ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА. Патофизиология лейкона
 Скачать 48.5 Kb.
|
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Лейкон: совокупность лейкоцитов, находящихся в крови, в тканях и в кроветворных органах. Патофизиология лейкона: Иммунная система Макрофагально-моноцитарная Инициация и патогенез воспаления и аллергии Участвуют в процессах регенерации Участвуют в обмене веществ Фагоцитоз Стадии развития лейкоцитов (гранулоцитов): миелобласт- 20-25 мкр. Округлое ядро, розовый хроматин, цитоплазма светло-голубого цвета. промиелоцит – есть неспецифическая зернистость миелоцит – грубый хроматин, появляется специфическая зернистость (базофильная, эозинофильная, нейтрофильная) метамиелоциты не более 1% в крови, ядро вытянутой формы палочкоядерный – 2-5% в крови. сегментоядерный – 40-60% в крови. Лимфобласт – пролимфоцит – лимфоцит. Монобласт – промоноцит – моноцит. Лейкоцитоз – увеличение содержание лейкоцитов в единице объема крови более 8*109/л до 40*109/л. Гиперлейкоцитоз – 50-60*109/л. лейкемоидные реакции – 80-100*109/л. Лейкопении – менее 4*109/л. Лейкоцитоз бывает: 1.физиологический: после приема пищи у беременных перед менструальным циклом новорожденных после физических нагрузок 2. патологический. От механизма развития: 1.реактивный – результат реакции костного мозга на патогенный фактор, возникает гиперплазия к.м. и в кровь выходят много лейкоцитов 2. перераспределительный: пе5реход лейкоцитов из маргинального слоя в осевой, встречается при травмах, шоке, после операции. Патологический лейкоцитоз- нейтрофиллия острофазовые реакции при всех воспалительных процессах инфекционных болезнях неврозах, травмах, интоксикация в начале развития опухоли эозинофилия при аллергических реакциях глистных инвазиях паразитозы врожденных иммунодефицитах хронический миелолейкоз 3.базофилия острый и хронический лейкоз полицитемия гемофилии анафилактические реакции 4. лимфоцитоз а) физиологический у детей с 4-5 дня до 4-5 лет б) патологический: хронические инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис) протозоиные (малярии, лейшманиоз) при болезнях тифозной группы инфекционный мононуклеоз 5. моноцитоз острые вирусные инфекционный (корь, краснуха, оспа) инфекционный мононуклеоз протозойные при подострым септическом эндокардите Патофизиологическое значение лейкоцитоза: защитное – так как увеличивается количество лейкоцитов, что приводит к увеличению резистентности, кроме эозинофильных лейкемоидных реакциях. Сдвиги лейкоцитарной формулы: сдвиг вправо – отсутствие метамиелоцитов, п/я , есть только увеличение сегментоядерных. Регенераторный сдвиг влево – увеличение п/я, метамиелоцитов и миелоцитов до 5%, если количество миелоцитов превышает более 5% тогда это называется гиперрегенераторный сдвиг влево Дегенеративный сдвиг влево – увеличивается только количество п/я, снижается количество с/я, это обусловлено затруднением перехода палочкоядерных в сегментоядерные. Лейкемоидный сдвиг влево. Лейкопения: уменьшение в единице объема количества лейкоцитов, менее 4*109/л. Причины: угнетение лейкопоэза: ионизирующая радиация вирусная инфекция инфекционные токсины нестероидные противоспалительные препараты системное поражение кроветворения антилейкоцитарные антитела заболевания ЖКТ, печени лейкопения потребления: при инфекционных заболеваниях. Парциальные лейкопении: Эозинопения: При острых инфекционных заболеваниях септических состояниях при избытке АКТГ, глюкокортикоидов 2.Лимфопения при болезнях протекающих с нейтрофиллезом гнойных процессах 3.моноцитопения сепсис гипертокические формы инфекционных заболеваний нейтропения наследственная доброкаческая семейная нейтропения, при системном поражении кроветворении, при авитаминозах группы В Патофизиологическое значение лейкопении: снижение защитных сил организма если лейкопения не сопровождается нарушением кроветворения, тогда она не имеет отрицательного значения лейкопения нередко предшествует лейкозу подавляется развитие воспаления относительные лейкоцитозы и лейкопении: при уменьшении абсолютного количества одного вида лейкоцитов, % содержание других видов лейкоцитов возрастает, хотя их абсолютное значение не изменилось – это называется относительный лейкоцитоз. При увеличении одного вида лейкоцитов, % содержание других видов лейкоцитов снижается, хотя их абсолютное значение не изменилось – это называется относительная лейкопения. Хроническая гранулематозная болезнь: в основе генетический дефект, отсутствие биоокислителей в нейтрофиле, поэтому возникает феномен незавершенного фагоцитоза. Что в дальнейшем приводит к диссеминации инфекции и образованию гранулем в лимфоузлах, печени, селезенки, кожи. Прорыв барьера гранулемы приводит к таким осложнениям как: менингит, отит, абсцесс печени, сепсис. Агранулоцитоз: клиникогематологический синдром, характеризующийся исчезновением из крови всех гранулоцитов. Нарушается способность образовывать воспаление в местах внедрения инфекции. Поэтому в местах внедрения инфекции, особенно в полости рта, образуется некрозы – некрозы миндалин, небных дужек, неба, что складывается в картину агранулоцитарной ангины. Может быть, некроз пейеровых бляшек с образованием перфорации и перитонита. Может быть некроз пищевода, бронхов, мочевого пузыря. Они, как правило, осложняются кровотечениями. |