Главная страница

Ответ острой фазы. Ответ острой фазы


Скачать 0.66 Mb.
НазваниеОтвет острой фазы
Дата07.10.2022
Размер0.66 Mb.
Формат файлаpptx
Имя файлаОтвет острой фазы.pptx
ТипПрезентация
#719467

Презентация Тема: Ответ острой фазы


Выполнила: Мейірбеков Н.
Группа: ЖМО-09-20.
Шымкент 2022

План


Ответ острой фазы
Белки острой фазы
Медиаторы ответа острой фазы
Значение ответа острой фазы повреждения
Литература


Местная тканевая реакция

Общая реакция

Воспаление

Ответ острой фазы повреждения

Повреждение

Ответ острой фазы повреждения


Изменения нервной и эндокринной регуляции, функции иммунной и кроветворной систем

Симптомы ответа острой фазы


Лихорадка
Сонливость
Потеря аппетита (анорексия)
Безразличие к окружающему
Миалгии, артралгии
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ↑ СОЭ, активизация фагоцитоза
Изменение белкового состава плазмы крови (↑ белков острой фазы, ↓ альбумина и трансферрина),
Активизация системы комплемента,
Активизация системы свёртывания,
Стресс-синдром, отрицательный азотистый баланс
Изменение микроэлементного состава крови (↓ Fe, Zn, ↑ Cu).

Механизм развития


Дистантные эффекты медиаторов воспаления:
    Цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α).
    Действие цитокинов опосредовано простагландинами.

    НПВС и ГКС – уменьшают симптомы реакции острой фазы повреждения.


Цитокины


Цитокин

Источники

Мишень

IL-1

IL-6

ФНО-α

Моноциты, макрофаги

Нейтрофилы

Лимфоциты

Фибробласты

Эндотелий

ГКМ и др. АПК

Иммунная система

↑ Т-л, ↑ продукция ИЛ-2, ↑ рецепторы к ИЛ-2, ↑ В-л (пролиферация, дифференцировка - ↑ Ig).

Кроветворная система

лейкоцитоз

Эндотелий

Гепатоциты

белки острой фазы

ЦНС (гипоталамус, гипофиз)

лихорадка, сонливость, анорекия, депрессия, стресс-антистресс

и др.

IL-1


IL-
IL-1 β
Антагонист рецептора IL-1


Защитное действие
    Стимуляция иммунитета
    Секреция цитокинов
    Лейкоцитоз
    Лихорадка
    Стресс


Повреждающее действие
    ↑ Альтерация
    Септический шок
      Гипотензия, лихорадка, лейкоцитоз и др.

      Респираторный дистресс-синдром взрослых

      Отёк лёгких, инфильтрация нейтрофилами

      И др.

Факторы, ограничивающие эффекты ИЛ-1:


Растворимые рецепторы к ИЛ-1,
Антагонист рецептора ИЛ-1, синтезируемый печенью и др. клетками


Усиление эффектов ИЛ-1 наблюдается при септическом шоке, хронических воспалительных заболеваниях (ревматоидный артрит и др.).

При неэффективности ограничения эффектов ИЛ-1 может возникать септический шок (депрессия сократительной функции сердца, гипотензия), усиливаются тканевые повреждения.

IL-6


Защитное действие
    Секреция белков острой фазы
    Стресс
    Лихорадка
    Лейкоцитоз
    Стимуляция иммунитета


Повреждающее действие
    ↑ Альтерация
    Аутоиммунные реакции
    И др.

ФНО-α (кахектин)


Защитное действие
    Активация лейкоцитов
    Секреция цитокинов
    Синтез белков острой фазы
    Ангиогенез
    Пролиферация фибробластов
    Стимуляция иммунитета
    Цитотоксичность для внутриклеточных патогенов


Повреждающее действие
    Септический шок
      Гипотензия депрессия миокарда
      ↑ проницаемости капилляров

      ДВС-синдром
      Респираторный дистресс-с-м взрослых
      Анорексия, кахексия

Дозозависимые эффекты БАВ


Патоген

Фагоциты

Синтез цитокинов: IL-1, 6, 8, ФНО-α,ФАТ, NO и др…

Низкий уровень

Высокий уровень

Умеренно повышенный уровень

Избирательное, локальное повреждение тканей - воспаление

Системные реакции: ответ острой фазы, лихорадка

Нарушение жизнедеятельности: сердечная, дыхательная недостаточность, коллапс, эндотоксиновый шок

«Белки острой фазы»


С-реактивный белок опсонинизация, цитотоксичность, (СРБ) активация комплемента,

Сывороточный амилоид А адгезия, хемотаксис фагоцитов

Фибриноген матрикс для заживления ран, препятствует развитию отёка

Гаптоглобин связывает Hb ≈ пероксидаза

α-1-антитрипсин ингибируют протеолитические α-1-антихимотрипсин белки (трипсин, эластаза, коллагеназа, урокиназа, плазмин, тромбин, лизосомальные ферменты), проникающие в кровь из очага воспаления

и др. (около 30 белков)

Лихорадка –


типовой патологический процесс, развивающийся под действием пирогенов, характеризующийся динамической перестройкой функции системы терморегуляции,
Проявляется временным повышением температуры тела выше нормы независимо от температуры внешней среды


Основной обмен

Дрожь

Потоот-деление, вазомотор-ные р-ции

t гипоталамуса

Виды пирогенов:


первичные – этиологические факторы:
    инфекционные; ЛПС (Гр-), липотейхоевые кислоты (Гр+), эндо-, экзотоксины.
    неинфекционные поврежденные ткани (некроз, гемолиз), АГ, опухоли и др...

    вторичные (лейкоцитарные) – патогенетические факторы, ИЛ-1, ФНО, интерферон, ИЛ-6, катионные белки и др... – медиаторы лихорадки, пирогенные лейкокины Источником являются клетки фагоциты (нейтрофилы, макрофаги) и эндотелиоциты.

Механизм образования вторичных пирогенов


Первичные пирогены

Фагоцитоз

Экспрессия генов, кодирующих синтез пирогенных цитокинов

Вторичные пирогены

ИЛ-1

ИЛ-6

ФНО

Интерферон

Механизм действия пирогенов на центр терморегуляции


Центр терморегуляции

первичные пирогены

вторичные пирогены

"лейкоцитарные"

ИЛ-1

цАМФ⇑

Лимфоцит

Моноцит

Гранулоцит

Лимфокины

Set-point ↑

ФЛ А2

АК → ПгЕ2

39 ºС

36,6ºС

Ст.повышения t Ст.стояния t Ст.снижения t

Теплоотдача

Теплопродукция

Механизм повышения температуры тела


Ограничение теплоотдачи
    спазм периферических сосудов под влиянием СНС, уменьшается отдача тепла с поверхности тела путем конвекции, кондукции, радиации и испарения.

    Увеличение теплопродукции

    мышечная дрожь (сократительный термогенез, озноб),
    разобщение окисления и фосфорилирования в мышцах, бурой жировой ткани и др. тканях организма (несократительный термогенез) под действием гормонов щитовидной железы и катехоламинов.

Уровень подъёма температуры при лихорадке зависит от:


Кол-ва образующихся эндопирогенов
      Токсические свойства возбудителя

    Реактивности организма

      Состояние системы антипиреза

    Особенности симпатоадреналовой регуляции сосудистого тонуса

      Корково-подкорковые взаимодействия

    Состояния сократительного и несократительного термогенеза

      Масса мышечной ткани, состояние питания и др.

    Иммунный статус

Типы температурных кривых


Название

Суточные колебания t

Заболевания

Постоянная (f.continua)

Не более 1ºС

Сыпной тиф, крупозная пневмония

Послабляющая (f.remittens)

1,5 – 2 ºС

Экссудативный плеврит, туберкулёз

Перемежающаяся (f.intermittens)

Большие размахи со снижением утренней t до нормы и ниже

Малярия

Изнуряющая (f.hectica)

3 – 5 ºС

Сепсис

Атипичная (f.athypica)

Незакономерные колебания

Сепсис

39 ºС

36,6ºС

Ст. снижения t

Теплоотдача

Теплопродукция

Механизмы снижения температуры тела


Прекращение образования эндопирогенов
Восстановление Set-Point
Усиление теплоотдачи:
    Преобладание ПНС над СНС → расширение сосудов, потоотделение

    Торможение теплопродукции

Виды снижение температуры:
    Критическое (быстрое)
    Литическое (медленное)

Обмен веществ при лихорадке


Лихорадка

↑ гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой с-мы

↑ симпато-адреналовой с-мы

↑ ф-ции щитовидной железы

Температурная стимуляция метаболизма

Накопление в тканях Na+, Ca2+, Cl- и др.

↑ основного обмена

↑ гликогенолиза и окисления глюкозы

↑ липолиза и окисления липидов

↑ протеолиза

Гипогидратация (в I ст.), гипергидратация (во II ст.)

Субстратное и кислородное обеспечение термогенеза, повышенной функции органов и систем

Защитно-приспособительное значение лихорадки:


Активация иммунной системы:
    Активация фагоцитоза
     синтеза интерферона

    Торможение размножения патогенных микроорганизмов
    Повышение чувствительности возбудителей к антибиотикам
     бактерицидных свойств плазмы
     антитоксической функции печени
     выделительной функции почек
     стресс-реакции
    Диагностический признак

Патогенное значение лихорадки


Повреждающее действие чрезмерно высокой температуры
Функциональная перегрузка органов и систем, участвующих в развитии лихорадки
    Коллапс, обморок, сердечная недостаточность
    Гипогидратация, нарушения гемостаза
    Кетоацидоз

    Опосредованное расстройство функций органов и систем, не участвующих в развитии лихорадки

    Анорексия, нарушение секреторной функции ЖКТ
    Нарушение функции ЦНС, головная боль, судороги, галлюцинации …

Показания для жаропонижающей терапии


Гиперпиретическая лихорадка
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Патология обмена веществ (сахарный диабет)
Дети младшего возраста, склонные к судорогам
Др. (беременность, бактериальный шок и т.д.)

Литература



написать администратору сайта