-дромальный. Продромальный период Продромальный период (период предвестников) начинается с появления первых признаков болезни, неспецифических признаков в виде недомогания, слабости, усталости. Проявления свидетельствуют о расстройствах механизмов регуляции работы ЦНС. Завершающая стадия Исходом заболевания может стать полное выздоровление, неполное выздоровление и смерть. Полное выздоровление- процесс восстановления нормальных функций организма, форми-рование нового состояния равновесия организма с окружающей средой. Неполное выздоровление- ситуация, когда нарушение функций, вызванное болезнью, ис-чезает не полностью, наблюдаются остаточные явления (например, кашель). При неполном выздоровлении возможно повторение болезни, ее рецидив. Рецидив возникает, если патоген-ный раздражитель не элиминирован, а лишь ослаблен. Возврат болезни провоцируют охла-ждение организма, перенапряжение, авитаминоз, голодание. В неблагоприятных условиях, при ослаблении защитных сил организма болезнь может иметь затяжной характер: острые проявления исчезают, и она переходит в хроническую форму. Смерть.Смерть наступает при неспособности организма приспособиться к патогенному фактору. Возникают необратимые изменения и прекращение функций организма. Смерть может быть клинической и биологической. Клиническая смерть - обратимый процесс умирания. Для нее характерны остановка дыхания и кровообращения, но сохранение в течение некоторого времени обмена веществ в мозге с возможностью восстановления жизнедеятельности в течение 5-6 мин. В большинстве случа-ев клинической смерти предшествует агония (греч. agonia - борьба) - расстройство всех жиз-ненно важных функций. Биологическая смерть - необратимая стадия смерти, характеризуется прекращением метабо-лизма в мозге, а в дальнейшем и в других органах. В тканях развиваются необратимые, несовместимые с жизнью изменения. Знание признаков клинической и биологической смерти имеет существенное значение для решения вопроса о возможности оживления организма (реанимации). СТРУКТУРА БОЛЕЗНИ Патологический процесс- сочетание патологических и защитно-приспособительных реак-ций в поврежденных тканях, органах, проявляющееся в виде болезненных изменений струк-туры и функций. Патологический процесс - это не болезнь; он отличается от болезни тем, что может возникать в силу разных причин, болезнь же всегда имеет одну главную причину. Один и тот же патологический процесс может вызвать различные картины болезней в зависимости от локализации, например отек стопы и отек головного мозга. Болезнь часто является комбинацией нескольких патологических про-цессов, и, наконец, патологический процесс может не сопровождаться ограничением трудо-способности. Патологическое состояние- вялотекущий патологический процесс или следствие патоло-гического процесса или этапа, когда появившиеся изменения сохраняются длительное время. В ряде случаев патологическое состояние может снова перейти в болезнь, в результате кото-рого стойко изменилась структура органа, возникли атипические изменения в нем. Патологическая реакция- кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие, т.е. повышенная чувствительность к патологическому фактору. Например, туберкулез позвоночника - это процесс, патологическое состояние - горб, а пато-логическая реакция - повышенная чувствительность организма к туберкулину. ЭТИОЛОГИЯ Этиология - наука о причинах, условиях возникновения и развития болезни (от греч. aetia - причина, logos - учение). Причины делят на две группы. Экзогенные - механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, нарушение питания и др. Эндогенные - аномалии развития, нарушение регуляции нервной, эндокринной и других си-стем, опухоли, образование камней и др. Условия возникновения и развития болезни - факторы, влияющие на ее возникновение и раз-витие. Различают условия, предрасполагающие к возникновению болезни или способствую-щие ее развитию и препятствующие возникновению и развитию болезни. Способствующие и препятствующие развитию заболевания условия делят на внутренние и внешние. Внутренние. • Способствуют развитию болезни: наследственная предрасположенность к заболеванию и возраст. • Препятствуют развитию болезни: наследственные и конституциональные факторы, напри-мер человек абдоминального типа сложения не имеет риска приобрести язву желудка. Внешние. • Способствуют развитию болезни: нарушение питания, переутомление, плохой уход за больным. • Препятствуют развитию болезни: правильный режим дня, полноценное и рациональное пи-тание, хороший уход за больным. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез (от греч. pathos - страдание, genesis - происхождение) - механизм развития болез-ни. Изучение патогенеза, т.е. механизма развития болезни, сведено к изучению тех измене-ний в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины развития болезни. Для болезни характерна следующая патогенетическая цепочка: фазы действия на организм патологического фактора → раздражение и возбуждение ЦНС. В патологический процесс включаются все системы организма, возникают функциональные или органические измене-ния, болезнь оформляется окончательно, появляются главные симптомы и начинается за-вершающий этап. На патогенез влияют такие факторы, как пути проникновения агента (перорально, воздушно-капельно, гематогенно, через кожу); характер его действия(одномоментно или на протяже- нии всей болезни); место воздействия; пути распространения(нисходящий путь: ринит - фарингит - трахеит - бронхит) и восходящий (уретрит - цистит - нефрит); патогенный фак-тори свойства организма. АТРОФИЯ Повреждение также называется альтерацией (от лат. аlteration - изменение). В патологии под повреждением принято понимать изменение структуры клеток и межклеточного вещества, сопровождаемое снижением уровня их жизнедеятельности. Причины, способные вызывать повреждения, очень разнообразны. Они могут действовать напрямую или опосредованно через гуморальные и рефлекторные влияния. К повреждениям относят дистрофии, некроз и атрофию. ДИСТРОФИИ Дистрофия (от греч. dys - нарушение и tropho - питаю) - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе, обусловленные нарушением обмена веществ. В результате нарушения трофики в тканях накапливаются различные про-дукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода). Сущность дистрофии состоит в накоплении веществ в клетках и межклеточном веществе, свойственных клеткам, но в избы-точном (или уменьшенном) количестве, или в образовании веществ, не свойственных клет-кам в норме. Механизмы дистрофии Инфильтрация- избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, например инфильтрация жиров в интиму аорты и крупные артерии при атеросклерозе. Декомпозиция (фанероз).При таком механизме происходит распад структур клеток и меж-клеточного вещества, ведущий к накоплению белков и жиров в тканях (клетках). Например, при гипоксии происходит распад внутриклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистро-фия. Трансформация.В силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена обра-зуются продукты другого вида обмена; например, происходит трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете. Извращенный синтез- синтез аномальных веществ в клетке или в межклеточном веществе, например в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в нор-ме у человека нет. Классификация дистрофий строится на нескольких принципах. По локализации:паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные. По виду обмена веществ:белковые, жировые, углеводные, минеральные. В зависимости от происхождения:наследственные и приобретенные. По распространенности процесса:общие и местные. Пусковым механизмом дистрофий является повреждение мембран клеток и нарушение фер-ментных систем. При повреждении мембран клетки происходит повышение ее проницаемо-сти, что ведет к гидратации клетки. При этом клетки набухают и их содержимое приобретает вид зерен, капель, вакуолей. Паренхиматозные дистрофии Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециали-зированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки. Паренхиматозные белковые дистрофии.Для паренхиматозных белковых дистрофий ха-рактерно появление в цитоплазме включений белковой природы. Большая часть белков ци-топлазмы находится в соединении с липидами, образуя липидопротеидные комплексы. По-мимо связанных белков в цитоплазме клетки содержатся и свободные белки. При патологии белки клетки подвергаются либо коагуляции, либо, наоборот, разжижению (колликвации, от слова liquor - жидкость), что ведет к гидратации цитоплазмы. Распространены гиалиново-капельная и гидропическая формы паренхиматозных белковых дистрофий. При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиа-линоподобные белковые глыбки и капли, заполняющие клетку. Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. Выявля-ют также деструкцию органелл клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия по- чечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндру-рия), потеря белков плазмы - гипопротеине-мия (рис. 2.1). Жировая дистрофия в печени связана со следующими механизмами: - избыточным поступлением жирных кислот в клетку при гипер-липидемии (при алкоголиз-ме, сахарном диабете, общем ожирении); - снижением окисления жирных кислот в митохондриях (при гипоксии, токсических воздей-ствиях); - снижением выведения жиров из печеночной клетки вследствие резко сниженной функции. Жировая паренхиматозная дистрофия может возникнуть вследствие снижения синтеза липо-протеидов, поэтому поступающий с пищей жир задерживается в эндоплазматической сети. Недостаток ферментов и, как следствие, ожирение печени наблюдают при алкоголизме. Макроскопически печень при жировой дистрофии - большая, дряблая, глинистого вида. Та-кую печень образно называют «гусиной печенью». Жировая дистрофия миокарда. Основными причинами жировой дистрофии миокарда счи-тают гипоксию и интоксикацию. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца, заболевания легких), развивается жировая дистрофия, снижается окисление в мито-хондриях, усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к снижению содержания АТФ, по-вреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме. Макроскопическая картина жировой паренхиматозной дистрофии миокарда - под эндокар-дом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая ис-черченность. В цитоплазме некоторых мышечных клеток - скопление капель жира желто-красного цвета, другие мышечные клетки свободны от жировых включений (рис. 2.4; 2.5), внешне эндокард напоминает шкуру тигра, и поэтому такое сердце получило название «тиг-ровое сердце». Механизм жировой дистрофии при интоксикации также связан со снижением окисления жи-ров в связи с деструкцией митохондрий. При недостатке кислорода снижается окисление в митохондриях, усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к снижению содержания АТФ, повреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме. Жировая дистрофия почек связана с гипоксией. В условиях гиперли-подемии клетки эпите-лия канальцев, главных отделов нефрона также инфильтрируются жирами. Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом на разрезе. Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках гликогена, что связано с развитием сахарного диабета - тяжелого распространенного заболевания. При сахарном диабете в ре-зультате нарушения образования инсулина р-клетками островкового аппарата поджелудоч-ной железы глюкоза недостаточно усваивается клетками, и повышается концентрация сахара в крови (гипергликемия), в моче (глюко-зурия). Высокое содержание глюкозы в моче приво-дит к инфильтрации углеводами эпителия почечных канальцев и синтезу в них гликогена Бурая атрофия миокарда Для бурой атрофии миокарда характерны небольшой размер сердца и отсутствие жировой клетчатки под эпикардом. Темная окраска миокарда обычно возникает при атрофии в стар-ческом возрасте, при кахексии, злокачественных опухолях и сопровождается накоплением липофусцина в клетках Минеральные дистрофии Минеральные соли принимают участие во всех видах обмена веществ, обеспечивают нор-мальное течение физиологических процессов и определяют осмотическое давление крови, участвуют в поддержании pH крови и др. Расстройства минерального обмена возникают при нарушении поступления солей в организм или их выведения. При избыточном поступлении солей происходит отложение их в тканях, клетках. В основе образования камней лежит кристаллизация солей. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли кальция, натрия и калия. Нарушение обмена кальция. Всасывание кальция происходит в тонкой кишке в присутствии витамина D. Основная масса кальция депонируется в костях. Обмен кальция регулируется гормоном щитовидной железы кальцитонином, который «сберегает кальций в костях», и па-ра-тиреоидным гормоном паращитовидной железы, который способствует выходу кальция из костей. Гиперкальциемия возникает при гиперсекреции паратиреоидного гормона и дефиците гормо-на роста. При этом тормозится костеобразо-вание и происходит усиленное поступление кальция из костной ткани и дентина. Избыточное поступление кальция в кровь происходит и при злокачественных опухолях костей и сопровождается их распадом. Гиперкальциемия возникает и при избыточном поступлении витамина D, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника в кровь, а также при разрушении костей, опухолях пара-щитовидной железы, болезнях почек. При гиперкальциемии происходит выпадение извести в органах и тканях, возникают множе-ственные очаги обызвествления - петри-фикаты. Они развиваются в тканях, где клетки выде-ляют кислоты (желудок, почки, легкие), а также в миокарде и стенках артерий. Ткани стано-вятся тугоподвижными. Фокусы обызвествления (петри-фикаты) приобретают каменистую плотность, образуются камни (конкременты). Образование камней, как правило, является следствием не только нарушения обмена солей, но и нарушения секреции, и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (почки, желчный пузырь и др.). Гипокальциемия связана с повышением продукции кальцитонина при снижении секреции паратиреодного гормона, а также при гиповитаминозе D. При недостатке витамина D в детском возрасте возникает заболевание - рахит, при котором кальций не откладывается в костях, а происходит размягчение костной ткани и избыточное развитие остеоидной ткани. Рахит - это D-авитаминоз. Недостаточность витамина D обу-словлена недостаточным приемом экзогенного витамина с пищей и нарушением всасывания витамина D в тонкой кишке (при заболеваниях). Гипокальциемия, в свою очередь, стимули-рует выработку парат-гормона, который способствует выходу кальция из костей. Нарушение обмена натрия.Натрий обеспечивает осмотическое давление крови. Он посто-янно выводится с мочой, поэтому его запасы необходимо восполнять. Повышение концен-трации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном поступлении его с пищей или при задержке его выведения почками, при заболеваниях почек, сердца, надпочечников. Гипернатриемия повышает чувствительность сосудов к веществам, увеличи-вающим артериальное давление, способствуя развитию артериальной гипертонии, а также повышает нервно-мышечную возбудимость, способствует развитию судорог. Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) встречается при дефиците натрия в пище и при избыточной потере его (при недостатке альдостерона - гормона, который обес-печивает реабсорб-цию натрия в канальцах нефрона). При этом снижается осмотическое давление крови и тканевой жидкости, снижается АД, возникают ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отекам головного мозга. Нарушение обмена калия.Калий участвует в регуляции функций организма - в процессах возбуждения и торможения нервной системы. Калий содержится преимущественно в цито-плазме клеток. Гиперкалиемия возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей, при нарушении выделения калия почками. Гиперкалие-мия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости, судорогам, нарушению сократимости миокарда, возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца - это необходимо помнить при введении пре-паратов калия). Понижение концентрации калия в крови (гипокалиемия) возникает при недостаточном по-ступлении калия с пищей, при потере калия при диарее, рвоте, при применении мочегонных препаратов, выводящих калий. В результате по-давляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма. НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА Белки являются строительным материалом клетки, входят в состав ферментов, биологически активных веществ, гемоглобина, фибриногена, протромбина. Поскольку белки не отклады-ваются в запас, то по количеству выделенного азота с мочой можно определить суточную норму белка или количество потребленного белка. Общее состояние белкового обмена оценивается по азотистому равновесию(в нормальных условиях у взрослого человека количество азо-тосодержащих веществ, выделяемых из орга-низма, равно их количеству, поступающему с пищей). Положительный азотистый балансвозникает в том случае, если в организм поступает больше азотосодержащих продуктов, чем выделяется, т.е. когда анаболические процессы преобладают над катаболическими. Это происходит в растущем организме при беременно-сти, при действии анаболических гормонов и др. Отрицательный азотистый балансвозникает тогда, когда азотосодер-жащих продуктов поступает меньше, чем выделяется из организма. Это бывает при голодании, воспалительных заболеваниях, травмах, ожогах, а также при избыточном образовании катаболических гормо-нов. Расстройства белкового обмена могут происходить на различных этапах: при недостатке белка в пище, нарушении пищеварения или всасывания аминокислот из ЖКТ в кровь. В процессе межуточного обмена могут происходить расстройства синтеза белка как след-ствие изменения влияний нейрогуморальной регуляции клетки. При окислении белка происходит образование воды, углекислого газа и аммиака. Аммиак в печени превращается в нетоксичные соединения - мочевину, мочевую кислоту, креатинин и пр. и в таком виде выводится из организма. Основным показателем образования и выведения конечных азотсодержащих соединений яв-ляется уровень остаточного азота. Увеличение уровня остаточного азота (гиперазотемия) возникает в результате нарушения работы печени или при нарушении азотовыделительной функции почек. Нарушение обмена белков в организме отражается на уровне соотношения разных белков в плазме крови. Снижение общего количества белков в плазме крови называется гипопротеи-немией, увеличение - гиперпротеинемией, а изменение соотношения между отдельными фракциями белков - диспротеинемией. Гипопротеинемия возникает: при отрицательном азотистом балансе; при переходе белка из крови в ткани в случае резкого увеличения проницаемости стенок капилляров, что приводит к отекам; при потере белка почками. Гиперпротеинемия чаще возникает при сгущении кро-ви, например при воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях, аллергиях, при потере организмом жидкости (относительная гиперпротеинемия) и увеличении в крови гам-маглобулинов (абсолютная гиперпротеинемия). Диспротеинемия возникает при воспалительных и инфекционных заболеваниях, когда про-исходит увеличение содержания в крови глобулинов параллельно с уменьшением количества альбуминов, а общее количество белков не изменяется. НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА Жиры (липиды) являются строительным компонентом всех биологических мембран, источ-ником синтеза гормонов и биологически активных веществ. Липиды составляют основной энергетический резерв организма. Нарушение жирового обмена может происходить на всех этапах обмена. Жиры расщепляются под действием липаз в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечни-ке. Для активации липаз необходимы желчные кислоты. Желчь способствует дроблению (эмульгированию) крупных жировых капель на мелкие и обеспечивает транспорт жирных кислот через стенку кишечника. При недостатке желчи, или липаз, жиры не расщепляются, не всасываются и выделяются с калом. При нарушении всасывания жирных кислот в кровь не поступают и жирораствори-мые витамины, что приводит к авитаминозам. Жиры в крови утилизируются тканями или откладываются в жировые депо. Нарушение этих процессов ведет к увеличению уровня липи-дов в крови. Гиперлипидемиявозникает при повышенном поступлении жиров с пищей, при активной мобилизации жиров из жировых депо, что наблюдается при гипоксии и голодании. При патологии межуточного обмена жирные кислоты расщепляются и используются для синтеза глюкозы. При гипоксии и интоксикации жиры накапливаются в цитоплазме клетки, вызывая жировые дистрофии (липоидозы). НАРУШЕНИЕ Нарушение основного обмена Обмен энергии человека - это общий обмен, он складывается из основного обмена и рабочей прибавки. Основной обмен характеризуется минимальным количеством энергии, необходимой для жизнедеятельности в состоянии полного физического покоя, натощак, при температуре окружающей среды 18-20 градусов. Рабочая прибавка - увеличение энергетических затрат организма при мышечной работе. Величина основного обмена зависит от многих факторов: массы тела, пола, возраста. В усло-виях патологии величина основного обмена является диагностическим тестом при оценке общих изменений обмена веществ в организме. При многих заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов, активации симпато-адриналовой системы, избытка адреналина и тироксина (малярия, брюшной тиф, туберкулез и др.) основной обмен может повышаться до 150%. При гипофункции гипофиза, щитовидной железы, половых желез, надпочечников основной обмен понижается. ГОЛОДАНИЕ Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в ор-ганизм. Различают полное голодание,когда прием пищи полностью прекращен, неполное голодание- при ограниченном поступлении с пищей белков, жиров и углеводов, и частич-ное голодание,когда калорийность пищи сохраняется, но прекращается поступление в орга-низм одного или нескольких питательных веществ. Причинами полного голодания (как и других видов голодания) могут быть отсутствие пищи, заболевания полости рта, пищевода, препятствующие поступлению пищи в ЖКТ, отсутствие аппетита, отказ от пищи. Течение голодания зависит от внешних и внутренних условий. Внешние условия- низкая температура окружающей среды, высокая влажность и др. Основными внутренними условиями,определяющими течение голодания, являются коли-чество и качество жировых и белковых резервов организма, а также интенсивность обмена веществ. У женщин больше резервных запасов жира и ниже интенсивность обмена, поэтому они дольше, чем мужчины, переносят полное голодание. У детей интенсивность основного обмена значительно выше, чем у взрослых. Энергетиче-ские затраты у детей увеличены в связи с процессами роста. Теплоотдача у них усилена, так как на единицу массы тела приходится большая поверхность, чем у взрослых. Дети перено-сят голодание тяжелее, чем взрослые, и смерть их наступает при меньшей относительной по-тере массы тела. В развитии полного голодания без ограничения приема воды различают три периода. Первый период голоданиядлится 1-2 сут. Основной обмен в это время повышен. Энерге-тические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов. Снижается и биосинтез аминокислот, и, соответственно, образование мочевины. Тем не менее продол-жается распад белка, связанный с пластическими нуждами организма, возникает отрицатель-ный азотистый баланс. Второй период голоданиянаиболее продолжительный. Энергетический обмен характеризу-ется окислением преимущественно жира. Основной обмен понижается, азотистый баланс остается отрицательным, хотя экскреция азота постепенно уменьшается, что указывает на общее понижение интенсивности белкового обмена. Сохраняется возможность синтеза жиз-ненно необходимых белковых структур за счет распада ряда других белков. Происходит глу-бокая перестройка обменных процессов, направленная на лучшее использование резервных веществ, ограничение потребностей тех органов, которые имеют меньшее значение для со-хранения жизни, и перераспределение питательных веществ от менее важных органов к жиз-ненно более важным. Поэтому почти не изменяется масса сердца и нервной ткани, больше массы теряют легкие, кишечник, кожа, еще больше - почки, кровь и мышцы. Особенно большая потеря массы наблюдается в печени, селезенке и жировой ткани. Понижение основного обмена объясняется тем, что энергопреобра-зующие системы, локали-зованные в митохондриях, переходят на более экономичное функционирование. Уменьшает-ся скорость свободного окисления. Кроме того, экономичность энергетического обмена в клетке при голодании достигается за счет уменьшения общего числа митохондрий. Остав-шиеся митохондрии полностью сохраняют свои функ- циональные и регуляторные механизмы и структурные свойства. Во втором периоде голода-ния снижается функция щитовидной железы и B-клеток островков Лангерганса поджелудоч-ной железы, что является одним из регуляторных факторов, снижающих основной обмен. На 6-8-е сутки голодания начинает увеличиваться спонтанная секреция желудочного сока, секрета поджелудочной железы, желчи и кишечного сока. С пищеварительными соками выделяется значительное количество белка в виде альбуминов, глобулинов и полипептидов. Эти белки и полипептиды расщепляются в ЖКТ до аминокис-лот, которые затем всасываются в кровь. Данный процесс является необходимым звеном перераспределения азота для синтеза жиз-ненно важных белковых структур. Третий, терминальный, период голоданияхарактеризуется резким усилением процессов распада белков жизненно важных органов, которые расходуются в качестве энергетического материала. Азот, калий и фосфор содержатся в моче в тех же соотношениях, как и в цито-плазме клеток мышц. Это свидетельствует о том, что подвергаются распаду не только легко мобилизуемые белки, но и более стабильные белки мышц. Прекращается спонтанная секре-ция желудочного и кишечного сока. Возникают изменения структуры митохондрий, нару-шаются их регуля-торные механизмы. Продолжительность терминального периода составля-ет 2-3 дня, в течение которого белковое истощение достигает пределов, несовместимых с жизнью. Этот период заканчивается гибелью организма при потере 45-50% массы тела Абсолютным голоданием называется полное голодание без приема воды. При полном голо-дании без воды различают те же периоды, что и при голодании с водой, но продолжитель-ность их значительно сокращается. Распад белков организма выражен более резко, истоще-ние и гибель организма наступают значительно скорее (3-6 дней). При обезвоживании орга-низма происходит общая интоксикация продуктами распада и нарушение коллоидного рас-стояния белков, что еще больше усиливает протеолитические процессы. |