Главная страница

модуль 3. Патология водноэлектролитного обмена


Скачать 68.5 Kb.
НазваниеПатология водноэлектролитного обмена
Дата24.05.2019
Размер68.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файламодуль 3.doc
ТипДокументы
#78580

Тема: Патология водно-электролитного обмена
Вопрос № 1

Развитию отеков способствуют

1. увеличение онкотического давления крови

2. уменьшение онкотического давления крови

3. повышение венозного давления

4. увеличение осмотического давления крови
Вопрос № 2

Альбумин-глобулиновый индекс плазмы (при нормальном общем содержании белка) для возникновения гипоонкии должен

1. уменьшиться

2. увеличиться
Вопрос № 3

Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе следующих отеков

1. аллергических

2. голодных

3. токсических

4. нефротических
Вопрос № 4

Мембраногенный фактор играет ведущую роль в патогенезе следующих отеков

1. сердечных

2. аллергических

3. токсических

4. нефротических
Вопрос № 5

Гидростатическое давление является ведущим фактором в развитии следующих отеков

1. нефротических

2. голодных

3. застойных

4. сердечных
Вопрос № 6

пускОВЫМ фактором в развитии застойных отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови

Вопрос № 7

пускОВЫМ фактором В развитии сердечных отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. вторичный гиперальдостеронизм

5. снижение МОК
Вопрос № 8

ведущим фактором В развитии голодных отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови
Вопрос № 9

ведущим фактором В развитии нефротических отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови
Вопрос № 10

ведущим фактором В развитии аллергических отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови
Вопрос № 11

ведущим фактором В развитии токсических отеков является

1. повышение гидростатического давления

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови
Вопрос № 12

ведущими факторами В развитии воспалительных отеков являются

1. повышение гидростатического давления в сосудистом русле

2. гипопротеинемия

3. повышение проницаемости сосудов

4. увеличение осмотического давления крови

5. повышение онкотического давления в тканях

6. повышение осмотического давления в тканях
Вопрос № 13

ведущим фактором В развитии нефритических отеков является

1. вторичный гиперальдостеронизм

2. снижение онкотического давления крови

3. повышение гидростатического давления в сосудистом русле

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

Вопрос № 14

Выработку альдостерона в надпочечниких стимулируют

1. гипернатриемия

2. гипонатриемия

3. гиповолемия

4. гиперонкия

5. снижение почечного кровотока

6. гипокалиемия

7. гиперкалиемия
Вопрос № 15

Повышение гидростатического давления крови является ведущим фактором развития всех отеков, кроме

1. воспалительных

2. застойных

3. токсических

4. сердечных
Вопрос № 16

Снижение онкотического давления крови является ведущим фактором в развитии всех отеков, кроме

1. нефротических

2. голодных

3. воспалительных

4. при циррозе печени
Вопрос № 17

Активация РААС является ведущим фактором патогенеза в развитии следующих отеков

1. воспалительных

2. нефритических

3. сердечных

4. застойных

5. голодных
Вопрос № 18

Увеличению фильтрации жидкости из сосудов в ткани способствуют

1. повышение коллоидно-осмотического давления в сосудах

2. повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

3. повышение гидростатического давления в сосудах

4. повышение проницаемости сосудов

5. увеличение лимфооттока
Вопрос № 19

Снижению резорбции жидкости из ткани в сосуд способствуют

1. повышение гидростатического давления в сосуде

2. повышение коллоидно-осмотического давления в ткани

3. снижение коллоидно-осмотического давления в сосуде

4. лимфостаз

5. повышение проницаемости сосудистой стенки
Вопрос № 20

ОЦК при сердечных отеках

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется
Вопрос № 21

Развитие отека легких является результатом недостаточности

1. левого желудочка

2. правого желудочка
Вопрос № 22

Отеки конечностей развиваются при недостаточности

1. левого желудочка

2. правого желудочка
Вопрос № 23

Наиболее типичная локализация почечных отеков

1. нижние конечности

2. лицо

3. асцит
Вопрос № 24

Снижение онкотического давления крови следует ожидать при

1. сердечной недостаточности

2. нефротическом синдроме

3. голодании

4. циррозе печени

5. аллергии
Вопрос № 25

Объем внутрисосудистой жидкости при уменьшении коллоидно-осмотического давления крови

1. увеличится

2. уменьшится

3. не изменится
Вопрос № 26

По типу гипоонкотических развиваются следующие отеки

1. сердечные

2. токсические

3. аллергические

4. нефритические

5. нефротические

6. голодные


Вопрос № 27

Для изотонического снижения общего экстрацеллюлярного объема жидкости характерны

1. падение артериального и венозного давления

2. тахикардия

3. наклонность к ортостатическому коллапсу

4. повышение вязкости крови

5. влажность слизистых оболочек

6. снижение температуры тела

7. снижение глубоких сухожильных рефлексов

8. ступор и кома
Вопрос № 28

Проксимальный почечный канальцевый ацидоз,сольтеряющая почка, диуретики приводят к развитию

1. гипоосмолярной дегидратации

2. гиперосмолярной дегидратации

3. изоосмолярной дегидратации
Вопрос № 29

Выраженная диарея, избыточное потоотделение приводят к развитию

1. гипоосмолярной дегидратации

2. гиперосмолярной дегидратации

3. изоосмолярной дегидратации
Вопрос № 30

При отеках вследствие сердечной недостаточности, почечной недостаточности,цирроза печени развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация
Вопрос № 31

Кровопотеря приводит к развитию

1. гипоосмолярной дегидратации

2. гиперосмолярной дегидратации

3. изоосмолярной дегидратации
Вопрос № 32

Неадекватная (избыточная) продукция АДГ приведет к развитию

1. гипотонической гипонатриемии с внеклеточной дегидратацией

2. гипотонической гипонатриемии с внеклеточной гипергидратацией

3. гипотонической гипонатриемии с нормальным объемом внеклеточной жидкости
Вопрос № 33

механизмы компенсации При изоосмолярной дегидратации

1. усиление секреции АДГ

2. активация РААС

3. снижение СКФ

4. жажда

5. повышение СКФ
Вопрос № 34

механизмы компенсации При гиперосмолярной дегидратации

1. жажда

2. активация РААС

3. снижение СКФ

4. усиление секреции АДГ
Вопрос № 35

Наиболее эффективный механизм компенсации при гипоосмолярной дегидратации

1. жажда

2. усиление секреции АДГ

3. активация РААС

4. снижение СКФ
Вопрос № 36

Наиболее эффективный механизм компенсации при изоосмолярной гипергидратации

1. усиление секреции АДГ

2. увеличение СКФ

3. активация РААС

4. жажда
Вопрос № 37

Наиболее эффективный механизм компенсации при гиперосмолярной гипергидратации

1. усиление секреции АДГ

2. активация РААС

3. жажда

4. увеличение СКФ

5. натрийуретический эффект почек(феномен ускользания)
Вопрос № 38

следующие изменения параметров содержания Na(Е Na+) и объема внеклеточной жидкости (V ВКЖ) соответствуют Гиперосмолярной дегидратации

1. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен

2. Е Na+ понижен значительно,V ВКЖ понижен

3. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен значительно
Вопрос № 39

следующие изменения параметров содержания Na+(Е Na+) и объема внеклеточной жидкости (V ВКЖ) соответствуют Гипоосмолярной дегидратации

1. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен

2. Е Na+ понижен значительно,V ВКЖ понижен

3. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен значительно
Вопрос № 40

следующие изменения параметров содержания Na+(Е Na) и объема внеклеточной жидкости (V ВКЖ) соответствуют Изоосмолярной дегидратации

1. E Na+ понижен, V ВКЖ понижен

2. Е Na+ понижен значительно, V ВКЖ понижен

3. Е Na+понижен,V ВКЖ понижен значительно
Вопрос № 41

Наиболее эффективный механизм компенсации при гипоосмолярной гипергидратации

1. жажда

2. активация РААС

3. усиление секреции АДГ

4. возрастание СКФ
Вопрос № 42

Выраженное увеличение гематокрита отмечается при

1. гипотонической гипергидратации

2. анурии

3. изотонической дегидратации

4. гипертонической гипергидратации

5. гипертонической дегидратации

6. гипотонической дегидратации

7. полицитемии
Вопрос № 43

Быстрому обезвоживанию детского организма способствуют

1. низкая способность почек к разведению и концентрированию мочи

2. низкий уровень перспирации

3. относительно высокое содержание натрия в межклеточной жидкости

4. относительно высокое содержание воды в тканях


Тема: Патология КОС
Вопрос № 1

РЕАБСОРБЦИЮ HCO3 - В ПОЧКАХ СТИМУЛИРУЕТ

1. гиперкапния

2. гипокапния
Вопрос № 2

ВВЕДЕНИЕ ГИДРОКАРБОНАТА ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ НЕОБХОДИМО

1. да

2. нет
Вопрос № 3

В КРОВИ рСО2 ПОНИЗИТСЯ ПРИ

1. газовом ацидозе

2. газовом алкалозе

3. метаболическом ацидозе

4. метаболическом алкалозе
Вопрос № 4

В КРОВИ рСО2 ПОВЫСИТСЯ ПРИ

1. газовом алкалозе

2. метаболическом алкалозе

3. газовом ацидозе

4. метаболическом ацидозе
Вопрос № 5

РАЗВИТИЕ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА ОБУСЛОВЛЕНО

1. гиповентиляцией

2. гипервентиляцией

3. фибрилляцией
Вопрос № 6

РАЗВИТИЕ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ОБУСЛОВЛЕНО

1. гиповентиляцией

2. гипервентиляцией

3. фибрилляцией
Вопрос № 7

ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

1. увеличением рСО2

2. уменьшением рСО2

3. снижением НСО3 -

4. увеличением НСО3 -
Вопрос № 8

ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

1. увеличением рСО2

2. уменьшением рСО2

3. увеличением НСО3 -

4. снижением НСО3 -
Вопрос № 9

ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

1. уменьшением рСО2

2. увеличением рСО2

3. снижением НСО3 -

4. увеличением НСО3 -
Вопрос № 10

ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

1. увеличением рСО2

2. уменьшением рСО2

3. снижением НСО3 -

4. увеличением НСО3 -
Вопрос № 11

ВЫБЕРИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ рН КРОВИ ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ АЦИДОЗЕ

1. снижение рН

2. повышение рН

3. в пределах нормы
Вопрос № 12

ВЫБЕРИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ РН КРОВИ ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ АЛКАЛОЗЕ

1. снижение рН

2. повышение рН

3. в пределах нормы
Вопрос № 13

КОНЦЕНТРАЦИЯ ВОДОРОДНЫХ ИОНОВ ПРИ АЦИДОЗАХ

1. увеличивается

2. снижается

3. не изменяется
Вопрос № 14

КОНЦЕНТРАЦИЯ ВОДОРОДНЫХ ИОНОВ ПРИ АЛКАЛОЗАХ

1. увеличивается

2. снижается

3. не изменяется
Вопрос № 15

ОСЛАБЛЕНИЕ ПРОЦЕССОВ АЦИДО- И АММОНИОГЕНЕЗА В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ ПРИВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ

1. газового ацидоза

2. метаболического ацидоза

3. газового алкалоза

4. метаболического алкалоза
Вопрос № 16

НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ

1. повысится

2. понизится

3. не изменится
Вопрос № 17

РЕАБСОРБЦИЯ НСО3 - В ПОЧКАХ ПРИ ГИПОКАЛИЕМИИ

1. увеличится

2. уменьшится

3. не изменится
Вопрос № 18

АЦИДОГЕНЕЗ В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ВЫРАБОТКИ АЛЬДОСТЕРОНА

1. увеличится

2. уменьшится

3. не изменится
Вопрос № 19

АЦИДОЗ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1. увеличении в крови НСО3 -

2. уменьшении в крови НСО3 -

3. увеличении в крови рСО2

4. уменьшении в крови рСО2
Вопрос № 20

АЛКАЛОЗ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1. увеличении в крови НСО3 -

2. уменьшении в крови НСО3 -

3. увеличении в крови рСО2

4. уменьшении в крови рСО2
Вопрос № 21

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1. сахарном диабете

2. гиперальдостеронизме

3. гипоксии

4. почечной недостаточности

5. неукротимой рвоте


Вопрос № 22

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1. гипоксии

2. сахарном диабете

3. альдостеронизме

4. почечной недостаточности

5. неукротимой рвоте
Вопрос № 23

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ ХЛОРА В КРОВИ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется
Вопрос № 24

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ ХЛОРА В КРОВИ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется
Вопрос № 25

КОМПЕНСАТОРНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА ЯВЛЯЮТСЯ

1. связывание ионов водорода бикарбонатным буфером и белками

2. гипервентиляция

3. усиленное выведение бикарбоната почками

4. повышенное выделение с мочой хлорида аммония

5. перемещение ионов водорода в эритроциты в обмен на ионы калия и в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция

6. альвеолярная гиповентиляция
Вопрос № 26

В КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА УЧАСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ

1. активация ацидо- и аммониогенеза в почках

2. увеличение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната

3. уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната

4. связывание избытка Н+ неоксигенированным гемоглобином

5. Гипокалиемия

6. освобождение из белков ионов Na+ и К+ в обмен на связывание ионов Н+
Вопрос № 27

В КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА УЧАСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ

1. гиперкалиемия

2. связывание катионов белком с высвобождением ионов водорода

3. выход в кровь из клеток ионов водорода в обмен на ионы калия

4. уменьшение выделения гидрокарбоната с мочой

5. увеличение выделения гидрокарбоната с мочой

6. поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Na+ и Са++

Вопрос № 28

ПРИЧИНАМИ РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА ЯВЛЯЮТСЯ

1. гипокалиемия

2. дыхание по типу Куссмауля

3. гиповентиляция

4. передозировка бикарбоната натрия

5. ИВЛ в режиме гипервентиляции

6. множественные переломы ребер

7. передозировка трисамина

8. быстрый бег
Вопрос № 29

ПРИЧИНАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА ЯВЛЯЮТСЯ

1. гипокалиемия

2. дыхание по типу Куссмауля

3. гиповентиляция

4. передозировка бикарбоната натрия при нарушенной функции почек

5. ИВЛ в режиме гипервентиляции

6. множественные переломы ребер

7. передозировка трисамина

8. Быстрый бег
Вопрос № 30

ГИПОКАЛИЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО НАРУШЕНИЯ КОС

1. ацидоз

2. алкалоз
Вопрос № 31

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО НАРУШЕНИЯ КОС

1. ацидоз

2. алкалоз
Вопрос № 32

ГИПЕРХЛОРЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО НАРУШЕНИЯ КОС

1. метаболический ацидоз

2. метаболический алкалоз

3. газовый ацидоз

4. газовый алкалоз
Вопрос № 33

ГИПОХЛОРЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО НАРУШЕНИЯ КОС

1. метаболический ацидоз

2. метаболический алкалоз

3. газовый ацидоз

4. газовый алкалоз
Вопрос № 34

РАЗВИТИЕ ОСТЕОПОРОЗА ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЯХ КОС

1. острый метаболический ацидоз

2. хронический метаболический ацидоз

3. метаболический алкалоз

4. хронический газовый ацидоз

5. хронический газовый алкалоз

Вопрос № 35

СКРЫТАЯ (ЛАТЕНТНАЯ) ТЕТАНИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЙ КОС

1. метаболический ацидоз

2. метаболический алкалоз

3. газовый ацидоз

4. газовый алкалоз
Вопрос № 36

ПОВЫШЕНИЕ РСО2 В ВИДЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ РЕАКЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ ПРИ

1. метаболическом ацидозе

2. метаболическом алкалозе

3. газовом ацидозе

4. газовом алкалозе
Вопрос № 37

СНИЖЕНИЕ РСО2 В ВИДЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ РЕАКЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ ПРИ

1. метаболическом ацидозе

2. метаболическом алкалозе

3. газовом ацидозе

4. газовом алкалозе
Вопрос № 38

СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ НСОЗ- В ВИДЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ РЕАКЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ ПРИ

1. метаболическом ацидозе

2. метаболическом алкалозе

3. газовом ацидозе

4. газовом алкалозе
Вопрос № 39

ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ НСОЗ- В ВИДЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ РЕАКЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ ПРИ

1. метаболическом ацидозе

2. метаболическом алкалозе

3. газовом ацидозе

4. газовом алкалозе
Вопрос № 40

АНИОННЫЙ ИНТЕРВАЛ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ

1. повысится

2. понизится

3. останется без изменений
Вопрос № 41

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГИБИТОРОВ КАРБАНГИДРАЗЫ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ

1. метаболического ацидоза

2. метаболического алкалоза

3. газового ацидоза

4. газового алкалоза
Вопрос № 42

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ "ПЕТЛЕВЫХ ДИУРЕТИКОВ" МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ

1. метаболического ацидоза

2. метаболического алкалоза

3. газового ацидоза

4. газового алкалоза


написать администратору сайта