Особенности ведения детей с анемией. Особенности ведения детей с анемией
Скачать 24.68 Kb.
|
Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра основы общей врачебной практики Реферат на тему: «Особенности ведения детей с анемией». Выполнила: ст.гр. 5-099 Ом Бруль К. Проверила: Сарсембаева Е.К Караганда 2018 Анемия – распространенная патология в детском возрасте. Среди всех анемий у детей наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), характеризующаяся снижением содержания в крови гемоглобина из-за дефицита железа в результате нарушения поступления в организм железа, усвоения или его патологических потерь. По данным ВОЗ, дефицит железа той ли иной степени выраженности среди детей колеблется от 10% в экономически развитых странах до 50% в странах с ограниченными ресурсами (в среднем 20%). При прочих равных условиях дети раннего и пубертатного возраста, а также женщины детородного возраста наиболее подвержены риску развития ЖДА. Длительный дефицит железа в организме (тканевых депо, сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и миоглобина, снижению темпов их синтеза, накоплению свободного протопорфирина в эритроцитах, развитию гипохромной анемии. Железо входит в состав различных ферментных систем, необходимых для внутриклеточного метаболизма (ксантин-оксидаз, Ац-КоА-дегидрогеназ, сукцинат-дегидрогеназ, НАД-Н-дегидрогеназ). Железо важно также как кофактор в метаболизме некоторых медиаторов, включая допамин, участвует в продукции миелина в развивающемся мозге. В экспериментах на животных показано, что выраженный дефицит железа в организме может приводить к дефициту мозгового железа и, как следствие - стойким изменениям психомоторного развития. Гипоксия, развивающаяся при анемии, усугубляет имеющиеся в организме метаболические изменения и трофические нарушения. Согласно рекомендациям ВОЗ, нижней границей нормального содержания гемоглобина следует считать 110 г/л у детей в возрасте до 6-ти лет и 120 г/л у детей старше 6 лет Однако специалисты ВОЗ определяют нормативные параметры гемоглобина в венозной крови, в то время как в повседневной практике уровень гемоглобина исследуется в капиллярной крови. Необходимо учитывать, что уровень гемоглобина капиллярной крови на 10-20% выше, чем венозной. Поэтому нормальные значения гемоглобина капиллярной крови не должны быть ниже 120-130 г/л: у детей до 6-ти лет не ниже 120 г/л, а у детей старше 6-ти лет - 130 г/л. В практической деятельности врача-педиатра необходимы высокочувствительные тесты для скрининговой оценки степени анемии у детей раннего возраста. Одним из таких высоко специфических тестов является предложенная ВОЗ оценка степени бледности кожных покровов по окраске ладоней и конъюнктивы. В доказательных исследованиях, проведенных ВОЗ в Уганде и Бангладеш, показано, что именно бледность ладоней и конъюнктивы являются чувствительными и специфичными тестами для обнаружения и оценки степени анемии. Для того, чтобы обнаружить степень бледности ладоней, следует на своей ладони или ладони матери открыть ладонь ребенка без напряжения выпрямленных пальцев, чтобы не усилить бледность вследствие ослабления притока крови. Затем сравнить цвет ладони ребенка с ладонью взрослого. Если кожа ладони ребенка бледная, у ребенка есть умеренная степень анемии. Если кожа ладони очень бледная или такая бледная, что выглядит белой, у ребенка выраженная степень анемии. Кроме всего вышеперечисленного в клинической картине ЖДА выделяют две группы симптомов, объединенных в сидеропенический и анемический синдромы. Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы: изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цве та «кофе с молоком»; изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит; диспептические явления со стороны ЖКТ; изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; изменения ногтей –поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки; изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов; изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.; боли в икроножных мышцах. Считается, что наличие 4- х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА Для анемического синдрома характерны следующие симптомы: снижение аппетита; шум в ушах; мелькание мушек перед глазами; плохая переносимость физических нагрузок; слабость, вялость, головокружение, раздражительность; обмороки; одышка; снижение работоспособности; снижение когнитивных функций; снижение качества жизни; бледность кожи и видимых слизистых оболочек; изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи; расширение границ сердца; приглушенность сердечных тонов; тахикардия; систолический шум на верхушке сердца. Согласно ИВБДВ за ребенком, у которого выявлена анемия, необходимо осуществлять последующее наблюдение. Следует попросить мать прийти через 14 ней за дополнительным количеством препарата. Препараты железа продолжить давать каждые 14 дней в течение 2 месяцев. Если у ребенка через 2 месяца сохраняется бледность ладоней, необходимо отправить его на обследование. Критерии лабораторной диагностики заболевания. Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА: ОАК, выполненный «ручным» методом - снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия. ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов –RDW (более 14%). Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл) Тактика лечения Немедикаментозное лечение Устранение этиологических факторов; Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери - адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа). Медикаментозное лечение В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице. Возрастные терапевтические дозы пероральныхпрепаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)
Принципы рациональной терапии ЖДА у детей Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра. Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению. Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения. Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо. Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд. Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды. Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов. Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать! Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре! Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено! Диспансерное наблюдение за детьми и подростками с ЖДА проводится в течение 1-го года с момента установления диагноза, контролируются самочувствие и общее состояние больного. Перед снятием больного с диспансерного наблюдения выполняется общий анализ крови, все показатели которого должны быть в пределах нормы. Медицинской, физической и психологической реабилитации больных после излечения от ЖДА не требуется. |