БРИКУН КУРСОВАЯ. Особенности сестринского ухода при атеросклерозе
 Скачать 0.76 Mb.
|
Возрастной фактор атеросклерозаИзвестно, что риск атеросклероза увеличивается с возрастом. Для мужчин это возраст старше 40 лет, для женщин — 50—55 лет. В молодом возрасте в стенке сосудов присутствуют в значительном количестве легко утилизируемые фосфолипиды, хорошо деполимеризующиеся кислые мукополисахариды (в частности, гиалуроновая кислота), склеропротеины (коллаген) [5, 244]. Все эти вещества принимают активное участие в обмене веществ, что обеспечивает сосудистой стенке эластичность и способность быстро реагировать на различные изменения. С возрастом уменьшается количество фосфолипидов, среди кислых мукополисахаридов увеличивается доля хондроитинеульфатов, способствующих утолщению стенки сосудов. В среднем слое накапливается хромотропное вещество мукоидной природы, увеличивается количество склеропротеинов. Коллаген становится плохо экстрагируемым. Повышается чувствительность эндотелия к механическим воздействиям, наблюдается расширение субэндотелиального слоя. В интиме сосудов появляются особые мышечные клетки, для которых характерно расположение миофибрилл по периферии цитоплазмы. В таких клетках накапливаются белковые соединения. Кроме того, изменения липидного профиля крови (дислипидемия), которые рассматриваются как отдельный фактор риска, также чаще начинают развиваться именно в старшем возрасте [5, 257]. Однако возрастной фактор и связанные с ним изменения в структуре и функции стенки артерий, а также изменения липидного спектра крови нельзя считать главными этиологическими факторами атеросклероза. Они лишь предрасполагают к его развитию. Наследственная предрасположенность.Наследственные факторы могут оказывать влияние на развитие атеросклероза в результате генетически обусловленных изменений активности ряда ферментных систем. В частности, это подтверждается экспериментами, при которых атеросклероз пытались вызвать у животных путем скармливания им холестерина в больших количествах. У крыс данный патологический процесс не развивается, т. к. ферментная активность стенок сосудов у них очень высока. У кроликов, напротив, происходит очень стремительное накопление холестерина в стенке артерий. Однако здесь необходимо подчеркнуть, что речь в данном случае идет не об атеросклерозе, а лишь о нарушении липидного обмена, приводящего к избыточному отложению холестерина. Наследственная природа атеросклероза также подтверждается существованием такого заболевания, как эссенциалъная семейная гиперхолестеринемия (семейный ксантоматоз), при котором имеется врожденный генетически обусловленный дефект ферментных систем, ответственных за обмен холестерина. В этом случае у ряда членов одной семьи, начиная уже с детского возраста, развивается быстро прогрессирующий тяжелейший атеросклероз [7, 111]. Курение.Среди устранимых факторов риска курение табака (никотинозависимость) следует поставить на первое место. Так, даже при умеренном потреблении никотина (до 15 сигарет в день) риск атеросклеротического поражения сосудов становится в два раза выше. Гиподинамия.Недостаточная физическая активность, которая превратилась в одну из серьезнейших проблем человечества. B современном мире, выступает в качестве отдельного фактора риска атеросклероза. Дефицит физической нагрузки влечет за собой изменения обмена веществ, в том числе метаболизма липидов, которые играют важную роль в патогенезе данного заболевания [7, 125]. Избыточная масса тела и ожирение.Многочисленные клинические наблюдения указывают на то, что атеросклероз «шагает рука об руку с ожирением». Связь двух этих состояний иллюстрируют следующим положением: атеросклероз может развиться и без ожирения, но нет ожирения без атеросклероза. При ожирении, как правило, повышается уровень триацилглицеридов в крови. Появляются и другие изменения в липидном спектре крови, способствующие развитию атеросклероза. Однако следует отметить, что избыточная масса тела и ожирение приводят к подобным изменениям со стороны липидного обмена лишь по достижении определенного возраста [13, 160]. Эндокринные нарушения.Нарушение функции желез внутренней секреции оказывает значительное влияние на патогенез атеросклеротического процесса. Так, при сахарном диабете атеросклероз начинает прогрессировать более интенсивно. Это связано, в частности, с тем, что недостаточность инсулина приводит к усилению синтеза эндогенного холестерина. Важную роль в развитии атеросклероза играет также гипофункция щитовидной железы. Известно, что тиреоидные гормоны повышают активность липолиза. При дефиците этих гормонов может возникнуть торможение липолиза, что повлечет за собой нарушение липидного метаболизма в целом и, как следствие, развитие дислипидемии [13, 173]. Нарушения жирового обмена могут быть вызваны дисфункцией и других эндокринных органов: гипофиза, половых желез и т. д. |