Основные формы биотических связей (биотические факторы)
 Скачать 432.84 Kb.
|
|
21.общая характеристика класса Ресничные Инфузории Общая характеристика класса Инфузорий (Infusoria s. Ciliata): 1. Постоянная форма тела благодаря наличию пелликулы. 2. Органоиды движения — реснички. 3. Имеют два ядра — большое вегетативное (макронуклеус) и малое генеративное (микронуклеус). Большое ядро (полипло- идное) регулирует обмен веществ, малое (диплоидное) — уча- ствует в половом размножении. 4. Органоиды питания — клеточный рот (цитостом), клеточ- ная глотка (цитофаринкс), пищеварительные вакуоли, анальная пора (цитопрокт). 5. Органоиды выделения и осморегуляции — две сократитель- ные вакуоли. 6. Инфузории размножаются бесполым (поперечное деление) и половым путем (конъюгация). При конъюгации две особи сбли- жаются, макронуклеусы каждой инфузории растворяются, а оба микронуклеуса делятся на мигрирующее и стационарное ядра. Инфузории обмениваются мигрирующими ядрами. Происходит обмен генетическим материалом. Из образовавшегося ядра фор- мируются макро- и микронуклеус. Значение конъюгации заклю- чается в обновлении генетического материала. Увеличения ко- личества особей при этом не происходит. 7. При неблагоприятных условиях образуют цисты. Представитель класса инфузорий — балантидий. 22.токсоплазма Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза. Географическое распространение: повсеместно. Локализация: все ткани человека и животных. Морфология: токсоплазмы — внутриклеточные паразиты. Ста- дия, которая проникает в клетки хозяина, называется эндозоидом. Эндозоид имеет форму банана длиной 4–7 мкм. В цитоплазме одно ядро, на переднем конце — коноид. Это органоид, который помо- гает проникать в клетки хозяина Жизненный цикл происходит со сменой окончательного и про- межуточного хозяев (рис. 20). Часть жизненного цикла проходит во внешней среде. Окончательный хозяин — домашняя кошка и дикие кошачьи. Промежуточные хозяева — многие млекопита- ющие (более 200 видов), птицы (около 100 видов), а также чело- век. На Земле токсоплазмами заражены более 500 млн человек. В организме кошки проходит весь цикл развития, потому что кошка может быть как окончательным, так и промежуточным хозяином. Развитие токсоплазмы у промежуточного хозяина У промежуточных хозяев (человека и всех животных) в клетках большинства тканей может происходить бесполое размножение (деление, почкование). Вначале токсоплазмы размножаются в клетках кишечника, а потом с током лимфы и крови проникают в клетки внутренних органов (печень, селезенка, мышцы, голов- ной мозг, глаза и др.). Там они делятся и накапливаются под оболочкой клеток в большом количестве. Скопление токсоплазм внутри клетки хозяина называется псевдоцистой (рис. 21, а). Псев- доциста разрушается, эндозоиды (рис. 21, б) проникают в дру- гие клетки и цикл их развития продолжается. Этот процесс со- ответствует острому периоду заболевания. Через несколько недель эндозоиды проникают в клетки хозяи- на, многократно делятся, накапливаются по несколько сотен под плотной оболочкой. Образуется истинная циста кие цисты могут сохраняться в бедных иммунными клетками тка- нях (нервная система, почки, мышцы) несколько лет в латент- ном состоянии. Большинство людей становятся здоровыми но- сителями токсоплазм. Количество здоровых носителей составля- ет в среднем 30 %. У людей с ослабленным иммунитетом развива- ется хронический токсоплазмоз. Из организма промежуточных хозяев токсоплазмы могут вы- деляться со всеми секретами (молоко, слизь, слюна и др.) и экс- кретами (кал, моча). Развитие токсоплазмы у окончательного хозяина Окончательные хозяева (кошки) заражаются, поедая заражен- ных животных (мышей, птиц) или зараженное мясо. Паразиты в их кишечнике проходят такие стадии: 1) многократная шизогония — множественное деление с обра- зованием большого количества мерозоитов; 2) гаметогония — образование микро- и макрогамет, их слияние и образование ооцист, которые выделяются с фекалиями во внеш- нюю среду; 3) во внутренних органах у кошки идут те же процессы, что и у промежуточных хозяев, — эндогония. Развитие токсоплазмы во внешней среде Во внешней среде в течение 2–7 дн при температуре больше 20 °С происходит спорогония. В ооцисте образуются две спороцис- ты (споры), а в них по 4 спорозоита. Зрелые ооцисты могут сохра- няться во внешней среде много лет. Пути передачи: инвазионными стадиями для человека и жи- вотных могут быть спороцисты со спорозоитами, эндозоиды, псевдоцисты, истинные цисты. Заражение человека может про- исходить различными путями: 1) при поедании плохо термически обработанных продуктов (мяса, молока, яиц), в которых могут быть эндозоиды, истинные цисты и псевдоцисты (алиментарный путь); 2) при проглатывании зрелых ооцист через грязные руки, ово- щи, фрукты, воду (фекально-оральный путь); 3) при контакте с больными животными (кошками, собака- ми), снятии шкур, разделке мяса, лабораторных экспериментах эндозоиды могут попадать через поврежденную кожу и слизис- тые оболочки (контактный путь); 4) через плаценту от матери к эмбриону могут проникать эндо- зоиды (трансплацентарный путь). 48 Патогенное действие: токсоплазмоз может быть приобретен- ным или врожденным. Приобретенным токсоплазмозом человек заражается после рождения. У людей с нормальным иммунитетом период размно- жения токсоплазм короткий. В это время может повышаться тем- пература, увеличиваться лимфоузлы. Острый период заканчи- вается образованием истинных цист. Человек остается здоро- вым паразитоносителем. У людей с пониженным иммунитетом острая форма токсо- плазмоза протекает тяжело. Активные токсоплазмы разруша- ют клетки нервной, лимфатической систем, внутренних органов (сердце, печень, легкие и др.), а также мышц, глаз и т. д. Харак- терны высокая температура, сыпь на коже, увеличение лимфати- ческих узлов. Иногда токсоплазмоз переходит в хроническую форму. При этом возможно нарушение зрения, работы сердца и других органов. Врожденный токсоплазмоз — результат заражения эмбриона или плода через плаценту от матери, заразившейся в период беременности. При заражении в первые месяцы беременности мо- гут быть аборты, мертворождения, тяжелые пороки развития. При  заражении в более поздние сроки беременности поражаютсяцентральная нервная система, глаза, внутренние органы. Лабораторная диагностика: 1) микроскопия мазков крови, пунк- тата лимфатических узлов, исследование плаценты; 2) иммуно- логические методы — внутрикожная аллергическая проба с ток- соплазмином и серологические реакции (выявление антител). Профилактика: личная — соблюдать правила личной гигие- ны; мыть руки после контакта с животными, сырым мясом; проводить термическую обработку мяса, молока, яиц; ограни- чить контакт с больными животными; общественная — борьба с токсоплазмозом животных; обследование беременных жен- щин. 23.саркоцисты саркоцистозы) - протозойные болезни собак и кошек, вызываемые различными видами саркоспоридий - кокцидий рода Sarcocystis, с локализацией в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника дефинитивных хозяев. Подвержен этой инвазии также человек. У промежуточных хозяев паразиты локализуются в мышцах, сердце, и болезнь протекает субклинически, поскольку цистные стадии паразита (саркоцисты), как правило, не вызывают патологических изменений. Возбудитель. Основной ущерб от саркоспоридиозов заключается в том, что собаки и кошки являются окончательными хозяевами 6 видов саркоцист крупного рогатого скота, овец и свиней. Возбудители размножаются у собак (Sarcocystis bovicanis, S.ovicanis, S.suicanis) и кошек (S.ovifelis, S.suifelis, S.bovifelis) в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, и как следствие, обусловливают нарушение функции пищеварения. Виды саркоцист, паразитирующие у собак, вызывают наиболее тяжелое течение саркоцистоза у промежуточных хозяев (крупного рогатого скота, овец, свиней). Эпизоотологические данные. Саркоспоридиозы плотоядных животных распространены повсеместно, однако диагностируют эти болезни в практике довольно редко, поскольку клинические признаки, свойственные только этим болезням, отсутствуют. Саркоцисты относятся к облигатно гетерогенным простейшим, т.е. развиваются с обязательным участием двух хозяев - окончательного и промежуточного. В то же время они строго специфичны как для окончательного, так и для промежуточного хозяев. Заражение. У крупного рогатого скота паразитирует 3 вида саркоцист, окончательными хозяевами которых являются человек, собака и кошка. Если собака съест мясо коровы, зараженной S.bovicanis или S.bovifelis, то не заболеет саркоспоридиозом. Заразятся в данном случае только человек и кошка. Саркоспоридиозы собак и кошек нельзя отнести к сезонным болезням, так как мясом они питаются постоянно и болезнь может проявляться в любое время года. Заражаются животные независимо от возраста, при этом у окончательного хозяина иммунитет не наступает. Спонтанная зараженность кошек саркоспоридиями, по данным некоторых исследователей, не превышает 2%, собак - 12% . Симптомы. Тяжесть течения болезни собак и кошек зависит от количества саркоцист, попавших с мясом в организм животного. При массированном заражении поражается слизистая оболочка кишечника, нарушаются пищеварение и всасывание питательных веществ. В таких случаях животные угнетены, наблюдаются снижение аппетита и диарея в течение нескольких дней. Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических данных, симптомов и результатов копрологических исследований. Для копрологических исследований используют пробы свежего кала, в которых чаще находят спороцист саркоспоридий в спорулированном виде. Профилактика. Следует избегать кормления собак и кошек сырым мясом, особенно при подворном убое скота. Собак (приотарных, сторожевых) необходимо ежеквартально исследовать копрологически (трехкратно с интервалом в один день) на наличие ооцист (спороцист). Животных, выделяющих ооцисты, изолируют для последующего лечения кокцидиостатиками. 24.пневмоциста Pneumocystis carinii Пневмоциста Пневмоциста - возбудитель пневмоцистоза, относится к одноклеточным организмам неизвестного систематического положения. Круг хозяев достаточно широк, включает млекопитающих и птиц. Пневмоциста - внеклеточный паразит, развивается в альвеолярной выстилке легких, поражает межальвеолярные перегородки. Жизненный цикл включает последовательную смену стадий: трофозоит, предциста, циста и внутрицистные тельца. Трофозоит имеет овальную форму, размер 2-3 мкм, окружен плотной шаровидной слизистой капсулой. Он размножается путем деления надвое под оболочкой, после чего перешнуровывается слизистая капсула, и формируются две особи. После ряда делений некоторые трофозоиты превращаются в предцисты. Предцисты - овальные клетки размером 5 мкм, имеют плотную клеточную стенку. Ядро предцисты делится на 2, 4, 8 ядер. В результате образуется циста, в которой находится 8 внутрицистных телец. Это мелкие овальные клетки размером около 1 мкм. Они покидают цисту и превращаются в трофозоиты. Пневмоцисты выделяются с капельками бронхиальной слизи, слюны, мокроты. Основной путь передачи - воздушно-капельный, иногда - трансплацентарный. Источники инвазии - человек, овцы, собаки, грызуны. Продолжительность инкубационного периода 2-5 недель. Патогенное действие: трофозоиты плотно прилегают друг к другу и к альвеолярной стенке и блокируют газообмен. Альвеолы и бронхиолы заполняются пенистой массой, в результате чего также нарушается газообмен и наступает кислородная недостаточность. Поражение альвеол приводит к одышке, кашлю, лихорадке. Длительность болезни до 8 недель. Прогноз часто неблагоприятный. Пневмоцистоз чаще поражает грудных, особенно недоношенных и ослабленных детей. Иногда он осложняет течение туберкулеза у взрослых, развивается у пораженных СПИДом. Описаны вспышки в закрытых детских коллективах, возможно длительное носительство у персонала домов ребенка, родильных домов, отделений для недоношенных детей. Пневмоцистоз распространен повсеместно. Диагностика складывается из результатов серологического и паразитологического анализов. Для обнаружения пневмоцист микроскопируют окрашенные мазки слизи, полученной из трахеи или верхних дыхательных путей. Исследуют также окрашенные мазки мокроты или слизи из нижних отделов дыхательных путей, полученные при глубоком откашливании. Пневмоцисты могут быть обнаружены не ранее второй недели болезни. 25.малярийные плазмодии Возбудители малярии. У чело- века паразитирует 4 вида плаз- модиев: Plasmodium vivax — воз- будитель трехдневной малярии; Plasmodium malaria — возбуди- тель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбу- дитель тропической малярии; Plasmodium ovale — возбуди- тель малярии типа трехдневной. Географическое распростра- нение: в странах с умеренным кли- матом (Северная Америка и Ев- разия) — единичные заболевания, в основном завозные случаи; в странах с тропическим климатом (Африка, Индокитай, Индия, Но- вая Гвинея) заболеваемость очень высокая. Локализация: вначале поража- ются клетки печени, затем эрит- роциты. Жизненный цикл: окончатель- ный хозяин — самка комара рода Anopheles, промежуточный — че- ловек (рис. 18). Развитие плазмодия у человека Человек заражается при укусе самки комара рода Anopheles. Путь передачи — облигатно-трансмиссивный. Со слюной кома- ра в кровь человека попадает инвазионная стадия — спорозоит. В организме человека плазмодий проходит такие этапы разви- тия: 1) преэритроцитарная шизогония (в печени); 2) эритроци- тарная шизогония (в крови); 3) начало гаметогонии (в крови). Преэритроцитарная (тканевая) шизогония. Спорозоиты с кро- вью попадают в клетки печени и в течение 4 ч превращаются в тканевые шизонты (трофозоиты). Шизонты питаются, растут, делятся путем шизогонии один раз на большое число тканевых мерозоитов (5000–10 000, у Plasmodium falciparum — до 50 000). Продолжительность тканевой шизогонии в среднем 8–15 дн. У Plasmodium vivax — 8 дн, Plasmodium malaria — 15 дн, Plasmodium falciparum — 6 дн, Plasmodium ovale — 9 дн. Этот период соответ- ствует инкубационному (скрытому) периоду болезни. Спорозои- ты P. vivax и P. ovale могут сохраняться в клетках печени несколько  месяцев или лет без развития. Затем начинают развиваться иприводят к поздним рецидивам (повторным заболеваниям). Эритроцитарная шизогония. Тканевые мерозоиты внедряются в эритроциты и превращаются в эритроцитарные шизонты (рис. 19). Эритроцитарную шизогонию можно представить в виде схе- мы: Молодой шизонт похож на кольцо, поэтому называется коль- цевидным шизонтом. У него ядро и цитоплазма лежат по перифе- рии, в центре — вакуоль. Шизонт питается гемоглобином, рас- тет, у него образуются органоиды движения — псевдоподии. Его называют амебовидным шизонтом. Затем он округляется, превра- щается в зрелый шизонт, который делится на 6–24 эритроцитар- ных мерозоитов. Эта стадия называется морулой. Эритроциты разрушаются. Мерозоиты выходят в плазму и внедряются в но- вые эритроциты. Цикл повторяется. Продолжительность эритроцитарной шизогонии у Plasmodium vivax — 48 ч, Plasmodium malaria — 72 ч, Plasmodium falciparum — 24 или 48 ч, Plasmodium ovale — 48 ч. При разрушении эритроцитов в плазму поступают продукты обмена веществ паразитов, гемоглобин, продукты распада гемо- глобина, мерозоиты. Они вызывают повышение температуры. По- являются симптомы заболевания — приступ малярийной лихо- радки. Впоследствии приступы повторяются при паразитирова- нии Plasmodium vivax и Plasmodium ovale через день — каждые пер- вый и третий день (трехдневная малярия), Plasmodium malaria — через 2 дня — каждые первый и четвертый дни (четырехдневная малярия), Plasmodium falciparum — каждый день или через день. Начало гаметогонии. Часть мерозоитов в эритроцитах человека на 10–11-й день превращаются в незрелые половые клетки — гаметоциты (женские — макрогаметоциты, мужские — микро- гаметоциты). Дальнейшее развитие гаметоцитов происходит в желудке комара. |