почки. строение и физиология почек. Приложения
 Скачать 142.05 Kb.
|
|
6 Оглавление ПРИЛОЖЕНИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Оценка скорости клубочковой фильтрации по уровню креатинина в крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Техника выполнения процедуры обмена перитонеального раствора (Бакстер) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Техника выполнения процедуры обмена перитонеального раствора (Фрезениус) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Тест перитонеального равновесия (PET-test) . . . . . . . . . . . . . . . . 131 Содержание питательных веществ в 100 граммах продуктов питания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 ПОЧКИ. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ Почки – исключительно важный для благополучной жизни орган нашего тела. Почки выполняют многочисленные функции, главными из которых яв ля ются: – очищение организма от токсических веществ (как выраба- тывающихся в процессе жизнедеятельности организма, так и поступающих извне), – выведение лишней жидкости, – продукция гормона эритропоэтина, необходимого для поддержа- ния нормального уровня гемоглобина (Нb), – участие в обмене кальция, фосфора и витамина D 3 , – поддержание артериального давления, – поддержание кислотно-основного состояния, – поддержание питательного статуса организма. Уже это неполное перечисление задач, стоящих перед почками, объясняет, почему без функционирующих почек (или без замещения их функций) жизнь человека невозможна. К счастью, почки имеют существенный резерв как своим количеством – почки – парный орган, так и массой функционирующей ткани: даже половины одной почки хвалило бы для поддержания на нормальном или почти нор- мальном уровне всех зависимых от нее параметров обмена веществ. К сожалению, большинство заболеваний почек имеют хоть и бессим- птомное и малозаметное, но прогрессирующее течение, и почечная ткань постепенно теряет свои функциональные единицы, называе- мые нефронами. Нефрон – функциональная единица почечной ткани, которых в здо- ровых почках насчитывается до 1 миллиона, – имеет довольно сложное строение (рисунок 1). Сосудистый клубочек, состоящий из капилляр- ных петель – мельчайших сосудов, окружен капсулой, от которой берут начало почечные канальцы, вливающиеся в собирательные трубочки и далее в почечную лоханку. Через стенки петель клубочка происходит фильтрация жидкой части крови, и в полость капсулы поступает так называемая первичная моча, не отличающаяся по химическому соста- ву от плазмы крови (за исключением белков, которые в норме почти не пропускаются почечным фильтром). На протяжении канальцев и 8 Жизнь с хроническим заболеванием 9 Почки. Строение и функции собирательных трубочек происходит концентрация мочи: обратно в кровь всасывается основной объем жидкости, электролитов, полезных органических веществ (сахаров, аминокислот, компонентов липидов) и почти не всасываются токсичные и подлежащие удалению ненужные продукты обмена веществ (мочевина, креатинин, многие другие сред- не- и высокомолекулярные органические вещества, избыточные коли- чества электролитов). В результате из первично профильтровавшихся за сутки 100–120 литров первичной мочи в мочевой пузырь попадает 1–2 литра вторичной концентрированной мочи, в которой собран весь объем профильтровавшихся ненужных и вредных веществ. Различные заболевания почек приводят к повреждению почеч- ной ткани разными путями. Иногда первично страдают клубочки: их фильтр начинает пропускать слишком большие количества белков, с обратным всасыванием (реабсорбцией) которых не справляются канальцы и перестают пропускать первичную мочу; клубочек также запустевает, и весь нефрон выходит из строя. Это гломерулярные заболевания (гломерулонефриты, сахарный диабет, системные болез- ни). При других заболеваниях первично страдает та зона почки (интер- стиций), где расположены канальцы, и они повреждаются первыми, а уже затем нарушается работа клубочка, которому некуда фильтровать первичную мочу. Это интерстициальные заболевания (интерстициаль- ные нефриты, пиелонефриты, обменные нефропатии). Третья группа заболеваний – сосудистые, когда первично поражаются сосуды раз- ного калибра, что приводит к нарушению крово снабжения нефронов, и они выбывают из строя по этой причине. Разделение это весьма упрощено и не отражает все- го разнообразия почечной патологии, однако позволяет представить механизмы пов- реждения почечной ткани и пути возможного противо- действия этим процессам. Каким бы путем не повреж- дался нефрон, он часто необ- ратимо выбывает из строя. Его функцию берут на себя другие нефроны. На первых порах организм не ощущает «потерю бойца» – их мил- лион, но по мере того, как остающихся нефронов стано- вится все меньше, нагрузка на них падает все большая. И нагрузка эта не проходит бесследно. Дополнительная фильтрация в каждом нефроне (называемая «гиперфильтрацией») осуществляется за счет повышения давления в клубочках; они растягиваются, поры в них увеличиваются, растет потеря белков сквозь увеличенные поры. Канальцы не справляются с реабсорбцией белков. Включаются все неблагоприятные для нефрона факторы, и взявший на себя непосиль- ную нагрузку «боец» выпадает из рядов. Чем меньше остается нефро- нов, тем быстрее редеют их ряды. Это общий механизм страдания почечной ткани становится универсальным и мало зависящим от основного почечного за- болевания. Именно поэтому в последние годы сформировалось новое понятие-диагноз: хроническая болезнь почек (ХБП). Общий механизм прогрессирования заболевания открывает и об- щие возможности попытаться затормозить этот механизм и отодви- нуть потребность в заместительной почечной терапии. Оценка выделительной функции почек Подсчитать число нефронов в живой почке не представляется воз- можным, да в этом и нет необходимости. Наблюдать за изменением функции почек с течением времени можно, измеряя суммарную ско- рость клубочковой фильтрации всех нефронов. Для этого необходимо собрать всю мочу за определенный интервал времени (чаще все- го – за сутки) и сдать кровь на анализ. По результатам анализов крови и мочи рассчитывают клиренс креатинина (Ccr) – скорость очищения крови почками от этого вещества. Поскольку креатинин выводится из организма практически только с клубочковой фильтрацией, клиренс креатинина и дает нам скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Функцию почек можно оценить и без сбора суточной мочи. Для этого можно использовать простую формулу расчета клиренса креатинина (формула Кокрофта-Голта): Ccr = (140 – возраст [в годах]) × вес [кг] / {креатинин крови [в ммоль/л] × 814}, Для женщин полученное значение умножается на 0,85 Тем, кого не пугает степенная функция, приведем еще одну форму- лу. Для более точного определения остаточной функции почек нефро- логи используют так называемую формулу MDRD: СКФ = 11,33 × Cr к –1,154 × (возраст) –0,203 × 0,742 (для женщин) где Cr к – креатинин сыворотки крови (в ммоль/л). Если в результатах анализа креатинин дан в микромолях (мкмоль/л), эту величину следует разделить на 1000. Скорость клубочковой фильтрации можно оценить и по таблицам в Приложении 1, используя уровень креатинина крови. В норме СКФ составляет не менее 90 мл/мин, хотя у лиц старшего возраста она может постепенно снижаться. Рисунок 1. Строение почки и нефрона 10 Жизнь с хроническим заболеванием 11 Почки. Строение и функции Ниже приведена таблица 1, по которой можно определить стадию ХБП и тактику ведения пациента: Нарушение других функций почек По скорости клубочковой фильтрации (клиренсу креатинина) мы определяем состояние лишь одной функции почек – азотовыдели- тельной, однако, именно она лучше всего показывает сохранность почечной ткани – долю функционирующих нефронов. Соответственно ее падению ухудшаются и другие функции почек, хотя и с разной сте- пенью проявлений этого ухудшения. Водовыделительная функция почки страдает относительно позд- но. Несмотря на снижение фильтрации, диурез долго сохраняется на достаточном уровне за счет уменьшения реабсорбции – обратного всасывания жидкости из первичной мочи. Моча выделяется менее концентрированной (что заметно и по ее окраске). При достаточном удалении воды с ней вместе выводится все меньше азотистых шлаков и других вредных и ненужных веществ. Одним из таких веществ являются фосфаты. Фосфаты являются важнейшим компонентом всех тканей живого организма. С их участи- ем строятся клеточные мембраны, они участвуют в переносе энергии, являются составной частью многих ферментов, наряду с кальцием формируют скелет. Соответственно, и в любом продукте питания животного или растительного происхождения фосфаты содержатся в значительном количестве. Избыток поступающих фосфатов вы- водится в норме почками. Однако когда со снижением клубочковой фильтрации выведение фосфатов замедляется, их избыток начинает накапливаться в крови. К сожалению, это ведет ко многим неблаго- приятным последствиям, одно из которых – активизация функции паращитовидных желез. Главной задачей паращитовидных желез является поддержание уровня кальция в крови, поскольку от него зависит работа многих жиз- ненно важных систем организма: мышц, в том числе, сердечной мыш- цы, нервной системы, многих ферментов. Снижение уровня кальция в крови до опасного предела нельзя допустить ни при каких условиях! А огромный запас кальция всегда «под рукой»: это кости, где содер- жится 99% всего кальция организма. Вот именно из этого «запаса» гормон паращитовидных желез (паратиреоидный гормон – паратгор- мон) и мобилизует жизненно необходимую толику кальция. В норме этот «аварийный» забор кальция своевременно восполняется, но если такие потери происходят постоянно, прочность кости начинает умень- шаться как из-за снижения ее минерализации, так и из-за ухудшения ее структуры: представьте себе, что из стены дома мы на временные нужды иногда берем несколько кирпичей, а потом возвращаем их на место: едва ли это укрепит стену. При задержке фосфатов по мере снижения скорости клубочковой фильтрации происходит уменьшение уровня кальция в крови (иног- да – лишь эпизодическое, которое мы не всегда выявляем), посколь- ку уровни кальция и фосфатов имеют тесную обратную связь: при повышении одного снижается другой и наоборот. Такое постоянное или эпизодическое снижение уровня кальция и стимулирует актив- ность паращитовидных (паратиреоидных) желез – развивается ги- перпаратиреоз. Развитию гиперпаратиреоза способствует и еще один набирающий силу дефицит – дефицит активного витамина D. Дело в том, что пос- тупивший с пищей или синтезированный в коже витамин D для того, чтобы стать активным, должен пройти биохимическую обработку (гид- роксилирование) последовательно в печени и в почках. При умень- шении массы функционирующей почечной ткани образуется меньше активного витамина D. А именно он способен блокировать избыточ- ную функцию паращитовидных желез. Воздействуя на рецепторы паращитовидных желез, витамин D посылает им сигнал: «не надо раз- рушать кость, я добуду нужный нам кальций из кишечника». Ведь при достаточном уровне витамина D улучшается всасывание кальция из пищи. В условиях снижающейся массы функционирующей почечной ткани образуется меньше витамина D, снижается уровень кальция, и активируются паращитовидные железы. Стадия ХБП Характеристика СКФ (мл/мин) Тактика I Нормальная или повышенная СКФ при наличии заболевания, поражающего почки > 90 Наблюдение у нефролога: диагностика и лечение основного заболевания, снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений II Повреждение почек с умеренным снижением СКФ 89–60 Оценка скорости прогрессирования ХБП, диагностика и лечение. III Средняя степень снижения СКФ 59–30 Профилактика, выявление и лечение осложнений IV Выраженная степень снижения СКФ 29–15 Подготовка к заместительной терапии (выбор метода) V Почечная недостаточность < 15 Начало заместительной почечной терапии Таблица 1. Стадии хронической болезни почек и задачи на каждую из них 12 Жизнь с хроническим заболеванием 13 Почки. Строение и функции Участием в регуляции фосфорно-кальциевого обмена не исчер- пываются функции активной («почечной») формы витамина D. Он участвует в управлении иммунной системой, клеточным ростом и развитием Еще один важнейший гормон вырабатывается непосредственно в почках. Это – эритропоэтин. Его главнейшей, если не единственной функцией является стимуляция созревания клеток-предшественников эритроцитов – красных кровяных телец, переносящих с кровью кисло- род от легких ко всем тканям и органам. Как и все живое, эритроциты рождаются не сразу, а около 30 дней развиваются из родительской, так называемой, стволовой – клетки, проходя 5 стадий деления и со- зревания. На каждой из них нужен эритропоэтин. Лишь на последней стадии непосредственные предшественники эритроцитов (реткуло- циты) освобождаются от всего лишнего, и почти все пространство в них занимает гемоглобин – эритроциты готовы к работе. Сам же эритропоэтин образуется, главным образом, в почечной ткани. Если почки начинают ощущать дефицит кислорода – гипоксию – выработка эритропоэтина возрастает во много раз, и созревание эритроцитов происходит быстрее. Когда значительная доля почечной ткани теряет- ся в результате прогрессирования ХБП, почки уже не могут ответить на гипоксию нормальным повышением продукции эритропоэтина, и выбывающие со службы эритроциты (а ее срок невелик – около 120 дней) не успевают замещаться новыми. И хотя дефицит эритро- поэтина – не единственная причина развивающейся при ХБП анемии (см ниже), заменить эту почечную функцию можно только введением эритропоэтина внутривенно или подкожно. Еще одна функция почек – участие в поддержании артериально- го давления. Нормальное артериальное давление необходимо для того, чтобы прокачивать по артериям кровь, тем самым, обеспечивая питание и снабжение кислородом всех органов и тканей. Артериаль- ное давление поддерживается определенным соотношением между интенсивностью работы сердца как насоса и сопротивлением арте- рий: чем больше они сжимаются, тем под большим давлением по ним протекает кровь. Это соотношение регулируется несколькими «системами управления», которые дублируют и перепроверяют друг друга, поскольку поддержание давления – абсолютная жизненная не- обходимость. Одним из самых мощных воздействий на АД обладают почки. Если по какой-то причине кровоснабжение почек ухудшается (например, снижается АД), почки немедленно реагируют активацией мощной гормональной системы – ренин-ангиотензин-альдостерон. Результат ее включения – сужение сосудов и подъем артериального давления, а также уменьшение выведения почками соли и воды, что также важно для поддержания артериального давления. К сожалению, у этой реакции есть и оборотная сторона. Ухудшение кровоснабжения почки (или какого-то ее участка) может происходить не только из-за снижения АД (и тогда реакция почки – благоприятна и необходима), но и в результате разных патологических процессов, например, из-за су- жения почечной артерии атеросклеротической бляшкой или местного воспалительного процесса – и тогда попытка почки повышением АД добиться лучшего кровоснабжения непродуктивна и вредна: кровос- набжение страдающего участка не улучшится, а повышенное АД будет бить по всем органам-мишеням. Сердце с большей нагрузкой будет качать кровь, сосуды имеют больше шансов не выдержать большего давления (риск инсульта). Правильное течение обмена веществ в организме требует опреде- ленной кислотности среды. Многие потребляемые нами продукты пи- тания и образующиеся продукты обмена веществ несут на себе свойст- ва кислот или щелочей. Существуют специальные биохимические системы, сглаживающие колебания кислотности – буферные системы. Важнейшая из них – бикарбонатная система, в поддержании которой одну из ключевых ролей играют почки. Замедление выведения кислых продуктов обмена веществ при снижении скорости клубочковой филь- трации приводит к смещению реакции крови (и других жидких сред ор- ганизма) в кислую сторону – формируется метаболический ацидоз. Белки для живого организм являются главнейшим типом веществ. Ни одна функция организма без них не обходится. Белки являются строительным материалом для всех тканей и органов; протекание всех биохимических реакций в организме происходит под управлени- ем ферментов – белков; большинство гормонов, управляющих ростом и развитием тела – белки; мышцы сокращаются в результате работы специальных белков… Полное перечисление их функций коснулось бы каждой клеточки организма. Белки человеческого организма состоят всего лишь из 20 видов аминокислот, цепочки которых (короткие и ли- нейные или очень длинные и складывающиеся в большие объемные молекулы), собранные в определенной последовательности по инс- трукции, заложенной в генах, и определяют свойства и возможности любого белка. Сложные белковые молекулы требуется непрерывно обновлять: разбирать старые и пускать часть полученного материала на новые. Конечным продуктом обмена белков является мочевина (ла- тынь: urea – Ur – мы еще не раз воспользуемся этим обозначением), которая выводится из организма только почками. Накопление моче- вины из-за снижения скорости клубочковой фильтрации дало даже название самому синдрому почечной недостаточности – ур-е мия – мо- чевина в крови (латынь: haema – кровь). Нарушение обмена белков из-за замедленного выведения и накопления продуктов метаболизма приводит к снижению потребления и усвоения белков с пищей. Па- 14 Жизнь с хроническим заболеванием ПОДГОТОВКА К ДИАЛИЗУ И ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ Идеально, чтобы наблюдение за пациентом и его лечение не пре- рывалось, начиная с выявления почечного заболевания еще при нор- мальной функции почек. К сожалению, заболевания почек – «немые» болезни. Часто пациент поступает к нам для экстренного начала диа- лизного лечения со своего рабочего места, пребывая в убеждении до позавчерашнего дня в полном своем здоровье. Симптомы болезней почек, часто неяркие, пациентов не беспокоят, а хроническая почеч- ная недостаточность развивается постепенно, и неспецифические жалобы (слабость, усталость, бледность, отеки) люди относят к жи- тейским проблемам, а не к медицинским. Таких пациентов было бы несложно выявлять, если бы удалось организовать регулярный (еже- годный) контроль за уровнем креатинина у всех лиц группы риска; в первую очередь, это: пациенты с повышенным артериальным давлением пациенты с другой сердечно-сосудистой патологией пациенты с сахарным диабетом. (следует отметить, что в стандартах оказания помощи многим кардио- логическим пациентам и пациентам с диабетом такая норма (ежегод- но – анализ крови на креатинин) прописана, однако рутинным прави- лом еще не стала). Поэтому до настоящего времени, несмотря на все усилия врачей, только половина пациентов начинает лечение диализом с подготови- тельного этапа. Нет нужды доказывать, что такое плановое начало благоприятно сказывается на долгосрочных результатах. Более того, из продолжительных наблюдений за несколькими тысячами больных недавно стало ясно, что из пациентов, достигших IV стадии ХБП (СКФ 15–29 мин/мин) в течение ближайших 5 лет умирает в два раза боль- ше пациентов, чем принимается на лечение диализом: два из трех пациентов не успевают попасть на диализ и умирают от осложнений хронической почечной недостаточности. Объяснение этому простое: пациенты (и их врачи), откладывая начало лечения диализом или пренебрегая частым наблюдением (не реже раза в ме- циенты с выраженными стадиями ХБП неосознанно снижают потреб- ление белков с пищей. Развивается дефицит аминокислот для строи- тельства собственных белков, которые нужны всюду, и один за другим орган или система начинают хуже работать: снижается иммунитет – учащаются инфекции, уменьшается синтез гемоглобина – нарастают проявления анемии, снижается мышечная масса – человека покидают физические силы, уменьшается пул тканевых белков – нарушается ра- бота внутренних органов – кишечника, печени, сердца и самих почек. Таким образом, нарушение функции почек неблагоприятно сказыва- ется на питательном (нутриционном) статусе организма. * * * Как уже говорилось, этот краткий обзор функций почек не является исчерпывающим. Ряд дополнительных функций или результат их утра- ты мы обсудим при подробном рассмотрении проблем диализного па- циента, но и этого перечня достаточно, чтобы понять, что физически относительно простая процедура диализа не в состоянии восполнить все утраченные почечные функции. Некоторые проблемы лечение диализом даже утяжеляет. Поэтому сеансами диализа не исчерпы- вается лечение пациента с хронической почечной недостаточностью. Более того, оно должно начаться задолго до появления потребности в диализе и уже не останавливаться никогда. Основную часть лечения пациент с хронической почечной недостаточностью (ХПН) получает амбулаторно, иногда – вдали от наблюдающих его нефрологов. Поэтому мы всегда рассчитываем на сотрудничество с па- циентом, а оно должно быть осознанным. Непросто быстро воспринять всю необходимую информацию, на изучение кото- рой врачи потратили много лет. Этой книжки Вам будет оче- видно недостаточно. Рядом с Вами врач, с которым следует обсудить все неясные Вам вопросы, касающиеся лечения и изменившихся условий жизни. В по следующих разделах нам хотелось бы обсудить лишь самые типичные и общие ситуации и проблемы, с которыми сталкивается большинство пациентов на диализе. Настоящее издание может служить Вам справочным пособием, помогающим осознать и удерживать во внимании существенные аспекты Вашего лечения. |