Патогенные спирохеты М. Р. Карпова Таксономия

• Название: Патогенные спирохеты М. Р. Карпова Таксономия
• Дата: 12.10.2022
• Размер: 7.09 Mb.
• Имя файла: 271460.ppt
• Тип: Документы; #730549

Патогенные спирохеты

М.Р. Карпова

Таксономия

Order
Spirochaetales


Family
Spirochaetaceae


Family
Leptospiraceae


Genus
Borrelia


Genus
Treponema


Genus
Leptospira

Общие свойства спирохет

Спиральная форма;
клеточная стенка - Г –;
Аксиальная нить, фибриллы, блефаропласт;
три типа движения в жидкой среде: перемещение, вращение вокруг продольной оси и сгибание.

Тинкториальные свойства

Г–;
импрегнация серебром (по Морозову);
негативный метод Бурри;
По Романовскому-Гимзе.
Нативный препарат («висячая» или «раздавленная» капля) – темнопольная микроскопия.

Общие свойства спирохет

Высокая антигенная изменчивость;
активная подвижность → легко преодолевают барьеры;
патогенное действие – специфические эндотоксические субстанции;
бактериемия (спирохетемия);
сродство к лимфоидной ткани (селезенка, костный мозг, лимфоузлы, печень);
диагностика: 1 и 4 методы.

Сифилис

Системное инфекционное заболевание, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, отличается стадийностью течения со сменой «манифестных» и «скрытых» периодов.


T.pallidum

Сифилис

XVI век, в Европе – эпидемия сифилиса.
1530 г. Джироламо Фракасторо, опубликовал поэму, повествующую о судьбе юного пастуха Сифилоса (Syphilos), заболевшего «венерической оспой».
французский врач, математик и астроном Жан Фернель – «Lues Venerea», чумой влюбленных (от лат. lues – чума).
«сифилис» = «люис»

Заболеваемость ИППП в России (число случаев на 100 000 населения)

ИППП в Европе и России (заболеваемость на 100 тыс. населения)


2005

Treponema

Genus: Treponema
Species: T.pallidum (сифилис), T.pertenue (фрамбезия или «африканский сифилис»),
T.carateum («испанский сифилис» или пинта),
T.bejel (беджель или «арабский сифилис») .

Морфология

Cпирально извитые, длиной 6-20 мкм, шириной 0,09 – 0,18 мкм.
Количество фибрилл – от 4 до 10.
Первичные и вторичные завитки (8-12), мелкие равномерные.
L-формы и цисты.

Тинкториальные свойства

по Романовскому-Гимзе – бледно-розовый цвет;
редуцируют нитрат серебра в металлическое серебро – импрегнации серебром по Морозову.

Культуральные свойства

Микроаэрофилы. Быстро гибнут при высыхании и повышенной температуре.
Невирулентные штаммы культивируют на средах, содержащих мозговую и почечную ткань. Колонии появляются на 3-5 сутки.
Вирулентные штаммы на питательных средах не растут (время генерации – 30 ч).
Культивируют:
● на культуре клеток;
● в оболочках яичка кролика.

Патогенность

Прикрепление к клеткам – адгезины, синтез которых происходит только в организме человека.
Липопротеины – имуннопатологические процессы.
ЛПС и протеины – высоко-токсичны – инвазивность – генерализация.

Антигенная структура

Серовары не установлены.
Специфический термолабильный белковый АГ, общий для всех трепонем, высокоиммуногенен;
неспецифический липоидный АГ (идентичен кардиолипину бычьего сердца);
АГ полисахаридной природы малоиммуногенны.

Патогенез

Источник инфекции – больной человек.

Механизмы заражения	Пути заражения
контактный	прямой (половой), непрямой контакт
искусственный	трансфузионный
вертикальный	трансплацентарный, интранатальный, постнатальный

Входные ворота – слизистые оболочки половых органов, реже – полости рта и поврежденная кожа.

Первичный сифилис

В месте внедрения (первичный аффект) – папула → язва («твердый шанкр” или первичная сифилома). Воспалительная реакция с превалированием лимфоцитов и плазматических клеток.
Регионарный лимфаденит → грудной проток → кровь (септицемия).
Трепонемы обнаруживаются в содержимом шанкра, в регионарных лимфатических узлах.


Первичный сифилис продолжается 6-8 нед., твердый шанкр исчезает, остается рубец.

Вторичный сифилис

Латентная стадия – 6-8 нед;
Вторичный сифилис: «свежий», рецидивный и скрытый.
Высыпания – сифилиды (пятна, папулы, пустулы), поражения внутренних органов и нервной системы ( менингиты).
«Великий мистификатор»
В серозной жидкости элементов сыпи – трепонемы.
Скрытый характер – цисты, L-формы.
Продолжительность – до 4 лет и более.

Третичный сифилис

Продуктивное воспаление в органах и тканях – инфекционные гранулемы (гуммы).
Трепонемы в очагах обнаруживаются редко.
Через 9-10 лет при отсутствии лечения – поражение ЦНС (прогрессирующий паралич и спинная сухотка). В мозговой ткани в – большое количество трепонем. Нейросифилис (четвертичный сифилис).

Врожденный сифилис

Стадия сифилитического процесса у матери: первичный сифилис – внутриутробная смерть или выкидыш; вторичный сифилис – врожденный сифилис:
 ранний – разрушение носовой перегородки, увеличение печени и селезенки, аномалии длинных костей. «Маленький старичок». Трепонемы обнаруживаются в очагах поражения кожи, слизистой оболочки носа, рта, глотки, гортани.

Врожденный сифилис

 поздний: гуммы → суставы, костная ткань, внутренние органы, половые железы, нервная система. Триада Гетчинсона: кератит, патология зубов, глухота.

Механизм саногенеза

Нестерильный иммунитет
Ig M, Ig A, Ig G, а также Ig E (реагины).
В некоторых случаях наблюдается самоизлечение.
Длительная персистенция – аутоиммунные реакции.


Материал: тканевая жидкость твердого шанкра или высыпаний, пунктат регионарных лимфатических узлов, сыворотка крови.
Микроскопический метод. Первичный, вторичный сифилис. «Раздавленная капля» – темнопольный микроскоп; окрашенные фиксированные мазки по Романовскому-Гимзе, по Бурри, серебрением; РИФ.


Бактериологический метод – ПЦР.
Биологический метод «–».


Серологический метод. Сероконверсия – через 2-3 нед после появления твердого шанкра (5-6 нед после заражения).
● Трепонемные тесты – ИФА, РНГА, НРИФ, РИБТ,
Иммуноблоттинг → латентный сифилис;
● Нетрепонемные тесты – РМП, RPR (плазмареагиновый тест), VDRL (флоккуляционная проба) → «ранние» АТ → первичный скрининг, контроль эффективности лечения, дифференциальная диагностика у пациентов с положительными результатами трепонемных тестов.
РИБТ (РИТ) – диагностика скрытого сифилиса, при поражении внутренних органов, нервной системы, у беременных.
IgM → врожденный сифилис; СМЖ при нейросифилисе.
Аллергологический «–».

Профилактика

Неспецифическая: раннее выявление больных, их современное лечение (пенициллин и его производные, эритромицин, препараты висмута, мышьяка, ртути), воздержание от случайных половых связей.
Специфическая профилактика не разработана.

Патогенные боррелии

Genus: Borrelia
Species: B.recurrentis (эпидемический возвратный тиф); B.caucasica, B.persica, B.duttoni (эндемический клещевой возвратный тиф);
B.burgdorferi, B.afselii, B.garinii (иксодовый клещевой боррелиоз – ИКБ, Болезнь Лайма).

Возбудитель эпидемического возвратного тифа B.recurrentis

Источник – человек.
Механизм передачи – трансмиссивный через Pediculus humenus.
Путь передачи – контаминационный.
Входные ворота – кожа.
Лимфатические сосуды → Л.узлы → кровь → ретикулоэндотелиальная система → кровь
Наиболее поражаемые органы: капилляры (эндотелиоз).
Человек – биологический тупик.


Клещевой
(эндемический)
возвратный тиф:
B.caucasica, B.persica,
B.duttoni

Иксодовый клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)

Природно-очаговое, трансмиссивное, инфекционное, полисистемное заболевание, отличающееся большим полиморфизмом клинических проявлений, поражающее нервную систему, сердце, опорно-двигательный аппарат и кожу, склонное к рецидивирующему течению и переходу в хронические формы.


B.burgdorferi,
B.garinii, B.afzelii

Морфология

спирохеты, длиной от 11 до 25 мкм и шириной 0,18-0,25 мкм,
7-11 жгутиков;
штопорообразно извитые спирали с неравномерными завитками;
медленные вращательные движения;
до 20 кольцевых и линейных плазмид.

Культуральные свойства

облигатный анаэроб, время генерации – 7-20 ч, среды Kelly, BSC-II (аминокислоты, витамины, альбумин, бычья или кроличья плазма).

Антигенные свойства

более 30 белков, поверхностные (Osp A, Osp B, OspC, Osp D, Osp E и Osp F), жгутиковый (p41, флагеллин) и цитоплазменный.
Osp A стимулирует В-лимфоциты, выработку ими цитокинов → иммунное воспаление (рекомбинантная вакцина против ИКБ).
Перекрестные АГ с T. pallidum, L. interrogans, N. meningitidis, H. influenzae, Y. enterocolitica, P. aeruginosa, E. coli, S. typhimurium, S. flexeri и др.

Патогенность

Липопротеины – адгезия и инвазия;
Взаимодействие с макрофагами → ИЛ1 → воспаление;
OspA → иммунологические реакции → артриты;
Белок теплового шока.

Эпидемиология

Природные очаги – лесные ландшафты умеренного климатического пояса (широколиственные, смешанно-широколиственные и южно – таежные формации растительности.
Переносчики – иксодовых клещей Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus,
Резервуар – многие виды позвоночных животных.
Томская область – активный природный очаг ИКБ.

Ареалы распространения основных переносчиков

Пунктирная линия – Ixodes ricinus;
Сплошная линия – Ixodes persulcatus

Эпидемиология

Боррелия пожизненно сохраняется во всех как сытых, так и голодных клещах.
По ходу метаморфоза переносчиков он может передаваться трансовариально и от одной фазы к другой.
Пополнение инфекционной популяции осуществляется в ходе регулярного заражения клещей во время их питания на позвоночных животных с бактериемией.
Риск заразиться болезнью Лайма при укусе клеща– 30-60%.

Патогенез

Механизм заражения – трансмиссивный, путь – инокуляционный – при укусе инфицированных иксодовых клещей.
В месте присасывания клеща – комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи (кольцевая мигрирующая эритема)

Патогенез

I стадия локальной инфекции с развитием патологического процесса в месте внедрения возбудителей;
II стадия диссеминации (распространения) боррелий по организму от места его первичного внедрения;
III стадия органных поражений как результат длительного патогенного воздействия возбудителей на органы и системы.
Ревматологические проявления – B.burgdorferi, неврологические – B.garinii, поздние кожные – B.afzelii.
Боррелиозная инфекция может протекать как моноинфекция или как микст-инфекция

Саногенез

Решающая роль в элиминации боррелий –гуморальное звено иммунитета.
Запаздывание гуморального иммунного ответа (длительное нахождение возбудителя в «воротах» инфекции).
Наибольшее значение – АТ к жгутиковому белку и OspC.
Иммунитет при ИКБ – не стерильный.
Повторное заражение возможно при инфицировании другим генотипом боррелий.


Бактериоскопический метод.
Бактериологический метод. «–». ПЦР.
Биологический метод. «–»
Серологический метод. ИФА, НРИФ, иммуноблотинг; IgМ и IgG.
Аллергологический метод. «–»

Лечение и профилактика

Вакцина. LYMErix (Osp A↔LFA-1).
Лечение и экстренная профилактика антибиотиками.

Лептоспиры

Leptospira interrogans
Грамотрицательны, по Романовскому-Гимзе – розовый цвет.
Аэробы. Нуждаются в присутствии в среде сыворотки крови.
25 серогрупп, 200 сероваров.
Патогенность: способность к инвазии, устойчивость к фагоцитозу, экзотоксиноподобные вещества (экстрацеллюлярная субстанция) с цитотоксическими и гемолитическими свойствами, фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза.

Патогенез лептоспироза

Источник инфекции – грызуны, крупные сельскохозяйственные животные, дикие животные, собаки. У животных – нефрозонефрит, лептоспиремия, васкулиты, лептоспиры выделяются с мочой и испражнениями.
Механизм заражения – алиментарный, контактный.
Пути: водный, пищевой; прямой контакт.
Входные ворота – слизистые оболочки и поврежденная кожа.
Распространение: лимфагенное и гематогенное.
Наиболее поражаемые органы: печень, почки, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы.

Фазы патогенеза

Внедрение возбудителя, кратковременная бессимптомная лептоспиремия и первичная диссеминация (почки, печень, легкие, селезенка, ЦНС) – И.П.
Вторичная лептоспиремия, токсинемия, вторичная диссеминация – начальный период заболевания (интоксикация).
Выраженная токсинемия, поражение почек и печени, ЦНС, развитием генерализованной инфекции с кровотечениями и геморрагическим синдромом – разгар болезни.
Стадия нестерильного иммунитета – возможны рецидивы, осложнения со стороны глаз, сердца, почек, нервной системы.
Формирование стерильного серовароспецифического иммунитета – выздоровление.


Материал: моча, кровь, СМЖ.
Нативные препараты – темное поле, фиксированные – окрашивают по Романовскому-Гимза, Морозову, Бурри.
Чистую культуру выделяют из крови или мочи.
Заражают хомячков, морских свинок, кроликов (гибель животных наступает на 5-9 день).
Реакция агглютинации-лизиса, РНГА.
– . тип ответа ВТ.

Лечение и профилактика

Вакцина лептоспирозная инактивированная жидкая.
Лечение – антибиотики (пенициллин и др.), иммуноглобулин противолептоспирозный из сыворотки крови волов жидкий (в острый период, при тяжелых формах, при осложнениях).