доклад особенности воспаления у детей. Особенности воспаления в пренатальном периоде

Название	Особенности воспаления в пренатальном периоде
Дата	17.10.2022
Размер	28.73 Kb.
Формат файла
Имя файла	доклад особенности воспаления у детей.docx
Тип	Документы #738427

Введение 2

1.Особенности воспаления в пренатальном периоде 4

2.Особенности течения воспаления в натальном и постанальном периодах 6

2.1. Особенности течения воспаления в натальном периоде 6

2.2. Особенности течения воспаления в постнатальном периоде 8

Заключение 10

Список источников 12

Введение

Приступая к освещению темы особенностей воспаления у детей, обратимся к общему понятию такого типового патологического процесса как воспаление.

Итак, воспаление - это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.

Этиологические факторы, вызывающие воспаление, могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. Индукторами воспаления являются механические, физические, химические альтерирующие агенты.

Развитие воспалительного процесса может быть следствием инфицирования организма патогенной микрофлорой, вирусами, простейшими, а также возникать на фоне активации условно патогенной микрофлоры при снижении специфических иммунологических механизмов защиты и резистентности организма.

Воспалительный процесс может носить первичный характер и возникать в месте действия альтерирующего фактора.

В ряде случаев возможно вторичное развитие воспаления при аутоинтоксикациях (почечная недостаточность, печеночная недостаточность, кетоацидоз) и при различных экзоинтоксикациях бактериальной и небактериальной природы.

Септические инфекции характеризуются быстрой диссеминацией патогенных инфекционных факторов и развитием воспалительного процесса далеко за пределами первичной инокуляции возбудителя.

Вторичные воспалительные процессы различной локализации могут сопутствовать анемиям различной этиологии, сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности, сопровождающимся развитием гипоксических состояний, нарушением трофики и регенерации тканей.

В ряде случаев воспаление имеет ятрогенную природу и может быть обусловлено применением лекарственных препаратов. Так, воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта нередко возникает на фоне применения аспирина, резерпина, бутадиона и стероидных гормонов.

Чем обусловлены особенности воспаления в детском организме?

У новорожденных, особенно недоношенных, и у детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано как с морфофункциональной незрелостью составных элементов иммунной системы на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях, так и с несовершенством местных и центральных механизмов регуляции и функции.

Центральная нервная система, осуществляющая контроль и регуляцию не только иммунологических процессов, но и всех процессов жизнеобеспечения, у детей характеризуется несбалансированностью процессов возбуждения и торможения. Обмен веществ в целом и деятельность отдельных систем и органов у детей протекают на высоком энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. Сказанное выше обусловливает своеобразие течения инфекционно-воспалительных процессов у детей.

1.Особенности воспаления в пренатальном периоде

Продуктивный компонент воспалительной реакции, особенно со стороны мезенхимальных элементов кроветворного и стромального ряда, начинает формироваться в конце эмбриогенеза и в раннем периоде фетогенеза, когда происходит дальнейшая дифференциация тканей органов. Воздействие инфекционных патогенных факторов на материнский организм и плод приводит в этом периоде к формированию так называемых мезенхиматозов, которые проявляются пролиферациями миелоидной ткани, диффузного фиброза селезенки и печени при врожденном сифилисе, фиброэластоза миокарда, фиброза стромы поджелудочной железы в сочетании с разрастанием жировой ткани.

В позднем фетальном периоде, соответствующем 28 неделям беременности, когда завершается формирование большинства органов плода, воспаление характеризуется не только альтеративно-пролиферативным характером, но и присоединением реакции микроциркуляторного русла.

Характерной особенностью воспалительного процесса в фетальном периоде является отсутствие эффективных местных механизмов защиты, обеспечивающих формирование барьеров, в связи, с чем возникают быстрая генерализация инфекции и ареактивные некрозы в различных органах и на слизистых оболочках с развитием множественных эрозий слизистых. Образование обширных некрозов с последующим возникновением диффузного глиоза в головном мозге отмечается при инфицировании плода вирусом герпеса 2-го типа, а при возникновении токсоплазмоза в мозге формируются многочисленные кисты, содержащие зернистые шары и псевдоцисты. В то же время при названных инфекциях обнаруживаются признаки генерализации процесса в виде очагов некроза в паренхиматозных органах.

Инфицирование плода нередко характеризуется и формированием гранулем, не имеющих, как правило, «специфического» характера. При врожденном туберкулезе гранулемы не содержат типичных клеток Лангханса и эпителиоидных клеток, характеризуются интенсивным казеозным распадом, по периферии гранулем формируются миелоцитарный и моноцитарный барьеры. При врожденном сифилисе развитие мезенхиматоза сочетается с образованием милиарных гранулем, лишенных гигантских и плазматических клеток. Таким образом, воспалительная реакция начинает формироваться в раннем фетальном периоде в виде так называемых «пролиферативных» мезенхиматозов в сочетании с врожденными пороками развития.

В позднем фетальном периоде преобладают альтеративнопролиферативные сдвиги в зоне воспаления, возникают очаги некроза, формируются гранулемы, содержащие значительные количества возбудителей. В этот период развития плода еще не сформированы в достаточной мере специфические иммунологические механизмы защиты, местные механизмы резистентности. Фагоцитоз носит незавершенный характер, в связи с чем зона воспаления не выполняет барьерной функции, не обеспечивает элиминации возбудителя, что приводит к быстрой генерализации инфекции, развитию множественных очагов некроза в различных органах и тканях.

2.Особенности течения воспаления в натальном и постанальном периодах

2.1. Особенности течения воспаления в натальном периоде

Касаясь особенностей развития воспаления у новорожденных, следует отметить уникальную нозологическую форму патологии, так называемую флегмону новорожденных. Заболевание индуцируется стрептококковой и стафилококковой микрофлорой, болеют дети первого месяца жизни. Процесс локализуется в поясничной и крестцовой областях, на груди, спине, в подмышечной и затылочной областях. Воспаление начинается в глубине дермы, вокруг потовых желез, затем переходит на окружающие ткани. На коже возникает быстро распространяющийся участок гиперемии, приобретающий вскоре синюшный оттенок, эпидермис на значительном протяжении отслаивается и подвергается некрозу. Воспалительная реакция носит некротический характер, некрозы распространяются на мышечную ткань, а затем на надкостницу и костную ткань. Отмечается незначительная лейкоцитарная инфильтрация тканей, гнойный экссудат отсутствует.

Для течения воспаления у новорожденных характерны следующие особенности:

1.Незрелость иммунной системы. Местный процесс у детей в периоде

новорожденности и, особенно у недоношенных детей 2-3 месяцев, протекает при незрелости регулирующих систем организма, прежде всего иммунной системы, становление которой происходит на 1-м году жизни, а в некоторых случаях еще позднее.

2.Слабая или отсутствующая способность к ограничению воспалительного процесса. И для фетального, и постнатального периода характерно отсутствие способности к отграничению воспалительного процесса: сепсис с преобладанием септицемии у детей раннего возраста встречается значительно чаще, чем у взрослых.

3.Отсутствие способности рефлекторно осуществлять сосудистый компонент воспалительной реакции. В раннем постнатальном периоде и в периоде новорожденности у детей отсутствует способность рефлекторно осуществлять сосудистый компонент воспалительной реакции. У детей этого периода жизни слабо выражены артериальная, смешанная, венозная гиперемия и явления экссудации. Этим в значительной мере можно объяснить альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному ребенку. Слабая выраженность сосудистого компонента воспаления объясняет и слабость пролиферативных явлений, что также облегчает генерализацию инфекционного фактора.

4.Слабо выраженная артериальная, венозная гиперемия и явления экссудации.

5.Слабость пролиферативных явлений.

6.Незначительная роль вазоактивных медиаторов воспаления (расширяющих сосуды, влияющих на их проницаемость, ускоряющих экссудацию).

7.Слабо выраженная миграция лимфоцитов в начале антенатального периода (усиливается лишь к началу постнатального периода).

8.Незрелость свертывающего и противосвертывающего звеньев системы гемостаза. Обусловливает склонность новорожденных, особенно недоношенных, к геморрагиям, препятствует образованию тромбов в венозном и лимфатическом русле очага воспаления, что в свою очередь противодействует усилению экссудации с последующим отеком на пораженном участке.

9.Функциональная несостоятельность барьерной функции лимфатических узлов. Регионарные лимфатические узлы начинают функционировать как барьер только после 3-го месяца постнатальной жизни, а у недоношенных детей – на 5-6 месяце жизни. До этого срока лимфатические узлы плохо осуществляют свою барьерную функция и микроорганизмы свободно преодолевают их. Это и незавершенный фагоцитоз создают возможность генерализации инфекции лимфогенным путем.

У детей первых 2-3 месяцев жизни отмечается недостаточность фагоцитоза в связи с незрелостью рецепторного аппарата мембран фагоцитов, отсутствием достаточного количества опсонинов и хемоаттрактантов, в роли которых выступают, в частности, комплемент и иммуноглобулины. В связи с этим не формируются нейтрофильный и моноцитарный барьеры, обеспечивающие элиминацию инфекционных возбудителей за счет процессов киллинга и переваривания в фаголизосомах, в отличие от таковых барьеров у взрослого человека.

У детей первых месяцев жизни недостаточен синтез в печени плазменных факторов свертывания крови, преобладают антикоагулянтные механизмы, поэтому отсутствуют явления тромбоза в кровеносных сосудах и, соответственно, фиксация патогенного агента в зоне его инокуляции. Таким образом, особенностями воспалительного процесса у детей первых месяцев жизни, преимущественно у недоношенных, являются склонность к генерализации процесса в связи с недостаточностью местных механизмов защиты, преобладание альтеративного и продуктивного компонентов воспаления, недостаточность процессов экссудации и связанных с ней механизмов защиты.

2.2. Особенности течения воспаления в постнатальном периоде

В отроческом периоде, характеризующемся сменой молочных зубов на постоянные, происходят определенные сдвиги иммунного и гормонального статуса ребенка, что и приводит к развитию гиперергических воспалительных реакций типа крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы и других.

Крапивница у детей - заболевание аллергического генеза, характеризую щееся развитием уртикарной сыпи. Крапивница у детей проявляется внезапным появлением на различных участках кожи интенсивно, артралгией, иногда - ангионевротическим отеком, бронхоспазмом, анафилаксией.

Крапивница характеризуется сложным патогенезом. Наиболее часто крапивница обусловлена развитием IgE-зависимых аллергических реакций.

Аллергический отек Квинке у детей представляет собой реакцию немедленного типа. Контакт с аллергеном приводит к выбросу медиаторов из тучных клеток (гистамина, кининов, простагландинов), повышению проницаемости подкожных и подслизистых капилляров и венул с развитием массивного отека окружающих тканей.

Неаллергический отек Квинке у детей обусловлен генетической детерминированностью патологических реакций, которые наследуются по доминантному типу. В этом случае в сыворотки крови пациентов имеется сниженный уровень ингибиторов калликреина и С1-эстеразы. В таких условиях активация системы комплемента и образование С1-эстеразы приводит к расщеплению компонентов комплемента С2 и С4, что сопровождается образованием кининоподобного пептида, ответственного за развитие отека Квинке у детей.

В пубертатном периоде перестройки нервной, эндокринной, иммунной систем организма нередко зона воспаления также в достаточной мере не выполняет своей барьерной функции, что приводит к учащению развития заболеваний инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы.

Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, в основе которого лежит генетически обусловленное нарушение иммунной регуляции, определяющее образование органоспецифических антител к антигенам ядер клеток с развитием иммунного воспаления в тканях различных органов.

Розовый лишай Жибера - острый воспалительный самостоятельно разрешающийся дерматоз, для которого характерны типичные овальные или монетовидные пятнисто-папулезные и эритематозно-сквамозные очаги, первично располагающиеся на туловище и конечностях. Заболевание наблюдается преимущественно у подростков и молодых людей.

Заключение

Подводя итог всего вышесказанного, я могу прийти к выводу о том, что воспаление в детском организме, несомненно отлично от воспаления во взрослом организме.

Эти отличия обусловлены некоторыми известными причинами.

У новорожденных, в большей части недоношенных, а также у детей раннего возраста низкий уровень иммунологической реактивности организма, это связано с морфофункциональной незрелостью составных элементов иммунной системы на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях и с несовершенством местных и центральных механизмов регуляции и функции.

Центральная нервная система, которая осуществляет контроль и регуляцию всех процессов жизнеобеспечения, а не только иммунологических процессов, у детей характеризуется несбалансированностью процессов возбуждения и торможения. Обмен веществ в целом и деятельность отдельных систем и органов у детей протекают на высоком энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. Всё это в сумме обусловливает своеобразное течение инфекционно-воспалительных процессов у детей.

В связи с данными причинами, выявлены и сами особенности воспаления у детей, перечисленные ниже.

1.Незрелость иммунной системы. Местный процесс у детей в периоде

новорожденности протекает при незрелости регулирующих систем организма, прежде всего иммунной системы, её становление происходит на 1-м году жизни и позднее.

2.Слабая или отсутствующая способность к ограничению воспалительного процесса. Например, сепсис с преобладанием септицемии у детей раннего возраста встречается значительно чаще, чем у взрослых.

3.Отсутствие способности рефлекторно осуществлять сосудистый компонент воспалительной реакции. У детей в раннем постнатальном периоде и в периоде новорожденности периода жизни слабо выражены артериальная, смешанная, венозная гиперемия и явления экссудации. Этим в значительной мере объясняется альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному ребенку.

4.Слабо выраженная артериальная, венозная гиперемия и явления экссудации.

5.Слабость пролиферативных явлений.

6.Незначительная роль вазоактивных медиаторов воспаления (расширяющих сосуды, влияющих на их проницаемость, ускоряющих экссудацию).

7.Слабо выраженная миграция лимфоцитов в начале антенатального периода (усиливается лишь к началу постнатального периода).

8.Незрелость свертывающего и противосвертывающего звеньев системы гемостаза. Что приводит к склонности новорожденных, особенно недоношенных, к геморрагиям, препятствует образованию тромбов в венозном и лимфатическом русле очага воспаления, а это противодействует усилению экссудации с последующим отеком на пораженном участке.

9.Функциональная несостоятельность барьерной функции лимфатических узлов. Регионарные лимфоузлы начинают функционировать как барьер только после 3-го месяца постнатального периода, а у недоношенных детей – на 5-6 месяце жизни. До этого момента лимфатические узлы плохо осуществляют свою барьерную функция и микроорганизмы свободно преодолевают их. Это и незавершенный фагоцитоз создают возможность генерализации инфекции лимфогенным путем.

Список источников

Особенности течения патологических процессов в ранний период онтогенеза / Л. О. Гуцол, С.Ф. Непомнящих ; ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, кафедра патологической физиологии с курсом клинической иммунологии. – Иркутск : ИГМУ, 2014 – 133 с.

Патологическая физиология / В.В.Моррисон, Н.П.Чеснокова; ФГБОУ ВО СГМУ им В.И. Разумовского Минздрава РФ, кафедра патологической физиологии. – Саратов : СГМУ, 2010 – 147 с.

Воспаление: этиология, патогенез, патогенетическое обоснование принципов терапии / В.В. Моррисон, Н.П. Чеснокова, Т.А. Невважай, О.Л. Морозова; ФГБОУ ВО СГМУ им В.И. Разумовского Минздрава РФ, кафедра патологической физиологии. – Саратов : СГМУ, 2012 - 16 с.

Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста: Руководство для врачей.- М.: Медицина, 1996.- 384с.

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Брилль Г.Е. и др. Типовые патологические процессы (2-е издание дополненное и исправленное): Учебное пособие.- Саратов: Изд-во СГМУ – 2005. – 389с.