Одн. «Острая дыхательная недостаточность (копия). Острая дыхательная недостаточность

• Название: Острая дыхательная недостаточность
• Дата: 12.09.2022
• Размер: 37.6 Kb.
• Имя файла: «Острая дыхательная недостаточность (копия).docx
• Тип: Реферат; #673094

УО «Витебский государственный медицинский университет»

Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Заведующий кафедрой к.м.н., доцент Никитина Е.В.

Преподаватель к.м.н., доцент Земко В.Ю.

Реферат

на тему:

«Острая дыхательная недостаточность»

Подготовила:

студентка 18 группы 4 курса

лечебного факультета

Шуголей А.С..

Витебск, 2022

Оглавлени

Определение 3

Причины 3

Классификация ОДН по этиопатогенетическому признаку 5

Центральная 5

Нейромышечная 6

Торакодиафрагмальная 7

Обструктивная 8

Рестриктивная 9

Перфузионная 9

ОДН с внелегочными причинами 10

Диагностика 10

Неотложная помощь при ОДН 11

Литература 12

Определение 3

Причины 3

Классификация ОДН по этиопатогенетическому признаку 5

Центральная 5

Нейромышечная 5

Торакодиафрагмальная 6

Обструктивная 7

Рестриктивная 8

Перфузионная 9

ОДН с внелегочными причинами 9

Диагностика 10

Неотложная помощь при ОДН 11

Литература 11

Определение

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — остро развившийся патологический синдром, при котором развивается выраженный дефицит кислорода. Данное состояние является жизнеугрожающим и без своевременной медицинской помощи может привести к летальному исходу. Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем: 1. Болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия).

Причины

Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем:

Первичная ОДН

1. Болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия).

2. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей:

• 
  бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов;
  
• 
  отёк гортани;
  
• 
  инородное тело;
  
• 
  аспирация;
  
• 
  травмы верхних дыхательных путей;
  

3. Недостаточность функционирования лёгочной ткани:

• 
  массивная бронхопневмония;
  
• 
  ателектазы.
  

4. Нарушение центральной регуляции дыхания:

• 
  черепно-мозговая травма;
  
• 
  электротравма;
  
• 
  передозировка наркотиков, аналептиков.
  

5. Недостаточная функция дыхательной мускулатуры:

• 
  полиомиелит, столбняк, ботулизм;
  
• 
  остаточное действие мышечных релаксантов.
  

Вторичная ОДН

Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата:

• 
  массивные невозмещённые кровопотери, анемия
  
• 
  острая сердечная недостаточность с отёком лёгких
  
• 
  эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии
  
• 
  внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких
  
  • 
    паралитическая непроходимость кишечника
    
  • 
    пневмоторакс
    
  • 
    Гидроторакс
    

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

• 
  ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
  
• 
  ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
  
• 
  ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.
  

Классификация ОДН по этиопатогенетическому признаку

Центральная

Связана с угнетением, возбуждением или дискоординацией работы дыхательного центра:

1. 
   Угнетение дыхательного центра в результате действия лекарственных препаратов, нарушения мозгового кровообращения, тяжелая черепно-мозговая травма, острая нейроинфекция, опухоли мозга, повреждение ствола головного мозга. Для тяжелой центральной ОДН, связанной с угнетением дыхательного центра, характерна клиническая триада: нарушение сознания, брадипноэ, тенденция к поверхностному дыханию и анноэ.
   
2. 
   Перевозбуждение дыхательного центра (энцефалопатическая гипервентиляция) может развиваться в результате черепно-мозговой травмы, отека мозга, повреждения гипоталамуса, хронической нейроинфекции. Экцефалопатическая гипервентиляция приводит к чрезмерной работе дыхательных мышц, вызывает их истощение, дыхательный алкалоз, гипокапию.
   
3. 
   Дискоординация дыхательного центра вызывает патологические ритмы дыхания и чаще всего является следствием вторичного метаболического поражения головного мозга. В качестве примера можно назвать диабетические комы, энцефалопатия при эндогенной интоксикации.
   
4. 
   Угнетение системы центральной регуляции дыхания является классическим примером центральной ОДН. Расстройство центральной регуляции дыхания в клинической практике почти никогда не бывает изолированным. К ним присоединяются нарушение проходимости верхних дыхательных путей (западение языка, скопление мокроты из-за угнетения кашлевого рефлекса), аспирация.
   

Нейромышечная

Связана с нарушением передачи нервного импульса от дыхательного центра к респираторным мышцам либо с собственно патологией дыхательных мышц.

1. 
   Патология проведения импульса по нейропроводящей системе. Возникает при травмах и заболеваниях спинного мозга (особенно шейного отдела) и отводящих нервов: травматическом пересечении, опухолях, ишемизации, воспалении бактериально-вирусной природы. То же относится к периферическим отводящим нервам, связанными с дыхательными мышцами – травмы, димиелинизация, полимиелит. Особое место занимает повреждение n. phrenicus: развивающаяся вторичная слабость диафрагмы, как основной дыхательной мышцы, вызывает прогрессирующую нейромышечную ОДН.
   
2. 
   Патология проведения импульса в нейромышечном соединении (синапсе). Развивается при аутоиммунном повреждении синаптического медиаторного проведения (миастения), при интоксикационно-токсическм поражении синапса и медиаторов (ботулизм, столбняк, отравление ФОС) или его медикаментозном угнетении (миорелаксанты).
   
3. 
   Патология сократимости дыхательных мышц. Самые различные причины: неспецифические миопатии, миодистрафии, коллагенозы, кахексия, тяжелые водно-электролитные нарушения. Атрофия дыхательных мышц, развивающаяся при длительной ИВЛ в случае применения глубокой седации и /или миорксантов, истощение дыхательных мышц вследствие большой работы дыхания.
   

Центральную и нейромышечную ОДН принято относить к так называемой вентиляционной или гипоксически-гиперкапнической дыхательной недостаточности. При этих формах быстро развивается выраженная альвеолярная гиповентиляция, резко снижается минутный объем дыхания, поэтому гепоксемия и гиперкапния прогрессируют одновременно, что характерно именно для вентиляционной ОДН.

Торакодиафрагмальная

Связана с нарушением целостности грудной клетки, повреждением диафрагмы, острым нарушением распределения дыхательной смеси при сдавлении или коллабировании легкого, а также с болевым синдромом и высоким стоянием купола диафрагмы.:

1. 
   Нарушение целостности и подвижности грудного каркаса. Возникает при множественных переломах ребер, грудины, травматическом разрыве диафрагмы. При этих травмах значительно затруднено создание необходимого отрицательного давления в плевральной полости. Данное обстоятельство обусловлено излишней парадоксальной подвижностью поврежденных ребер и/или грудины и недостаточной жесткостью грудной степени как опоры париентальной плевры. Кроме того, мощный болевой фактор искусственно ограничивает необходимое расправление грудной клетки. Травматическое повреждение диафрагмы переносит основную работу по внешней вентиляции на межреберные мышцы, которые не всегда справляются с повышенной нагрузкой.
   
2. 
   Сдавление и/или коллабирование легочной ткани. Развивается при открытом или напряженном (клапанном) пневмотораксе, прогрессирующих гидротораксе и гемотораксе. С позиции ОДН наиболее опасен напряженный (клапанный) пневмоторакс, при котором с каждым вдохом в плевральной полости накапливается все больше воздуха, растет внутриплевральное положительное давление, полностью коллабируется легкое на стороне поражение средостение смещается в здоровую сторону, затем наступает сдавление сердца и крупных сосудов и развивается гемодинамическая несостоятельность вплоть до остановки сердечной деятельности. До дренирования грудной полости ИВЛ начинать нельзя, так как она может усугубить сдавления органов вследствие принудительного поступления дыхательной смеси в плевральную полость на стороне поражения и еще большему сдавлению легких и сердца.
   
3. 
   Высокое стояние купола диафрагмы. Имеет место при ожирении, парезе кишечника, асците. Экскурсии диафрагмы значительно ограничиваются, происходит нарушение расправления легочной ткани, уменьшение газообменной зоны легких, ателектазирование, развивается гипоксемия.
   
4. 
   Ограничение подвижности грудной клетки, связанное с мощным болевым фактором. В случае некупированного болевого синдрома резко сокращается амплитуда экскурсий грудной клетки, что способствует развитию недостаточной альвеолярной вентиляции, ателектазированию, гипоксемии, нарушению элиминации СО₂.
   

Торакодиафрагмальная ОДН может сразу сопровождаться выраженными нарушениями самой механики внешней вентиляции. В таком случае ОДН изначально носит вентиляционный характер, сразу сопровождается гиперкарбией и гипоксемией. В другой ситуации (гидро-, гемо-, пневмотораксе, метеоризме) элиминация СО₂ поддерживается компенсаторными механизмами, сохраняется нормокарбия, что не должно вводить в заблуждение при оценке тяжести торакодиафрагмальной ОДН.

Обструктивная

Обструктивная ОДН связана с острым нарушением проходимости дыхательных путей. Это один из наиболее часто встречающихся и самых опасных видов ОДН. Два основных вида обструктивной патологии являются актуальными с точки зрения необходимости ИВЛ:

1. 
   Тяжелый приступ бронхиальной астмы;
   
2. 
   Тяжелое обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).
   

Самые различные причины могут привести к обструкции верхних или нижних дыхательных путей:

1. 
   Западение языка, блокада гортани желудочным содержимым, наличием инородного тела в области гортани, трахеи, главных бронхов, гематомы, опухоли;
   
2. 
   Травматическая обструкция верхних или нижних дыхательных путей;
   
3. 
   Воспалительный отек голосовых связок, подсвязочный ларингит, скопление мокроты;
   
4. 
   Острый бронхоспазм и отек слизистой оболочки крупных бронхов;
   
5. 
   Раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей.
   

Вне зависимости от причин обструктивная патология вызывает разное увеличение сопротивления дыхательных путей; нарастающее бронхиальное сопротивление приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличению шунтирования неоксигенированной крови. Высокое сопротивление дыхательных путей увеличивает работу дыхания, его энергетическую и кислородную цену, что приводит к истощению компенсаторных механизмов – возникает опасная гипоксия, к которой затем присоединяется гиперкапния.

Рестриктивная

Связана с тяжелым и острым нарушением растяжимости (податливости) легочной ткани, ателектазированием, блокадой альвеолокапиллярной мембраны. К основным этиологическим причинам реструктивной ОДН относят:

1. 
   Полисегментарная пневмония; процессы в результате хронического и неспецифического воспалительного процесса в легких, необтурационные ателектазы;
   
2. 
   Респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ), синдром Мендельсона;
   
3. 
   Кардиогенный и некардиогенный отек легких;
   
4. 
   Тяжелые гестозы (эклампсия, НЕLLP-синдром).
   

В основе выраженного ухудшения растяжимости легких лежит целый комплекс причин: воспалительный процесс легочной ткани, альвеолярный коллапс вследствие недостаточности сурфактанта; интерстициальный отек. Коллапс альвеол приводит к множественному ателектазу, при этом вследствие преимущественного нарушения вентиляции снижается вентиляционно-перфузионный коэффициент. Развивается выраженное шунтирование неоксигенированной крови справа налево – наиболее характерный синдром, свойственный реструктивной ОДН. Это вызывает стойкую прогрессирующую гипоксемию, устойчивую к кислородотерапии.

Одной из важных особенностей рестриктивной ОДН является выраженное увеличение работы дыхания по преодолению высокого эластического сопротивления «жестких» легких. На определенном этапе патологического процесса аппарат внешней вентиляции не справляется с высокой нагрузкой и наступает декомпенсация с опасной гипоксической гипоксией.

Перфузионная

Связана с ограничением кровотока по ветвям легочной артерии и увеличением физиологического мертвого пространства. Основными причинами являются:

1. 
   Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА);
   
2. 
   Выраженная гиповолемия (кровопотеря, дегидратация).
   

При перфузионной ОДН происходит резкое снижение перфузируемых зон легких по отношению к вентилируемым (вентиляционно-перфузионный коэффициент > 1), увеличивается физиологическое мертвое пространство, сокращается площадь реального газообмена. Прогрессирует гипоксия и гипоксемия, которые невозможно компенсировать развивающимся тахипное.

ОДН с внелегочными причинами

Основные внелегочные причины ОДН:

1. Дыхание газовой смесью с низким содержанием О₂. Концентрация О2 во вдыхаемой смеси <17% у нетренированного организма приводит к клинической манифестации ОДН. Типичный пример – подъем на большие высоты без предварительной адаптации.

2. Тяжелая остроразвивающаяся анемия (Hb<65-70 г/л). Резкое снижение содержания гемоглобина, особенно в условиях сопутствующей гиповолемии, приводит к существенному уменьшению кислородной емкости крови и гипоксии периферических тканей. Развивается тканевая гипоксия гемического генеза, хотя показатель SaO₂ может оставаться в пределах нормы.

3. Гемодинамические нарушения. Низкое артериальное давление любой этиологии ведет к снижению доставки О₂ и тканевой гипоксии, хотя PaO₂ и SaO₂ могут оставаться в пределах нормы.

4. Отравление угарным газом. При этом гемоглобин вступает в стойкое соединение с СО с образованием карбоксигемоглобина (HbCO). Присоединение кислорода к карбоксигемоглобину невозможно, поэтому резко нарушается кислородо-транспортная функция крови. Развивается ОДН и тканевая гипоксия гемического генеза. Вытеснить СО из гемоглобина можно в условиях барокамеры. При отравлении угарным газом PaO₂ резко снижено, однако SaO₂ может быть в пределах нормы из-за красного окрашивания HbCO.

5. Отравление цианидами. Цианиды вызывают блокаду тканевого фермента цитохромоксидозы, участвующего в переносе молекулярного О₂ в процессе тканевого (внутреннего) дыхания. Развивается тканевая гипоксия гистотоксического (цитотаксического) генеза с сопутствующими явлениями ОДН, хотя PaO₂ и SaO₂ остаются в пределах нормы.

6. Метаболическая ОДН. Связано с гиперпродукцией тканями СО₂ (гипертермия, сепсис, активный катаболизм, тиреотоксикоз) при сопутствующей увеличенной потребности в О₂. На определенном этапе компенсаторные возможности системы внешнего дыхания оказываются не в состоянии обеспечить дополнительную потребность в доставке О₂ и элиминации СО₂. Для ОДН метаболического генеза характерно снижение PaO₂ и PvO₂.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.

Неотложная помощь при ОДН

Последовательность мероприятий первой помощи определяется причиной острой дыхательной недостаточности, а также ее тяжестью. Общий алгоритм включает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление нарушений легочной вентиляции и перфузии, устранение сопутствующих гемодинамических нарушений.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы, проведение коникотомии или трахеотомии, лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации, ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации - инфузионная терапия и т. д.

Литература

1. 
   Осмоловский, А. Н. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью : учебно-методическое пособие для студентов учреждений высшего образования, обучающихся по специальности 1-790101 "Лечебное дело" / А. Н. Осмоловский, В. Я. Родионов ; Министерство здравоохранения Республики Беларусь, УО "Витебский государственный медицинский университет", Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом ФПК и ПК. - Витебск : [ВГМУ], 2017. - 216 с.
   
2. 
   Анестезиология и реаниматология : учебно-методическое пособие для студентов учреждений высшего образования, обучающихся по специальности 1-79 01 01 "Лечебное дело". Ч. 2 / Е. В. Никитина [и др.] ; Министерство здравоохранения Республики Беларусь, УО "Витебский государственный медицинский университет", Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом ФПК и ПК. - Витебск : ВГМУ, 2016. - 328 с.
   
3. 
   Прасмыцкий, О.Т. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью: метод. Рекомендации / О.Т. Прасмыцкий, Р.Е.Ржеутская. Минск: БГМУ, 2008. 68 с.
   
4. 
   Анестезиология и реаниматология: учебник / под ред. О.А.Долиной. – 3-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2006. - 576 с.
   
5. 
   https://studfile.net/preview/3978340
   
6. 
   https://ru.wikipedia.org/wiki/Острая_дыхательная_недостаточность