2 модуль -1. Основные функции цнс. Иерархический принцип строения цнс
 Скачать 57.99 Kb.
|
Вещество Р – медиатор, передающий сигналы боли Энкефалинаы и эндорфины – опиоидные медиаторы, блокирующие болевую импульсацию. Их много в лимб системе, черной субстанции, ядрах промежуточного мозга. ГАЗЫ: NO, СО, Н2S. Это не классические рецепторы, потому что они не содержатся в везикулах и являются нестойкими веществами. Для них нет рецепторов на постсинаптической мембране соседних клеток.Газы диффундируют из нейронов и клеток глии, где они образуются, в соседние клетки, активируя гуанилатциклазу – фермент, образующий цГМФ, и запуская каскад реакций, который включает фосфорилирование белка. В ОТЛИЧИЕ от других медиаторов, газы участвуют в передаче ретроградного сигнала, т.е от пост- к пресинаптическому нейрону. Медиаторы делятся на: быстрые (глютомат, ГАМК, глицин, АХ)- реализуют ответ через активацию ионотропных рецепторов медленные (норадреналин, дофамин, гистамин)- реализуются через метаботропные рецепторы, активируют систему внутриклеточных посредников, что не только активирует ИК, но и влияет на метаболизм и синтез белков. Согласно принципу Дейла, один нейрон синтезирует и использует один и тот же медиатор или один и тот же медиатор во всех разветвлениях своего аксона, кроме основного медиатора, как выяснилось, в окончаниях аксона могут выделяться и другие - сопутствующие медиаторы, играющие модулирующую роль. (АТФ, газы) Рецепторы медиаторов делятся на: 1) Ионотропные(НМДА, АМПА, каинатные рецепторы) НМДА связаны с медленными ионоселективными каналами, через которые проходят Na, K, Ca. В покое заблокирован ионами магния. Деблокирование вызывает депполяризация мембраны, которая обеспечивается активацией АМПА – рецепторов. ИК АМПА быстрые, могут пропускать Na, K, но быстро десенситизируются. 2) Метаботропные (М-глю-рецепторы). Их ээфект реализуется через понижение цАМФ. Активируются каинатными рецепторами, повышающими проницаемость для Натрия, калия, кальция. Ионотропные рецепторы. Вследствие образования постсинаптического потенциала происходит открытие соответствующего ионного канала или сразу при действии медиатора, или через активацию G-белка. При этом рецептор или сам образует ионный канал, или связан с ним. После присоединения лиганда и активации рецептора происходит открытие канала для соответствующего иона. В результате на мембране образуется постсинаптический потенциал. Ионотропные рецепторы – это путь быстрой передачи сигнала и образования ПСП без изменения процессов метаболизма в клетке. Метаботропные рецепторы. Это более сложный путь передачи сигнала. При этом после связывания лиганда с рецептором происходит активация каскада фосфорилирование-дефосфорилирование. Это осуществляется или прямо, или через вторичные посредники, например, через тирозинкиназу, или через цАМФ, или цГМФ, или инозитолтрифосфат, или диацилглицерол, или за счет увеличения внутриклеточного кальция, что в результате приводит к активации протеинкиназ. Фосфорилирование чаще всего включает в себя активацию цАМФ-зависимой или диацилглицерол-зависимой протеинкиназы. Эти эффекты развиваются более медленно и длятся более долго. Из 1-ой части 1-го модуля: Ионотропные рецепторы представляют собой мембранные каналы, открываемые или закрываемые при связывании с лигандом (лиганды - это вещества, избирательно взаимодействующие с данным рецептором). Когда активируется ионотропный рецептор, он открывает ионный канал, который позволяет вход внутрь клетки или, напротив, выход из клетки ионов, таких, как ионы натрия, калия, кальция или хлора, что приводит к изменениям электрического потенциала клетки. Одним из наиболее полно изученных ионотропных рецепторов является н-холинорецептор, который взаимодействует с ацетилхолином без вторичных посредников. Метаботропные рецепторы связаны с системами внутриклеточных посредников. Изменения их конформации при связывании с лигандом приводит к запуску каскада биохимических реакций, и, в конечном счете, измемению функционального состояния клетки. Когда же активируется метаботропный рецептор, активируются связанные с ним внутриклеточные сигнальные каскады (системы вторичных посредников) и запускается цепочка тех или иных внутиклеточных событий, которые могут приводить или не приводить к открытию или закрытию ионных каналов клетки. Смысл работы этих рецепторов заключается в том, чтобы после соединения с лигандом запустить внутриклеточные процессы с помощью вторичных посредников. Для этого надо активировать их. Примеры: глутаматные рецепторы, мускариновые, ацетилхолиновые рецепторы, рецепторы к адреналину Торможение в ЦНС, тормозные нейроны, тормозные синапсы. Механизм возникновения ТПСП. Тормозные медиаторы, их рецепторы. Взаимодействие ВПСП и ТПСП на нейроне. Роль торможения в ЦНС.(???????????) Торможение в ЦНС — активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения. Синапсы тормозного действия. Синаптическим торможением обозначают влияние пресинаптической нервной клетки, прекращающее или предотвращающее возбуждение постсинаптической нервной клетки (или иной клетки-мишени). В тормозном синапсе происходит изменение знака действия: пресинаптическое возбуждение (ПД) порождает постсинаптический тормозный процесс или состояние. В тормозных синапсах, так же как и в возбуждающих, помимо вызванных имеютсяспонтанные миниатюрные ТПСП (МТПСП). Их рабочие ТПСП также формируются из массы МТПСП, возникающих одновременно в ответ на выброс 100−200 квантов ГАМК. В соответствии с последней, торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Нервный импульс, идущий по волокну, достигает пресинаптической мембраны синаптической бляшки, изменяя ее проницаемость для ионов кальция. Ионы кальция поступают внутрь бляшки, и под их воздействием пузырьки с тормозным медиатором подходят к внутренней поверхности пресинаптической мембраны, лопаются, и медиатор, изливаясь в синаптическую щель, диффундирует через нее и действует на рецепторы постсинаптической мембраны, увеличивая ее проницаемость для ионов калия. Т.к. ионов калия больше внутри, он выходит из клетки; увеличивается ПП, развивается гиперполяризация и тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), наступает торможение. Природа тормозного медиатора до конца не установлена. Полагают, что в синапсах различных нервных структур эту функцию могут выполнять аминокислоты - глицин и ГАМК. Механизм возникновения ТПСП: Возбудимость клетки во время возникновения ТПСП уменьшается, поскольку увеличивается пороговый потенциал, т.к КП остается на прежнем уровне, МП возрастает. Дальше смотри ниже про медиаторы. ТПСП могут возникать еще вследствие уменьшения проницаемости мембраны для Nа+, что также может сопровождаться гиперполяризацией клеточной мембраны, особенно если проницаемость для К+ и Сl- сохраняется прежней. Такого рода ТПСП зарегистрированы в нейронах симпатических ганглиев. Тозмозные медиаторы, их рецепторы: В тормозных синапсах выделяются особые тормозные медиаторы - (ГАМК — гамма-аминомасляная кислота и др.). Они изменяют проницаемость постсинаптической мембраны по отношению к ионам калия и хлора. В результате повышается уровень мембранного потенциала — явление гипероляризацни, что препятствует дальнейшему распространению возбуждения. Глицин: Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для СL-, при этом СL- поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, но вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В среде без хлора тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульса является следствием суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем деполяризация постсинаптического нейрона не достигает КП. ГАМК: При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа CL- в клетку или выхода К+ из клетки. Исследованы ГАМК-рецепторы 2-х видов: ГАМК1 (ГАМКА) и ГАМК2 (ГАМКВ). Активация ГАМК1 рецепторов ведет к повышению проницаемости мембраны для хлора. Активация ГАМК2 рец реализуется через вторичных посредников (цАМФ), при этом повышается проницаемость для К+. Электрохимический градиент CL- поддерживается работой хлорной помпы. Еще инфа: Классификация торможения: Первичное торможение – специализированное тормозные нейроны со специальными медиаторами (ГАМК, глицин) а) постсинаптическое б) пресинаптическое Вторичное торможение – в возбуждающих синапсах в определенном состоянии а) пессимальное б) после возбуждения Взаимодействие ВПСП и ТПСП на нейроне. Заключается в том, что деполяризация может уменьшаться под действием гиперполяризации, в результате ПД в аксонном холмике не сгенерируется. Из инета: При одновременной активации нескольких возбуждающих синапсов общий ВПСП нейрона представляет собой сумму отдельных местных ВПСП каждого синапса. При одновременном возникновении двух различных синаптических влияний – ВПСП и ТПСП – происходит взаимное вычитание их эффектов. В конечном итоге реакция нервной клетки определяется суммой всех синаптических влияний. Преобладание тормозных синаптических воздействий приводит к гиперполяризации мембраны и торможению деятельности клетки. При сдвиге мембранного потенциала в сторону деполяризации повышается возбудимость клетки. Ответный разряд нейрона возникает лишь тогда, когда изменения мембранного потенциала достигают порогового значения – критического уровня деполяризации. Для этого величина ВПСП клетки должна составлять примерно 10 мв. Значение торможения заключается также в том, что от всех органов чувств, от всех рецепторов в мозг непрерывно идет поток сигналов, однако мозг реагирует не на все, а только на наиболее значимые в данный момент. Торможение позволяет более точно скоординировать работу разных органов и систем организма. С помощью пресинаптического торможения ограничивается поступление отдельных видов нервных импульсов к нервным центрам, а также за его счет осуществляется воздействие не только на собственный рефлекторный аппарат спинного мозга, но и на синаптические переключения ряда восходящих по головному мозгу трактов. За счет прямого постсинаптического торможения согласуется деятельность антагонистических центров. Постсинаптическое торможение ослабляет рефлекторные реакции, которые в данный момент являются ненужными или несущественными. Оно лежит, например, в основе координации работы мышц. Роль торможения: a. Охранительная роль – для предотвращения истощения медиаторов и прекращения деятельности ЦНС. b. Участвует в обработке поступающей в ЦНС информации. c. Торможение важный фактор обеспечения координационной деятельности ЦНС. Главная роль центрального торможения заключается в том, чтобы во взаимодействии с центральным возбуждением обеспечивать возможность анализа и синтеза в ЦНС нервных сигналов, а, следовательно, возможность согласования всех функций организма между собой и с окружающей средой. Эту роль центрального торможения называют координационной. Предполагают, что основная координационная роль пресинаптического торможения заключается в угнетении в ЦНС малосущественными афферентными сигналами. Формы торможения в ЦНС: постинаптическое, пресинаптическое, пессимальное. Механизмы их развития. Различают несколько видов торможения. 1) Постсинаптическое торможение – основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов. Под влиянием активации тормозных нейронов в концевых разветвлениях их аксонных отростков освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфической природой медиатора — химическо-переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота ГАМК. ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гипероляризации в виде ТПСП, пространственно-временная суммация которых повышает уровень МП (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации ПД. Возвратное торможение (с участием клеток Реншоу) - угнетение активности нейрона, вызываемое возвратной импульсацией по коллатерали его аксона. Мотонейрон переднего рога СМ дает возвратную ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетках Реншоу). Аксон клетки Реншоу заканчивается на мотонейроне и вызывает торможение. Тормозной медиатор - глицин. Латеральное торможение - мотонейрон с помощью клетки Реншоу может тормозить соседний нейрон. Еще: Латеральное торможение является разновидностью возвратного торможения. Вставочные клетки могут формировать тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения. В таких случаях возбуждение направляется по строго определенному пути. Этот вид торможения обеспечивает направленную иррадиацию возбуждения в ЦНС. Пример: фоторецептор активирует биполярную клетку и одновременно рядом расположенный тормозной нейрон, блокирующий проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке («вытормаживание информации». 2) Пресинаптическое торможение развертывается в аксо-аксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. В ЦНС может возникать низкий ВПСП на постсинаптической мембране мотонейрона, который является следствием небольшого количества медиатора, высвобождаемый из окончания афферентной терминали. Его условием является наличие аксо-аксонального синапса. Еще: Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических окончаниях, т.е. в разветвлениях (терминалях) возбуждающего нейрона. На этих терминалях располагаются окончания аксона тормозящего нейрона. При его возбуждении тормозной медиатор частично или полностью блокирует проведение возбуждения возбуждающего нейрона, и его влияние не передается на другой нейрон. 3) Пессимальное торможение наступает при высокой частоте раздражения. Его причина – стойкая деполяризация мембраны при высокой частоте ритмической активности, в результате возникает инактивация Натриевых каналов, и ПД не генерируется. Особенности распространения возбуждения по рефлекторной дуге (одностороннее проведение возбуждения, синаптическая задержка, временная и пространственная суммация возбуждений, трансформация ритма импульсов). Одностороннее проведение возбуждения – возбуждение распространяется в одном направлении: от входа по афферентным путям к центру, затем по эфферентным путям к эффектору) Синаптическая задержка – при относительно высокой скорости распространения импульса по рефлекторной дуге, основное время рефлекса приходится на синаптическую передачу возбуждения (синаптическая задержка) Трансформация ритма импульсов – в результате трансформации в ЦНС на входе может наблюдаться одна частота импульсов, на выходе – другая. а) высокий по амплитуде и продолжительный ВПСП может вызывать пачку импульсов б) высокая частота импульсации может вызвать потерю чувствительности потсинаптической мембраны, в результате нейрон не сможет сгенерировать исходную частоту в) реверберация возбуждения или кольцевое взаимодействие нейронов в основе кратковременной памяти г) последовательное взаимодействие Из других ответов: Трансформация ритма возбуждения - это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе, относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения и последействие. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра или нейронного пула возбуждены, дальнейшее увеличение афферентных входов не увеличивает число возбужденных нейронов. Виды суммации: 1) Временная – возникает, если 2 или более раздражения быстро следуют друг за другом; подпороговые ВПСП суммируются в результате ритмической активности нейрона, достигается КУД и генерируется ПД на аксонном холмике. Из других ответов: если ВПСП быстро следуют друг за другом, то они суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (несколько миллисекунд), достигая в конце концов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации называют также последовательной суммацией 2) Пространственная – возникает в результате одновременной стимуляции 2 или более синапсов, близко расположенных на мембране нейрона. Подпороговые ВПСП суммируются, генерируется ПД в аксонном холмике. Из других ответов:Раздельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД, что не может быть обеспечено одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особенностью распространения возбуждения, как конвергенция. |