ИБС - ИМ. Основной информационный блок по теме занятия инфаркт миокарда

Название	Основной информационный блок по теме занятия инфаркт миокарда
Дата	07.08.2021
Размер	68.91 Kb.
Формат файла
Имя файла	ИБС - ИМ.docx
Тип	Документы #226362

ОСНОВНОЙ ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЛОК ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда - заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких участков повреждения сердечной мышцы в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
Классификация инфаркта миокарда
По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

3. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.
По клиническому течению:

1. Не осложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда.

3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.

4. Повторный инфаркт миокарда.
О рсцидивирующем инфаркте миокарда говорят в том случае, когда новый некроз в миокарде развивается в сроки до 2 месяцев (8 недель) с начала первого инфаркта, о повторном инфаркте – если в сроки более 2 месяцев.
По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

3. Инфаркт предсердий.
Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия (без развития инфаркта миокарда) встречается в 10—30% случаев, чаще возникает при неполном, субэндокардиальном «ИМ без зубца Q», в сроки от 48 ч до 3-4 недель (обычно в первые 7-14 дней ИМ). Она вызывает появление приступов возвратных болей в сердце после безболевого периода вследствие рецидивирующей ишемии или углубления некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участке (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны фоновые изменения сегмента ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появление митральной регургитации и нарушения проводимости. Сочетание изменений сегмента ST—T в тех же отведениях, что и зубец Q, указывает на окклюзию коронарной артерии или на реокклюзию (исходно реканализированной артерии), или на коронарный спазм.
Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.
Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией.
Классификация ОКС:

- с подъемом сегмента ST;

- без подъема сегмента ST.
Схема обследования пациента при ОКС
Сбор анамнеза и физикальное обследование

На основании клинических данных больные с подозрением на ОКС без элевации сегмента ST могут быть отнесены к следующим клиническим группам:

больные после затяжного, более 15 минут, приступа ангинозных болей в покое;
больные с впервые возникшей (в предшествующие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, то есть со стенокардией, достигающей третьего функционального класса (ФК) по классификации Канадского Сердечно-Сосудистого Общества;
больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих третьему ФК и/или появлением болей в покое.

ОКС может проявляться атипично, особенно у молодых (до 40 лет) и пожилых (старше 75 лет) больных. Довольно часто ОКС протекает атипично у женщин и у больных сахарным диабетом. К атипичным проявлениям ОКС можно отнести боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастральной области, колющие боли в грудной клетке, нарастание одышки.
Основным методом оценки больных с ОКС является электрокардиограмма (ЭКГ).

Регистрацию ЭКГ необходимо стремиться проводить во время болевого приступа, и сравнивать с ЭКГ, снятой после болей или со «старыми» пленками, снятыми до настоящего обострения. Это особенно важно при наличии гипертрофии левого желудочка, или если больной переносил ранее ИМ.

Велика вероятность наличия ОКС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST в двух и более смежных отведениях, и/или с инверсией зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R.

Менее информативными являются вышеописанные изменения не превышающие по амплитуде 1 мм. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях (V₁-V₃) обычно свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.
Биохимические маркеры повреждения миокарда

Большое значение для диагностики ОКС и определения отдельных форм ОКС имеют биохимические маркеры повреждения миокарда. К ним относят: определение тропонинов T и I, МВ фракцию креатинфосфокиназы (КФК).

Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз кардиомиоцитов, и при наличии других признаков ишемии миокарда (ангинозные боли, изменения сегмента ST) и повышенном уровне тропонинов следует говорить об инфаркте миокарда. Определение тропонинов – более надежный метод обнаружения повреждения миокарда, чем определение МВ-фракции КФК.
Новые направления в лечении ОКС:

Использование блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa (антитромбоцитарные препараты) – реопро, интегрилин, амифебан (препараты для внутривенного использования) и орбофебан, лефрадафебан (препараты для перорального применения).
Прямые ингибиторы тромбина – рекомбинантный гирудин (ингибирует тромбин, не влияя на другие коагуляционные и фибринолитические ферменты) – гирулог, аргатробан.
Антибиотикотерапия – применение препаратов группы макролидов – рокситромицин 150 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней.

Схема выбора методов лечения при ОКС

Клиническое подозрение на ОКС: данные физикального обследования, ЭКГ, биохимические маркеры

Тромболизис или ангиопластика

Стойкие подъемы сегмента ST

НФГ внутривенно или НМГ подкожно

При сохранении ишемии – коронарография и ЧКВ или АКШ

Повышение уровня тропонина и/или

Повторная ишемия миокарда

Нестабильная гемодинамика и ритм сердца

Ранняя постинфарктная стенокардия стойких подъемов сегмента ST

Нет стойких подъемов сегмента ST

Аспирин

Нитраты

β-адреноблокаторы

НФГ или НМГ

Высокий риск

Определение тропонина невозможно: оценка риска по клинике и ЭКГ

Низкий риск

Симптоматическая терапия

Нагрузочный тест

Нормальный уровень тропонина при поступлении и через 12 часов

Клиническая картина инфаркта миокарда

В типичном течении инфаркта миокарда условно выделяют следующие периоды:

1. Предынфарктный период.

2. Острейший период. Это время от периода возникновения болевого синдрома до появления признаков некроза. Обычно длительность этого периода от 30 минут до 3 часов.

3. Острый период. В это время образуется участок некроза и его миомаляция (длительность этого периода от 3 часов до 3 суток дней, иногда, при рецидивирующем течении, дольше).

4. Подострый период, во время которого происходит формирование рубца. Длительность его от 3суток до 3 недель.

5. Постинфарктный (поздний, рубцовый) период – от 3 недель до 3 месяцев.

Предынфарктный период

В понятие «предынфарктное состояние» включены ряд различных патологических состояний, при которых значительно повышен риск развития инфаркта миокарда.

Клинические формы этого периода: 1) впервые возникшая стенокардия; 2) прогрессирующая стенокардия напряжения; 3) вариантная стенокардия.

Дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда в предынфарктный период должна заключаться в динамическом наблюдении за электрокардиограммой, ферментами крови (КФК, тропонином, ЛДГ, АСТ, АЛТ, и др., изменениями температуры, лейкоцитами крови, СОЭ).

Острейший период

Чаще всего характеризуется сильной болью, локализующейся в области грудины, эпигастрии, лопатки, шеи. Боль может быть колющей, распирающей, жгучей, чаще носит интенсивный характер, однако бывает и слабо выраженной, на которую не обращают внимания.

Начавшись, боль быстро достигает максимума и затем держится несколько часов и затем снижается. Иногда она носит волнообразный характер. Длительность ее от 20-30 минут до нескольких часов. Боль, продолжающаяся более 5-7 часов, вероятно, связана с возникновением эпистенокардитического перикардита.

Боль часто сопровождается слабостью, тошнотой, рвотой, болями в животе. Это наиболее характерно для инфаркта миокарда задней стенки. Вегетативные реакции проявляются в виде выраженной потливости, покраснения или побледнения лица.

При неосложненном инфаркте миокарда могут отмечаться приглушение тонов сердца, снижение или повышение артериального давления. Остальные данные обследования характеризуют сопутствующие заболевания и их осложнения. При ЭКГ обследовании в этот период обнаруживают признаки ишемии и повреждения миокарда. Примерно через 2-3 часа может сформироваться зубец Q, как признак некроза.

Острый период инфаркта миокарда

В этот период, как правило, прекращается боль. Продолжение боли характеризует рецидивирующее течение заболевания или развитие эпистенокардитического перикардита.

При обследовании отмечаются те же клинические симптомы, что и в острейшем периоде: приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда, иногда тахикардия, нарушения ритма сердца.

Появляются признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры до субфебрильных показателей; лейкоцитоза до 10-12 тыс. в 1 мкл. Через 8-12 дней лейкоцитоз снижается, может повышаться СОЭ. Показатели ферментов крови в начале острого периода остаются увеличенными.

На ЭКГ отмечаются подъемы сегмента ST и начинается формироваться отрицательный зубец T. Может появляться зубец Q и снижаться зубец R.

Подострый период

В этот период исчезает тахикардия, систолический шум. С 3-4 дня снижается лихорадка и постепенно уменьшаются другие проявления резорбционно-некротического синдрома. Может быть клиника постинфарктной стенокардии. Возникновение ее является неблагоприятным признаком.

Постинфарктный период (поздний)

На ЭКГ отмечаются признаки сформировавшегося рубца. Иногда сохраняется постинфарктная стенокардия.

Диагностика инфаркта миокарда

При обследовании больных необходимо применить ряд методов, позволяющих своевременно установить диагноз инфаркта миокарда, определить его локализацию и размеры.

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда

Основным методом является регистрация 12 стандартных ЭКГ отведений. Кроме этого, используют отведения по Небу, множественные отведения, правые грудные отведения.
Проявления острой ишемии миокарда: появление высокого остроконечного, равнобедренного зубца T; уплощение, инверсия, двухфазность его; кратковременное опущение или подъем сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Признаки повреждения миокарда: подъем сегмента ST (выпуклость кверху).
Некроз участка миокарда характеризуется наличием зубца Q и одновременным уменьшением величины зубца R.

Важным ЭКГ признаком инфаркта миокарда является широкий и глубокий зубец Q. Он появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда, регистрируется много месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается или даже исчезает (редко, при небольших инфарктах миокарда). Это, по-видимому, связано с гипертрофией окружающих мышечных волокон. Зубец Q является наиболее стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.
Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
Общий анализ крови

Отражает резорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часа инфаркта миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкозитоз нередко со сдвигом формулы влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к концу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дня инфаркта миокарда постепенно медленно начинает расти СОЭ, достигая пика к концу 1-й началу 2-й недели заболевания (к этому времени число лейкоцитов нормализуется).

!!!Длительное сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмонии, плеврита, перикардита, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.
Биохимический анализ сыворотки крови

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана, прежде всего с:

- распадом мышечных волокон;

- всасыванием продуктов расщепления белков в кровь;

- местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающемся преимущественно в инфарктной зоне.
Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация

креатинфосфокиназы (КФК)
лактатдегиддрогеназы (ЛДГ)
аспартатаминотрансферазы (АсАТ)
гликогенфосфорилазы (ГФ)
содержание в крови миоглобина (Мг)
содержание в крови кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT).

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическая концентрация изоферментов КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.
МВ-фракция КФК высвобождается в кровь при гибели кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при попадании в кровь модифицируется за счет отщепления С-концевого лизина. В результате при электрофорезе выделяется две изоформы — MB₁ (сывороточная) и МВ₂ (тканевая). Отношение этих изоформ при инфаркте миокарда меняется быстрее, чем повышается абсолютный уровень МВ-фракции КФК. По некоторым данным, определение отношения этих изоформ — надежный и рентабельный метод диагностики при боли в груди, однако широкого распространения он пока не получил.

Повышение концентрации - начиная от 3-6 часов события, пик – через 12-24 часа, возвращается к исходным цифрам – через 48 часов.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – имеет множество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболее специфичный изофермент для поражения сердечно-сосудистой системы.

Пик активности наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к исходному уровню.
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – изменение активности не слишком специфично для инфаркта миокарда.

При поражении печени в большей степени возрастает активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент Ритиса.

При инфаркте миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше 1,33, а при заболеваниях печени - соотношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ регистрируется через 24-36 часов от развития инфаркта миокарда, через 4-7 суток концентрация возвращается к исходному уровню.
Миоглобин— это небольшой гемсодержаший белок, он имеется не только в миокарде, а потому повышение его уровня не столь специфично для инфаркта миокарда, как повышение МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина состоит в том, что он появляется в крови уже через 1—2 ч после повреждения миокарда. Концентрация достигает максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.
Тропонины

Тропонин – универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся в тонких миофиламентах сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:

тропонин С – ответственный за связывание кальция;
тропонин Т – предназначен для связывания тропомиозина;
тропонин I – предназначен для ингибирования вышеуказанных процессов.

Тропонин С в скелетных мышцах и в миокарде одинаков, тогда как скелетные и сердечные тропонины Т и I различаются, в том числе иммунологически. Следовательно, тропонин Т и I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловлена их абсолютная кардиоспецифичность.
Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:

- спустя 4-6 часов после гибели кардиомицитов тропонин поступает в кровоток и определяется в венозной крови;

- пик концентрации достигается в первые 12-24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда.

- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;

- тропонин Т определяется до 14 дней.
Динамика маркеров некроза миокарда при инфаркте миокарда

Показатель	Начало увеличения активности, час	Максимум увеличения активности, час	Возвращение к норме, сутки	Кратность увеличения
АсАТ	5-6	24-48	4-7	2-20
КФК	5-6	24-36	3-6	3-30
КФК-МВ	2-4	12-18	2-3	До 8
ЛДГ	8-10	48-72	6-15	До 8
ЛДГ₁	8-10	30-72	7-20	До 8
Миоглобин	0,5-2	6-12	0,5-1	До 20
Тропонин Т	3,5-10	12-18	7-14	До 300
Тропонин I	4-10	18-30	5-10	До 300

Литература

Основная

Лекции по факультетской терапии в 2-х томах / Под ред. В.И. Козловского, Витебск, 2010.
Внутренние болезни: Учебник: В 2 т. / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.С. Галявича (отв. ред.). – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. – Т.1. – 600 с.: ил. – (Серия «XXI век»).

Дополнительная

Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия. – М. – 2010. – 430 с.
Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. Интенсивная терапия неотложных состояний. Патофизиология, клиника, лечение. Атлас. – Киев.: Новый друк. – 2003. – 523 с.
Зудбинов Ю.И. Азбука ЭКГ и боли в сердце. – Ростов-на-Дону: Феникс. – 2003. – 240 с.
Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. - М.: «ГОЭТАР-Медиа». – 2004. – 768 с.
Неотложные состояния от А до Я: справочник практического врача.: Пер. с анг. (Под ред. А.Д.Верткина). – М.: 2003. – 352 с.
Приложение №3 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 274 от 19 мая 2005 г.
Руксин В.В. Неотложная кардиология. – СПб. Невский диалект. М.: Бином. Лаборатория знаний. Издательская группа «ГОЭТАР-Медиа». – 2007. – 512 с.
Струтынский А.В. «Электрокардиограмма: анализ и интерпретация. – М.: МЕДпресс-информ. – 2008. – 100 с.
Хэмптон Дж. Р. ЭКГ в практике врача. – М.: Мед. лит. – 2006. - 432 с.
Хэмптон Дж. Р. Атлас ЭКГ: 150 клинических ситуаций. – М.: Мед. лит. – 2007. - 320 с.
Harrison's Principles of Internal Medicine (Edit, by E.Braunwald and oth.). - N.-Y. – V. 1-2. – 2010.