Патофизиология крови и
 Скачать 1.87 Mb.
|
Закрытые задания с выбором альтернативного ответаМожет ли выраженное сужение выносящих артериол клубочка привести к уменьшению скорости клубочковой фильтрации: а) да б) нет Характерно ли появление кристаллов холестерина в моче при развитии нефротического синдрома: а) да б) нет Всегда ли появление белка в первичной моче приведет к повышению его содержания в конечной моче: а) да б) нет Всегда ли появление эритроцитов в моче свидетельствует о повреждении канальцев: а) да б) нет Всегда ли повышение содержания мочевины в крови является признаком почечной недостаточности: а) да б) нет Закрытые задания с выбором нескольких правильных ответовПричинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации почек являются: а) спазм отводящих артериол клубочка б) спазм приносящих артериол клубочка в) гидремия г) гипопротеинемия д) отложение иммунных комплексов в клубочках почек Уменьшение объема первичной мочи может быть вызвано: а) тромбоэмболией артериол клубочка б) резким снижением артериального давления при шоке в) снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра г) атеросклерозом почечной артерии д) гиповолемией Основными причинами снижения клубочковой фильтрации являются: а) снижение системного артериального давления менее 50 мм рт. ст. б) снижение реабсорбции натрия в канальцах в) нарушение оттока первичной мочи г) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови д) уменьшение числа функционирующих нефронов Повышение объема клубочковой фильтрации может иметь место при: а) снижении онкотического давления крови б) повышении онкотического давления крови в) повышении тонуса отводящей артериолы г) увеличении давления в полости капсулы Боумена д) повышении гидростатического давления в клубочковых капиллярах Показателями, характеризующими нарушения клубочковой фильтрации являются: а) лейкоцитурия б) азотемия в) аминоацидурия г) неселективная протеинурия д) гиперкреатининемия О нарушениях процессов ультрафильтрации в почках может свидетельствовать: а) глюкозурия б) аминацидурия в) протеинурия г) олигурия д) уробилинурия е) гематурия К механизмам глюкозурии относятся: а) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек б) блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев в) структурные повреждения проксимальных канальцев г) повышение проницаемости капилляров клубочков почек д) избыточное содержание глюкозы в крови (более 10 ммоль/л) б) выщелоченных эритроцитов О гематурии почечного происхождения свидетельствует появление в моче: а) свежих эритроцитов в) зернистых цилиндров г) эритроцитарных цилиндров Нарушения функций канальцев почек в анализе мочи характеризует: а) наличие в моче выщелоченных эритроцитов б) изостенурия в) неселективная протеинурия г) лейкоцитурия д) понижение секреции ионов Н+ и аммония Снижение концентрационной способности почек может быть связано: а) с увеличением скорости движения мочи по канальцевой системе нефрона б) с замедлением скорости движения мочи по канальцевой системе нефрона в) со снижением чувствительности эпителия канальцев к действию АДГ г) со снижением гиперосмоса в мозговом веществе почек д) с повышением осмотической концентрации первичной мочи Полиурия может быть вызвана недостатком гормона: а) соматотропного б) вазопрессина в) адреналина г) альдостерона д) окситоцина е) инсулина Увеличение содержания осмотически активных веществ в первичной моче может привести к: а) изостенурии б) протеинурии в) олигурии г) полиурии д) лейкоцитурии Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются: а) эритроциты выщелоченные б) непрямой билирубин в) белок в большом количестве г) уробилин д) желчные кислоты е) цилиндры ж) стеркобилин К экстраренальным нарушениям при заболевании почек можно отнести: а) нарушения обмена электролитов б) развитие отека мозга в) гипопротеинемию г) гематурию д) метаболический ацидоз е) газовый ацидоз К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относятся: а) гломерулонефриты б) аплазия почек в) мочекаменная болезнь г) пиелонефриты д) туберкулез почек К группе иммунных нефропатии относятся: а) гломерулонефриты б) поликистозная дегенерация почки в) мочекаменная болезнь г) коллагенозные нефропатии д) пиелонефриты Для нефритического синдрома характерны: а) выраженная глюкозурия  в) липидурия г) цилиндрурия д) гематурия В развитии артериальной гипертензии при нефритическом синдроме важная роль принадлежит: а) гипоперфузии почек б) вторичному гиперальдостеронизму в) повышению проницаемости клубочкового фильтра г) снижению онкотического давления крови д) активации ЮГА почек Основными механизмами, способствующими формированию ренальной гипертензии, являются: а) активация ренин-ангиотензивной системы б) активация калликреин-кининовой системы в) активация симпато-адреналовой системы г) задержка ионов натрия в организме д) снижение синтеза ренина е) снижение синтеза почечных простагландинов Типичными осложнениями острого гломерулонефрита, угрожающими жизни больного, являются: а) острая сердечная недостаточность б) острая почечная недостаточность в) острая дистрофия печени г) массивная протеинурия д) отек клеток головного мозга Ведущими звеньями в патогенезе нефротического синдрома являются:  а) деструкция ножек подоцитов в) нарушение реабсорбции белка в канальцах г) нарушение проницаемости гломерулярного фильтра д) массивная протеинурия Для нефротического синдрома характерны: а) обширные отеки б) гематурия в) микропротеинурия г) гиперхолестеринемия д) тенденция к алкалозу У больных с нефротическим синдромом в крови отмечается: а) гиперкоагуляция крови б) гипокоагуляция крови в) гиперонкия крови г) гипоонкия крови д) выраженный ацидоз е) кетоновые тела Существенная роль в патогенезе острой почечной недостаточности при шоке принадлежит: а) обтурации канальцев цилиндрами б) увеличению клубочковой фильтрации в) уменьшению реабсорбции натрия в канальцах г) уменьшению эффективного фильтрационного давления д) отеку почечной паренхимы Основными звеньями танатогенеза при острой почечной недостаточности выступает: а) гиперкалиемия б) гипокалиемия в) метаболический ацидоз г) метаболический алкалоз д) отек головного мозга Для олигоанурической стадии ОПН характерны следующие изменения гомеостаза: а) метаболический ацидоз б) увеличение концентрации мочевины в крови в) увеличение концентрации креатинина в крови г) гиповолемия д) гиперкалиемия е) повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов В полиурическую стадию ОПН возможны следующие нарушения гомеостаза:  а) дегидратация организма в) нарастающий ацидоз г) гипонатриемия д) гипокальциемия Для латентной стадии ХПН характерны: а) выраженная азотемия б) ацидоз в) снижение концентрационной функции почек г) изменение результатов проб на концентрирование мочи д) выраженная полиурия Для азотемической стадии ХПН характерны:  а) гипостенурия в) полиурия г) метаболический алкалоз д) анемия е) повышение концентрации креатинина в крови Для уремической стадии ХПН характерны: а) азотемия б) метаболический ацидоз в) гиперкалиемия г) метаболический алкалоз д) явление гастроэнтерита е) развитие плеврита и перикардита В терминальную стадии ХПН возникают следующие изменения гомеостаза: а) гиперкалиемия б) прогрессирующая азотемия в) метаболический алкалоз г) гипокальциемия д) гипергидратация Развитие гипокальциемии при хронической почечной недостаточности связано с: а) уменьшением образования в проксимальных канальцах витамина Д3 б) гиперфосфатемией в) развитием выраженного ацидоза г) увеличением продукции паратгормона д) образованием нерастворимой фосфорно-кальциевой соли Развитие анемии при хронической почечной недостаточности связано: а) с уменьшением выработки эритропоэтинов б) действием уремических токсинов на костный мозг в) нарушением всасывания кальция в кишечнике г) гемолизом эритроцитов д) образованием аномальных форм гемоглобина Развитие остеопороза при хронической почечной недостаточности связано с: а) увеличением продукции паратгормона б) увеличением выработки витамина Д3 в) снижением содержания фосфатов в крови г) снижением реабсорбции кальция в кишечнике д) метаболическим алкалозом |