05-кровотечения[1]. Остановка кровотечения. Острая кровопотеря

• Название: Остановка кровотечения. Острая кровопотеря
• Анкор: 05-кровотечения[1].doc
• Дата: 24.04.2018
• Размер: 302.5 Kb.
• Имя файла: 05-кровотечения[1].doc
• Тип: Документы; #18470
• страница: 7 из 8

Осложнения острой кровопотери

Осложнения кровопотери обусловлены гиповолемией, гипотонией и гипоксией. Немаловажное значение также имеют нарушения коллоидно-осмотического и кислотно-щелочного баланса. Универсальность воздействия перечисленных факторов на организм приводит к тому, что осложнения развиваются одновременно в нескольких органах и ситемах, что обуславливает развитие синдрома полиорганной недостаточности, что резко ухудшает прогноз. По данным Я.А.Жизневского (1994) при вовлечении в процесс двух систем органов летальность составляет 30-40%, трех — 70-90%, четырех и более — 100%.

Наиболее часто развивается синдром «шокового легкого», в англоязычной литературе именуется «Респираторный дистресс синдром взрослых», РДСВ. Причинами его развития может являться не только собственно острая кровопотеря, но и инфузия большого объема кристаллоидных препаратов без должного количества коллоидов, удерживающих их в сосудистом русле. Морфологическим субстратом является нарастающий интерстициальный отек, приводящий к нарушениям альвеолярно-капиллярной диффузии газов, повышению сосудистого сопротивления малого круга и, как следствие, шунтированию легочного кровотока с развитием тяжелой гипоксии (Рис. 31). Возможен вариант с развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Развиваться это осложнение может в 1-7 сутки после кровопотери. Клинически «шоковое легкое» проявляется нарастающими симптомами дыхательной и циркуляторной гипоксии. Физикальные и рентгенологические признаки напоминают развитие сначала мелкоочаговой, затем — сливной пневмонии. Лечение «шокового легкого» должно проводиться только в условиях реанимационного отделения с возможностью проведения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ). Борьба с развивающимся отеком требует максимального ограничения объема инфузии, применения мочегонных и больших доз глюкокортикоидов. Большое значение имеют нормализация периферической микроциркуляции и системы гемостаза.

Острая почечная недостаточность (ОПН) часто осложняет кровопотерю даже относительно небольшого объема при исходном нарушении почечного кровотока (на пример вследствие атеросклероза у больных пожилого и старческого возраста). Сосуды почек одними из первых реагируют спазмом на гиповолемию, в то время как устойчивость этого органа к гипоксии незначительна. Кроме того, ОПН может быть связана с реакциями гемолиза и нарушениями в системе гемостаза как осложнениями гемотрансфузий. Клиника ОПН проявляется в олиго- или анурии, азотемии, гиперкалиемии, нарастающем метаболическом ацидозе. Для профилактики развития ОПН первостепенное значение имеет нормализация периферического кровообращения и микроциркуляции.

Острая печеночная недостаточнось при кровопотере встречается значительно реже чем почечная, однако, она может развиться на фоне исходного поражения детоксикационной и белковосинтетической функций (хронический гепатит, цирроз печени). Недостаточность может носить как «относительный» характер на фоне возросших потребностей в детоксикации продуктов метаболизма и потребностей в факторах гемостаза, так и «абсолютный» характер при гипоксическом и токсическом повреждении паренхимы органа. Чаще встречается «относительная» печеночная недостаточность, проявляющаяся психотическими расстройствами, лабильностью сосудистого тонуса, гипокоагуляцией. При лабораторном исследовании может обнаруживаться повышенный уровень трансаминаз, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда развивается в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне гиперкоагуляции и гпотонии. Наибольший риск этого осложнения имеют пожилые больные с атеросклерозом, хотя при тяжелой кровопотере и длительной гипотензии он может развиться и у молодых.

Острые нарушения мозгового кровообращения типа ишемического инсульта возникают у пожилых больных на фоне гипотонии. Особенно велика вероятность их развития при резких перепадах артериального давления с эпизодами гипертензии, что типично при применении симпатомиметических препаратов. В плане профилактики инсультов важна стойкая стабилизация артериального давления на безопасном уровне (см. выше), а у лиц с исходным нарушением мозгового кровообращения — применение препаратов реологического действия.

Кровезаменители

Современная классификация кровезаменителей основана на особенностях их действия. Различают 6 групп кровозаменителей:

1. 
   Гемодинамические (противошоковые);
   
2. 
   Дезинтоксикационные;
   
3. 
   Препараты для парентерального питания;
   
4. 
   Корректоры водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия;
   
5. 
   Переносчики кислорода;
   
6. 
   Препараты комплексного действия
   

Гемодинамические (волемические) кровезаменители.

Основным фармакологическим свойством этой группы препаратов является способность увеличивать ОЦК и тем самым ликвидировать гиповолемию. К препаратам волемического действия относятся

• 
  Солевые растворы
  
• 
  Коллоидные плазмозаменители
  

• 
  Декстраны
  
• 
  Препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК, HES)
  
• 
  Препараты желатины
  
• 
  Препараты полиэтиленгликоля
  
• 
  Препараты плазмы крови
  

Полиглюкин (Макродекс, Dextran-70). Среднемолекулярный декстран. М=50-70 тыс.Д, что приблизительно соответствует (чуть выше) молекулярной массе человеческого альбумина. Выпускается в виде 6% раствора с добавлением 0,9% хлорида натрия. Обладает гиперонкотическим действием, удерживая в сосудистом русле (либо привлекая в сосудистое русло из окружающих тканей) на один объем введенного препарата до 3 объемом воды. В связи с этим быстро поднимает АД при геморрагическом шоке. Волемическое действие сохраняется не менее 12 часов. На фоне олигурии и при инфузии в больших дозах часто провоцирует «декстранового синдрома»).

Реополиглюкин (Реомакродекс, Dextran-40) Низкомолекулярный декстран. М=30-40 тыс.Д. Выпускается в виде 10% раствора (Реомакродекс – 12%) с добавлением 0,9% хлорида натрия. Обладает выраженным антиагрегантным действием. Изоонкотичен. В сосудистом русле удерживается около 8-12 часов. «Декстрановый синдром» вызывает редко, только на фоне продолжительной гипотензии и олигурии.

ГЭК 6% 0,5/200 (Волекам, ХАЕС-стерил 6%, Рефортан, Инфукол) – наиболее часто применяющийся препарат ГЭК. Изоонкотический раствор. Эффективно восполяет внутрисосудистый объем и улучшает микроциркуляцию. Максимальная доза – до 1,5 л в сутки, лимитирована вследствие гипокоагуляционного эффекта препарата. Продолжительность волемического эффекта 3-4 часа.

ГЭК 10% 0,5/200 (ХАЕС-стерил 10%, Гемохес 10%, Рефортан плюс) – по фармакологическим эффектам аналогичны ГЭК 6% 0,5/200, но вследствие гиперонкотичности увеличивают внутрисосудистый объем до 150% от объема введенного препарата.

ГЭК 6% 0,4/130 (Волювен) – отличается от ГЭК 0,5/200 меньшим влиянием на гемостаз, вследствие чего суточный объем инфузии может достигать 3,0-3,5 литра.

ГЭК 6% 0,7/450 (Стабизол) – существенно угнетает как первичный, так и вторичный гемостаз, но и значительнее других препаратов улучшает микроциркуляцию. Эффект длится не менее 6-8 часов. Для лечения острой кровопотери менее предпочтителен, чем другие препараты ГЭК.

Желатиноль – 8% раствор частично гидролизированного пищевого желатина в изотоническом растворе хлорида натрия. М=15-25 тыс.Д., что соответствует молекулярному весу человеческого альбумина. Волемический эффект через 1 час после внутривенного введения составляет 60% объема инфузии. Максимальная разовая доза – 2 литра, лимитирована способностью желатиноля стимулировать выброс интерлейкина-1в и гистамина, снижать концентрации фибронектина. В результате резко повреждается эндотелий и увеличивается проницаемость капиллярной стенки. Высказываются мнения о том, что Желатиноль может увеличивать время кровотечения, ухудшать формирование сгустка и агрегацию тромбоцитов, что обусловлено повышенным содержанием в растворах ионов кальция.

Особая ситуация относительно безопасности использования растворов желатина сложилась в связи с угрозой распространения возбудителя трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота ("бешенство коров"), не инактивируемого обычными режимами стерилизации. В этой связи имеются сведения об опасности заражения через препараты желатина.

Гелофузин – 4% раствор сукцинированного желатина (модифицированный жидкий желатин, MFG). М=30 тыс.Д. Изоонкотичен. Волемический эффект сохраняется не менее 5 часов. Понижает вязкость крови и улучшает микроциркуляцию. 90-95% препарата выводится почками. Повреждающего действия на почки и другие паренхиматозные органы, влияния на гемостаз не обнаружено. В связи с практическим отсутствием побочных эффектов объем максимальной инфузии не лимитирован. На сегодняшний день приближается Гелофузин в наибольшей степени приближается к «идеальному волемическому плазмозаменителю».

Полиоксидин. М-20 тыс.Д. Изоонкотичен (?). Продолжительность волемического эффекта точно не установлена. Максимальная разовая доза для взрослых – 1200 мл. Обладает свойствами дезагреганта. Может вызывать тошноту, пирогенные и аллергические реакции.

Дезинтоксикационные кровезаменители

Дезинтоксикационные кровезаменители представляют собой низкомолекулярные коллоиды поливинилпирролидона и поливинилового алкоголя. Они связывают находящиеся в крови токсины, обладают реологической активностью и стимулируют диурез. Основным представителем этой группы препаратов являются Гемодез и Гемодез Н.

Препараты для парентерального питания.

К ним относятся препараты, содержащие белки или аминокислоты, жиры, углеводы, макро- и микроэлементы, витамины.

В качестве основных энергоносителей используются растворы моносахаридов (глюкозы, фруктозы, инвертозы), спиртов (этанол, бутандиол, пропандиол, сорбитол, ксилитол).

Жиры также являются высокоэнергеитческими незаменимыми нутриентами. Для парентерального введения используются жировые эмульсии - Интралипид (Швеция), Липофундин (Финляндия, Германия), Липомул (США), Липифизан (Франция) и другие.

Препараты белков представлены двумя группами: гидролизаты белков и аминокислотные смеси. Первая группа (гидролизат казеина, гидролизин, фибриносол, аминопептид, аминокровин, инфузамин и др.) не содержит всех незаменимых аминокислот, в большей или меньшей степени обладает антигенными свойствами. В настоящее время практически вышли из употребления. Аминокислотные смеси содержат в сбалансированной пропорции все необходимые аминокислоты, часто с добавлением макро- и микроэлементов, практически не обладают антигенными свойствами. Широко применяются Полиамин (Россия), Вамин (Швеция), Левамин (Финляндия) и другие.

Препараты для коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.

Изотонический раствор хлорида натрия (0,85-0,9%) - был первым применен в качестве кровезаменителя. Он в течение 20-40 мин на 75% покидает сосудистое русло, вызывая гидратацию тканей и ацидоз.

Раствор Рингера используется в качестве кровезаменителя с 1887 года. По своему составу он ближе к плазме крови, чем раствор хлорида натрия. Его состав: хлорида натрия - 8,0; хлорида калия - 0,3; хлорида кальция - 0,33; воды для инъекций - до 1 л.

Продолжительность его циркуляции в сосудистом русле 30-60 мин.

Ацесоль - является модификацией раствора Рингера. Содержит: ацетата натрия - 2,0; хлорида натрия - 5,0; хлорида калия - 1,0; воды для инъекций - до 1 л.

Хлосоль - также близок по составу к раствору Рингера: ацетата натрия - 3,6; хлорида натрия - 4,75; хлорида калия - 1,75; воды для инъекций - до 1 л.

Раствор Рингера-Локка: хлорида натрия - 9,0; хлорида калия - 0,25; хлорида кальция - 0,23; бикарбоната натрия - 0,2; глюкозы 1,0; воды для инъекций - до 1 л.

Переносчики кислорода

Первые работы в этой области были направлены на создание препарата на основе гемоглобина, освобожденного от эритроцитарной стромы, обуславливающей видоспецифичность. Был создан и клинически испытан полигемоглобинальбумин - комплекс гемоглобина с альбумином. На его основе создан и в настоящее время проходит клинические испытания отечественный препарат Геленпол.

Первые фторсодержащие кровезаменители, транспортирующие кислород были созданы в Японии в 1973 году. К 1985 году в СССР разработаны перфторан и перфукол. В настоящее время выпускается только Перфторан. Частички перфторана имеют размер около 0,07 мкм, в то время как эритроциты – около 7 мкм. Перфторан легко проходит через спазмированные, частично тромбированные сосуды, существенно улучшая оксигенацию тканей с нарушенной микроциркуляцией. Кроме того, перфторан вызывает дезагрегацию тромбоцитов, снижает концентрацию фибриногена и фибринстабилизирующего фактора (XIII), повышает фибринолитическую активность. Кроме лечения острой кровопотери и травматического шока применяется для защиты миокарда от ишемии при операциях на сердце и при инфаркте миокарда, для лечения облитерирующих заболеваний сосудов, острой печеночной недостаточности и различного рода интоксикаций, а также для защиты органов от ишемии в трансплантологии.