Патофизиология тканевого роста. Әбдіман Анар 3014ОМ СРС ОП патологическая физиология. Патофизиология тканевого роста бдіман А.. 3014 ом
 Скачать 1.5 Mb.
|
Патофизиология тканевого ростаВыполнила: Әбдіман А.Ә. 3-014 ОМНЕКОММЕРЧЕСКОЕ АКЦИОНЕРНОЕ ОБЩЕСТВО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАРАГАНДЫ» Кафедра патологии ПЛАН:
НАРУШЕНИЯ ОСНОВНЫХ ПЕРИОДОВ РОСТА ЧЕЛОВЕКАРост всего организма человека или отдельных его клеток, тканей, или органов является патологическим, если он перестает способствовать существованию организма в окружающей его среде и становится вредным для него. Завершение физиологического роста человека – в 21 год: раннее завершение или продолжение → патология.Нарушения могут возникать в каждом из основных периодов роста человека:
Нарушение эмбрионального ростаЭмбриональный рост и развитие: с первого деления оплодотворенной яйцеклетки → до рождения: 270 суток со времени зачатия или 280 дней с первого дня последней менструации. Кривая этого роста - линейная зависимость между длиной, массой эмбриона и временем его развития. Эмбриональный рост управляется генетическими факторами - генофондом оплодотворенного яйца. Реализация действия гена на развитие эмбриона и процессы формообразования органов и тканей (механика развития) осуществляются через влияние клеток эмбриона друг на друга. Уродства - нарушения внутриутробного развития, вызывающие стойкие изменения строения тела человека. - В ранних стадиях эмбриогенеза (морула, бластула) возможны отделения от зародыша части, но развивающейся, как другой зародыш или его часть. Этот другой зародыш может получить полное развитие, и к рождению образуются два сращенных плода. В зависимости от места сращения: торакопаги (thoracopagus - сращение через грудную клетку, или общая грудная клетка), пигопаги (pigopagus - сращение в области крестца) и многие другие виды. Иногда один из зародышей полностью не развивается, остается прикрепленным к черепу плода и выходит у него наружу через рот (epignatus). Уроды могут родиться живыми и продолжать существование многие годы после рождения. - Виды уродства: недоразвитие конечностей, туловища, головы и т.д. Причины: механические, токсические (талидамид, кордиган и др.), инфекционные воздействия, ионизирующая радиация и т.д. Нарушение постнатального развитияОсобый вид малорослости - хондродистрофия. У людей с этой болезнью, которая начинается внутриутробно, имеется повреждение зародышевого эпифизарного хряща при сохраняющемся без изменений периостальном развитии костей. В результате голова и туловище достигают нормальных размеров при маленьких коротких конечностях и слаборазвитой мускулатуре. Умственное развитие таких больных соответствует возрастной норме. Ненормально быстрый рост (гигантизм) - Рост: ↑ 185 см (у женщин) и ↑ 195 см (у мужчин). Причины: увеличение продукции СТГ при опухолях передней доли гипофиза. Если опухоль возникает у взрослого человека, то она вызывает не общий гигантизм, а рост отдельных костей скелета (нижняя челюсть, эпифизы костей, кости кистей рук и стоп). Задержка роста, «карликовый рост». Рост: ↓ 121 см (у женщин) и ↓ 130 см (у мужчин). Причины: а) вследствие недостатка белка в питании; б) при повреждении промежуточного мозга; в) вследствие снижения продукции СТГ передней долей гипофиза; г) при гипофункции щитовидной железы; д) при некоторых наследственных заболеваниях (болезнь Дауна). ГИПО- И ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫПроцессы недостатка роста и размножения клеток и тканей - гипобиотические: Процессы избытка роста и размножения клеток, тканей и органов – гипербиотические: 1) атрофии 2) дистрофии, дегенерации 1) гипертрофия и гиперплазия клеток, органов и тканей 2) возрождение клеток, органов, тканей, или регенерация; 3) опухоли Смешанные - особые формы патологического роста тканей, при которых имеют место сочетания гипо- и гипербиотических процессов. Возникают при пересадках органов и тканей. Гипобиотические процессы Атрофия - процесс уменьшения объема органа или ткани вследствие их недостаточного питания или нарушения обмена веществ. Дистрофия клеток (дегенерация, перерождение) - разнообразные патологические процессы, которые сопровождаются существенными нарушениями обмена веществ в клетках Атрофия от бездействия
Атрофия от денервации органа
Атрофия вследствие длительного сдавления органа или ткани
белковые жиролипоидные углеводные В зависимости от характера изменения обмена веществ в клетках различают: По механизму развития различают: Гипербиотические процессы
Рабочая гипертрофия
Заместительная (компенсаторная), или викарная, гипертрофия
Регенерационная гипертрофия
Корреляционная гипертрофия Регенерация - процесс восстановления разрушенных или утраченных тканей, органов и отдельных частей живых существ. Физиологическая регенерация Патологическая регенерация процесс постоянного восстановления клеток многоклеточного организма процессы возрождения органов и тканей после их повреждения Регенерация широко распространена в природе, бывает как у растений, так и у животных. Она имеет большое значение и у здоровых, и больных людей. Регенерировать могут клетки всех 4 видов тканей. Регенерация соединительной ткани. Размножающиеся малодифференцированные камбиальные клетки костной ткани - остеобласты - являются основными элементами, восстанавливающими поврежденную костную ткань. Этот процесс сопровождается резорбцией поврежденной костной ткани и рассасыванием избыточно образованной новой ткани остеокластами. Процесс регенерации костной ткани имеет большое значение при заживлении переломов костей. Хорошо регенерируют сухожилия, фасции, значительно слабее выражены регенераторные процессы в хрящевой ткани. Источником регенерации являются не сами хрящевые клетки, а перихондрии, содержащие малодифференцированные элементы - хондробласты. Жировая ткань обладает весьма слабой регенераторной способностью. Регенерация эпителиальной ткани. Имеет очень большое значение в процессах заживления ран. В.В. Подвысоцкий удалял у собак 3/4 печени, и оставшаяся ткань восстанавливала целостность органа до первоначального объема. При этом имела место не столько гиперплазия - размножение клеток, сколько гипертрофия - увеличение их объема. Регенераторные процессы возможны также в эпителиальных тканях почки, слюнных желез, поджелудочной железы. Регенерация мышечной ткани. Совершается путем амитотического деления клеток, граничащих с поврежденным участком. На концах поврежденной мышцы при этом возникают особые колбовидные выпячивания, называемые мышечными почками. Появляясь с двух концов поврежденной мышцы, эти почки сливаются, а в поврежденных мышечных волокнах восстанавливается поперечная исчерченность. Регенерация нервной ткани. Если перерезать периферический нерв, возникают дегенерация аксона к периферии от места перерезки и регенерация его конца, связанного с клеткой перерезанного нерва. После перерезки мякотного нерва аксоны и мембраны в периферическом отрезке подвергаются аутолизу, и продукты их резорбируются. Остаются клетки Шванна, образующие как бы трубочки, в которые и врастают регенерирующие волокна центрального конца перерезанного нерва. На концах растущих аксонов формируются колбочки и разветвления. Регенерирующие аксоны перерезанного нерва «ползут» по шванновским трубочкам периферического конца этого нерва со скоростью 1-3 мм в сутки. Таким образом, возможна регенерация аксонов до 1 м и более. Обмен веществ регенери-рующей тканиМеханизмы регенерацииповреждение лейкоциты и продукты их распада десмоны состояние питания организма и его регулирующих систем возраст и состояние реактивности целого организма нервная система железы внутренней секреции Продукты поврежденной ткани (протеазы, полипептиды и низкомолекулярные белки) → стимуляторы размножения клеток Стимулирующее влияние одной растущей клетки данной ткани на другую. Десмоны могут выделяться в рингеровский раствор при промывании им кусочка регенерирующей ткани. Голодание → замедленное заживление. Цинга → авитаминозом С → резкое задержание заживления. Витамин А → резко стимулирующее влияние на регенерацию Увеличение возраста → понижение регенерирующей способность всех тканей. Пересадка относительно «старой» по возрасту конечности молодому головастику → хорошее приживление и регенерацию. Пересадка «молодой» конечности более старшему по возрасту головастику → менее выраженная регенерация. Тиреоидэктомия → снижение регенерирующей способности тканей Введение гормонов щитовидной железы → стимуляция заживление ран. Удаление поджелудочной железы → замедление заживления ран Кастрация → затруднение заживления. Гипофизэктомия → значительное замедление регенерации конечностей у аксолотля. Минералокортикоиды (альдостерон) → стимуляция регенерации. Глюкокортикоиды (кортизол) → угнетение регенерации. Повреждения вентромедиальных ядер гипоталамуса → угнетение процессов заживления ран и приживления трансплантатов. Травма смешанных периферических нервов → резкие нервно-дистрофические явления Патологическая регенерация Процесс регенерации нарушен Избыточная Недостаточная Образование грубого рубца, нарушающего функцию органа Условия определяющие течение регенерации Длительное заживление ран, трофических язв. Образование ложного сустава после перелома кости. Местные: Характер повреждения Особенности регенерирующей ткани Общие: Возраст Сопутствующие болезни Регуляция процессов регенерации ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТОпухоль - типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки.В опухолетрансформированных клетках появляются стереотипические нарушения обмена, структуры и функции - атипизм, приводящие в конечном итоге к изменениям в жизнедеятельности всего организма. При размножении клеток риск развития соматических мутаций и появления опухолевых клеток резко повышается, поэтому опухолевый рост, вероятно, является своего рода «платой за многоклеточность». Доброкачественная опухоль Злокачественная опухоль 1. Состоят из зрелых дифференцированных клеток. 2. Характерен тканевой атипизм. 3. Медленный рост. 4. Экспансивный рост. 5. Не метастазируют. 6. Имеют капсулу. 7. Не оказывают общего отрицательного влияния на организм. 1. Характерен клеточный и тканевой атипизм. 2. Инвазивный рост. 3. Быстрый рост. 4. Метастазирование. 5. Рецидивирование. 6. Отсутствие капсулы. 7. Оказывают общее отрицательное влияние на организм. Фиброма чаще встречается в коже, молочной железе, матке. Миома — опухоль из мышечной ткани. Лейомиома ― опухоль возникающая из гладких мышц. Рабдомиома ― опухоль из поперечно-полосатых мышц. Гемангиомы — группа опухолей из сосудов. Лимфангиома ― развивается из лимфатических сосудов. Липома — опухоль из жировой ткани. Гибернома – опухоль из бурого жира Остеома развивается в костях Хондрома ― опухоль из гиалинового хряща. Фибросаркома обычно возникает на плече, бедре и в мягких тканях других частей тела. Отличается выраженной злокачественностью. Липосаркома развивается из жировых клеток. Долго не даёт метастазов. Миосаркомы — злокачественные опухоли из мышечной ткани. Ангиосаркома — опухоль сосудистого происхождения. Отличается высокой злокачественностью и рано дает метастазы. Остеосаркома. Хондросаркома. Главные этиологические факторы - канцерогены - вызывают изменения генетического аппарата клетки (обладают мутагенной активностью), способствуют ее опухолевой трансформации.Канцероген - это агент, который в силу своих физических или химических свойств может вызвать необратимое изменение или повреждение в тех частях генетического аппарата, которые осуществляют гомеостатический контроль над соматическими клеткамиКанцерогены Экзогенные физические Эндогенные биологические химические ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ АМИНО- АЗОСОЕДИНЕНИЯ ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ АРОМАТИЧЕСКИЕ УГЛЕВОДОРОДЫ ЭПОКСИДЫ ПОЛИЦИКЛИЧЕСКИЕ АРОМАТИЧЕСКИЕ УГЛЕВОДОРОДЫ НИТРОЗО- СОЕДИНЕНИЯ АФЛАТОКСИНЫ АРОМАТИЧЕСКИЕ АМИНЫ И АМИДЫ НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ МЫШЬЯК ОКИСЬ БЕРИЛЛИЯ ХРОМАТЫ КОБАЛЬТ Ионизирующее излучение Ультрафиолетовое излучение Термическое воздействие и механические травмы органов и тканей ДНК-содержащие вирусы РНК-содержащие вирусы триптофан тирозин холестерин Нарушение гормонального баланса Способствующие этиологические факторы опухолевых заболеваний1. Вредные привычки человека
2. Профессиональные вредности
3. Экологическое неблагополучие
4. Ятрогенный канцерогенез
ЭТАПЫ "ХИМИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА" ИНИЦИАЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА: * ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КАНЦЕРОГЕНА ИЛИ ЕГО “МЕДИАТОРА” С ДНК КЛЕТКИ (протоонкогеном) ПРОМОЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА ЭКСПРЕССИЯ ОНКОГЕНА * ОБРАЗОВАНИЕ ОНКОГЕНА: · иммортальность клетки · опухолевй генотип ТРАНСФОРМАЦИЯ НОРМАЛЬНОЙ КЛЕТКИ В ОПУХОЛЕВУЮ (генотипически и фенотипически) ДЕЛЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ФОРМИРОВАНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭТАПЫ “ФИЗИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА” ИНИЦИАЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА: * ДЕЙСТВИЕ ФИЗИЧЕСКОГО АГЕНТА ИЛИ ЕГО “МЕДИАТОРА” НА ДНК КЛЕТКИ (протоонкоген) ПРОМОЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА ЭКСПРЕССИЯ ОНКОГЕНА * ОБРАЗОВАНИЕ ОНКОГЕНА: • иммортальность клетки • опухолевый генотип ФОРМИРОВАНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ДЕЛЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ТРАНСФОРМАЦИЯ НОРМАЛЬНОЙ КЛЕТКИ В ОПУХОЛЕВУЮ (ГЕНЕТИЧЕСКИ И ФЕНОТИПИЧЕСКИ) ЭТАПЫ "ВИРУСНОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА" ИНИЦИАЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА: * ВНЕДРЕНИЕ ОНКОВИРУСА В КЛЕТКУ * ИНТЕГРАЦИЯ ОНКОГЕНА С ГЕНОМОМ КЛЕТКИ: · иммортальность клетки · опухолевый генотип ПРОМОЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА ЭКСПРЕССИЯ ОНКОГЕНА ТРАНСФОРМАЦИЯ НОРМАЛЬНОЙ КЛЕТКИ В ОПУХОЛЕВУЮ (генетически и фенотипически) ДЕЛЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ФОРМИРОВАНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ОБЩИЕ ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА III этап: синтез и реализация эффектов онкобелков, опухолевая трансформация клетки ОПУХОЛЕВЫЙ ГЕНОТИП И ФЕНОТИП IV этап: деление опухолевой клетки АКТИВНЫЙ ОНКОГЕН ОНКОБЕЛКИ ФОРМИРОВАНИЕ ОПУХОЛИ ОПУХОЛЕВЫЙ АТИПИЗМ (- это особенности структурно-функциональной организации опухолевых клеток, создающие сходство с эмбриональными клетками и отличающие их от нормальных исходных клеток.) ВИДЫ АТИПИЗМА морфологический биохимический функциональный иммунологический Атипизм структуры тканевом, клеточном и ультраструктурном уровне Особенности обмена веществ в опухолевых клетках Особенности функционирования опухолевых клеток по сравнению с исходными нормальными клетками Изменение антигенных свойств опухолевых клеток БИОХИМИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ Атипизм углеводного обмена
Атипизм белкого обмена
Атипизм жирового обмена
Особенностью злокачественных опухолей является способность к метастазированию. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ (от греч. metastasis - перемещение, перенос) - процесс переноса отдельных клеток опухоли в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры. Пути метастазирования опухолевых клеток:
Патогенез опухолевого роста (онкогенез, канцерогенез) Нормальная клетка обладает двумя свойствами:
Эти свойства обеспечивают 3 группы генов, регулирующих деление клетки: В основе превращение нормальной клетки в опухолевую лежат мутации, которые ведут к неконтролируемой пролиферации и нарушению созревания. Канцерогенез — длительный многоступенчатый процесс накопления генетических повреждений. Стадии канцерогенеза: 1. Инициации 2. Промоции 3. Прогрессии СТ. инициации Ст. промоции Прогрессия Канцероген Промотор Внешняя среда Нарушение функций Проканцероген СТ. инициации «Антисоциальное» поведение Ферменты Канцероген Коканцероген Промотор Морфологическая трансформация Антиканцерогены Вит. А, С, Е, Se, Мо «Иммортализация» Отбор самых злокачественных клеток Х х Антиканцерогены Вит. А, С, Е, Se, Мо «Иммортализация» К Анцеро Г Ене з Клональное развитие опухолей
Причина поликлоновости – генетическая нестабильность. Новые мутации приводят к усилению малигнизации опухоли. · подавление экспрессии онкогена · обнаружение и разрушение опухолевой клетки · препятствие проникновению канцерогенов в организм, клетку, ядро · обнаружение и устранение онкогена · препятствие действию канцерогенов на геном клетки · обнаруж е ние и торможение роста опухолевой клетки. МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА АНТИ- КАНЦЕРОГЕННЫЕ АНТИ- МУТАЦИОННЫЕ АНТИ- ЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ список использованной литературы: 1. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.И. Патофизиология учебник. //Москва. – 2005г 2. Новицкий В.В. Уразова О.И Патофизиология, руководство к практическим занятиям Москва-2011г 3. Литвицкий П.Ф.Патофизиология « ГЭОТАР- Медиа» - 2007г |