модуль 3. Патология водноэлектролитного обмена
Скачать 68.5 Kb.
|
Тема: Патология водно-электролитного обмена Вопрос № 1 Развитию отеков способствуют 1. увеличение онкотического давления крови 2. уменьшение онкотического давления крови 3. повышение венозного давления 4. увеличение осмотического давления крови Вопрос № 2 Альбумин-глобулиновый индекс плазмы (при нормальном общем содержании белка) для возникновения гипоонкии должен 1. уменьшиться 2. увеличиться Вопрос № 3 Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе следующих отеков 1. аллергических 2. голодных 3. токсических 4. нефротических Вопрос № 4 Мембраногенный фактор играет ведущую роль в патогенезе следующих отеков 1. сердечных 2. аллергических 3. токсических 4. нефротических Вопрос № 5 Гидростатическое давление является ведущим фактором в развитии следующих отеков 1. нефротических 2. голодных 3. застойных 4. сердечных Вопрос № 6 пускОВЫМ фактором в развитии застойных отеков является 1. повышение гидростатического давления 2. гипопротеинемия 3. повышение проницаемости сосудов 4. увеличение осмотического давления крови Вопрос № 7 пускОВЫМ фактором В развитии сердечных отеков является 1. повышение гидростатического давления 2. гипопротеинемия 3. повышение проницаемости сосудов 4. вторичный гиперальдостеронизм 5. снижение МОК Вопрос № 8 ведущим фактором В развитии голодных отеков является 1. повышение гидростатического давления 2. гипопротеинемия 3. повышение проницаемости сосудов 4. увеличение осмотического давления крови Вопрос № 9 ведущим фактором В развитии нефротических отеков является 1. повышение гидростатического давления 2. гипопротеинемия 3. повышение проницаемости сосудов 4. увеличение осмотического давления крови Вопрос № 10 ведущим фактором В развитии аллергических отеков является 1. повышение гидростатического давления 2. гипопротеинемия 3. повышение проницаемости сосудов 4. увеличение осмотического давления крови Вопрос № 11 ведущим фактором В развитии токсических отеков является 1. повышение гидростатического давления 2. гипопротеинемия 3. повышение проницаемости сосудов 4. увеличение осмотического давления крови Вопрос № 12 ведущими факторами В развитии воспалительных отеков являются 1. повышение гидростатического давления в сосудистом русле 2. гипопротеинемия 3. повышение проницаемости сосудов 4. увеличение осмотического давления крови 5. повышение онкотического давления в тканях 6. повышение осмотического давления в тканях Вопрос № 13 ведущим фактором В развитии нефритических отеков является 1. вторичный гиперальдостеронизм 2. снижение онкотического давления крови 3. повышение гидростатического давления в сосудистом русле 4. повышение проницаемости сосудистой стенки Вопрос № 14 Выработку альдостерона в надпочечниких стимулируют 1. гипернатриемия 2. гипонатриемия 3. гиповолемия 4. гиперонкия 5. снижение почечного кровотока 6. гипокалиемия 7. гиперкалиемия Вопрос № 15 Повышение гидростатического давления крови является ведущим фактором развития всех отеков, кроме 1. воспалительных 2. застойных 3. токсических 4. сердечных Вопрос № 16 Снижение онкотического давления крови является ведущим фактором в развитии всех отеков, кроме 1. нефротических 2. голодных 3. воспалительных 4. при циррозе печени Вопрос № 17 Активация РААС является ведущим фактором патогенеза в развитии следующих отеков 1. воспалительных 2. нефритических 3. сердечных 4. застойных 5. голодных Вопрос № 18 Увеличению фильтрации жидкости из сосудов в ткани способствуют 1. повышение коллоидно-осмотического давления в сосудах 2. повышение коллоидно-осмотического давления в тканях 3. повышение гидростатического давления в сосудах 4. повышение проницаемости сосудов 5. увеличение лимфооттока Вопрос № 19 Снижению резорбции жидкости из ткани в сосуд способствуют 1. повышение гидростатического давления в сосуде 2. повышение коллоидно-осмотического давления в ткани 3. снижение коллоидно-осмотического давления в сосуде 4. лимфостаз 5. повышение проницаемости сосудистой стенки Вопрос № 20 ОЦК при сердечных отеках 1. увеличивается 2. уменьшается 3. не изменяется Вопрос № 21 Развитие отека легких является результатом недостаточности 1. левого желудочка 2. правого желудочка Вопрос № 22 Отеки конечностей развиваются при недостаточности 1. левого желудочка 2. правого желудочка Вопрос № 23 Наиболее типичная локализация почечных отеков 1. нижние конечности 2. лицо 3. асцит Вопрос № 24 Снижение онкотического давления крови следует ожидать при 1. сердечной недостаточности 2. нефротическом синдроме 3. голодании 4. циррозе печени 5. аллергии Вопрос № 25 Объем внутрисосудистой жидкости при уменьшении коллоидно-осмотического давления крови 1. увеличится 2. уменьшится 3. не изменится Вопрос № 26 По типу гипоонкотических развиваются следующие отеки 1. сердечные 2. токсические 3. аллергические 4. нефритические 5. нефротические 6. голодные Вопрос № 27 Для изотонического снижения общего экстрацеллюлярного объема жидкости характерны 1. падение артериального и венозного давления 2. тахикардия 3. наклонность к ортостатическому коллапсу 4. повышение вязкости крови 5. влажность слизистых оболочек 6. снижение температуры тела 7. снижение глубоких сухожильных рефлексов 8. ступор и кома Вопрос № 28 Проксимальный почечный канальцевый ацидоз,сольтеряющая почка, диуретики приводят к развитию 1. гипоосмолярной дегидратации 2. гиперосмолярной дегидратации 3. изоосмолярной дегидратации Вопрос № 29 Выраженная диарея, избыточное потоотделение приводят к развитию 1. гипоосмолярной дегидратации 2. гиперосмолярной дегидратации 3. изоосмолярной дегидратации Вопрос № 30 При отеках вследствие сердечной недостаточности, почечной недостаточности,цирроза печени развивается 1. изоосмолярная гипергидратация 2. гипоосмолярная гипергидратация 3. гиперосмолярная гипергидратация Вопрос № 31 Кровопотеря приводит к развитию 1. гипоосмолярной дегидратации 2. гиперосмолярной дегидратации 3. изоосмолярной дегидратации Вопрос № 32 Неадекватная (избыточная) продукция АДГ приведет к развитию 1. гипотонической гипонатриемии с внеклеточной дегидратацией 2. гипотонической гипонатриемии с внеклеточной гипергидратацией 3. гипотонической гипонатриемии с нормальным объемом внеклеточной жидкости Вопрос № 33 механизмы компенсации При изоосмолярной дегидратации 1. усиление секреции АДГ 2. активация РААС 3. снижение СКФ 4. жажда 5. повышение СКФ Вопрос № 34 механизмы компенсации При гиперосмолярной дегидратации 1. жажда 2. активация РААС 3. снижение СКФ 4. усиление секреции АДГ Вопрос № 35 Наиболее эффективный механизм компенсации при гипоосмолярной дегидратации 1. жажда 2. усиление секреции АДГ 3. активация РААС 4. снижение СКФ Вопрос № 36 Наиболее эффективный механизм компенсации при изоосмолярной гипергидратации 1. усиление секреции АДГ 2. увеличение СКФ 3. активация РААС 4. жажда Вопрос № 37 Наиболее эффективный механизм компенсации при гиперосмолярной гипергидратации 1. усиление секреции АДГ 2. активация РААС 3. жажда 4. увеличение СКФ 5. натрийуретический эффект почек(феномен ускользания) Вопрос № 38 следующие изменения параметров содержания Na(Е Na+) и объема внеклеточной жидкости (V ВКЖ) соответствуют Гиперосмолярной дегидратации 1. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен 2. Е Na+ понижен значительно,V ВКЖ понижен 3. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен значительно Вопрос № 39 следующие изменения параметров содержания Na+(Е Na+) и объема внеклеточной жидкости (V ВКЖ) соответствуют Гипоосмолярной дегидратации 1. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен 2. Е Na+ понижен значительно,V ВКЖ понижен 3. Е Na+ понижен,V ВКЖ понижен значительно Вопрос № 40 следующие изменения параметров содержания Na+(Е Na) и объема внеклеточной жидкости (V ВКЖ) соответствуют Изоосмолярной дегидратации 1. E Na+ понижен, V ВКЖ понижен 2. Е Na+ понижен значительно, V ВКЖ понижен 3. Е Na+понижен,V ВКЖ понижен значительно Вопрос № 41 Наиболее эффективный механизм компенсации при гипоосмолярной гипергидратации 1. жажда 2. активация РААС 3. усиление секреции АДГ 4. возрастание СКФ Вопрос № 42 Выраженное увеличение гематокрита отмечается при 1. гипотонической гипергидратации 2. анурии 3. изотонической дегидратации 4. гипертонической гипергидратации 5. гипертонической дегидратации 6. гипотонической дегидратации 7. полицитемии Вопрос № 43 Быстрому обезвоживанию детского организма способствуют 1. низкая способность почек к разведению и концентрированию мочи 2. низкий уровень перспирации 3. относительно высокое содержание натрия в межклеточной жидкости 4. относительно высокое содержание воды в тканях Тема: Патология КОС Вопрос № 1 РЕАБСОРБЦИЮ HCO3 - В ПОЧКАХ СТИМУЛИРУЕТ 1. гиперкапния 2. гипокапния Вопрос № 2 ВВЕДЕНИЕ ГИДРОКАРБОНАТА ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ НЕОБХОДИМО 1. да 2. нет Вопрос № 3 В КРОВИ рСО2 ПОНИЗИТСЯ ПРИ 1. газовом ацидозе 2. газовом алкалозе 3. метаболическом ацидозе 4. метаболическом алкалозе Вопрос № 4 В КРОВИ рСО2 ПОВЫСИТСЯ ПРИ 1. газовом алкалозе 2. метаболическом алкалозе 3. газовом ацидозе 4. метаболическом ацидозе Вопрос № 5 РАЗВИТИЕ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА ОБУСЛОВЛЕНО 1. гиповентиляцией 2. гипервентиляцией 3. фибрилляцией Вопрос № 6 РАЗВИТИЕ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ОБУСЛОВЛЕНО 1. гиповентиляцией 2. гипервентиляцией 3. фибрилляцией Вопрос № 7 ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ 1. увеличением рСО2 2. уменьшением рСО2 3. снижением НСО3 - 4. увеличением НСО3 - Вопрос № 8 ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ 1. увеличением рСО2 2. уменьшением рСО2 3. увеличением НСО3 - 4. снижением НСО3 - Вопрос № 9 ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ 1. уменьшением рСО2 2. увеличением рСО2 3. снижением НСО3 - 4. увеличением НСО3 - Вопрос № 10 ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ 1. увеличением рСО2 2. уменьшением рСО2 3. снижением НСО3 - 4. увеличением НСО3 - Вопрос № 11 ВЫБЕРИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ рН КРОВИ ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ АЦИДОЗЕ 1. снижение рН 2. повышение рН 3. в пределах нормы Вопрос № 12 ВЫБЕРИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ РН КРОВИ ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ АЛКАЛОЗЕ 1. снижение рН 2. повышение рН 3. в пределах нормы Вопрос № 13 КОНЦЕНТРАЦИЯ ВОДОРОДНЫХ ИОНОВ ПРИ АЦИДОЗАХ 1. увеличивается 2. снижается 3. не изменяется Вопрос № 14 КОНЦЕНТРАЦИЯ ВОДОРОДНЫХ ИОНОВ ПРИ АЛКАЛОЗАХ 1. увеличивается 2. снижается 3. не изменяется Вопрос № 15 ОСЛАБЛЕНИЕ ПРОЦЕССОВ АЦИДО- И АММОНИОГЕНЕЗА В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ ПРИВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ 1. газового ацидоза 2. метаболического ацидоза 3. газового алкалоза 4. метаболического алкалоза Вопрос № 16 НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ 1. повысится 2. понизится 3. не изменится Вопрос № 17 РЕАБСОРБЦИЯ НСО3 - В ПОЧКАХ ПРИ ГИПОКАЛИЕМИИ 1. увеличится 2. уменьшится 3. не изменится Вопрос № 18 АЦИДОГЕНЕЗ В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ВЫРАБОТКИ АЛЬДОСТЕРОНА 1. увеличится 2. уменьшится 3. не изменится Вопрос № 19 АЦИДОЗ ВОЗНИКАЕТ ПРИ 1. увеличении в крови НСО3 - 2. уменьшении в крови НСО3 - 3. увеличении в крови рСО2 4. уменьшении в крови рСО2 Вопрос № 20 АЛКАЛОЗ ВОЗНИКАЕТ ПРИ 1. увеличении в крови НСО3 - 2. уменьшении в крови НСО3 - 3. увеличении в крови рСО2 4. уменьшении в крови рСО2 Вопрос № 21 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ВОЗНИКАЕТ ПРИ 1. сахарном диабете 2. гиперальдостеронизме 3. гипоксии 4. почечной недостаточности 5. неукротимой рвоте Вопрос № 22 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ ВОЗНИКАЕТ ПРИ 1. гипоксии 2. сахарном диабете 3. альдостеронизме 4. почечной недостаточности 5. неукротимой рвоте Вопрос № 23 КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ ХЛОРА В КРОВИ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ 1. увеличивается 2. уменьшается 3. не изменяется Вопрос № 24 КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ ХЛОРА В КРОВИ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ 1. увеличивается 2. уменьшается 3. не изменяется Вопрос № 25 КОМПЕНСАТОРНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА ЯВЛЯЮТСЯ 1. связывание ионов водорода бикарбонатным буфером и белками 2. гипервентиляция 3. усиленное выведение бикарбоната почками 4. повышенное выделение с мочой хлорида аммония 5. перемещение ионов водорода в эритроциты в обмен на ионы калия и в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция 6. альвеолярная гиповентиляция Вопрос № 26 В КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА УЧАСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ 1. активация ацидо- и аммониогенеза в почках 2. увеличение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната 3. уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната 4. связывание избытка Н+ неоксигенированным гемоглобином 5. Гипокалиемия 6. освобождение из белков ионов Na+ и К+ в обмен на связывание ионов Н+ Вопрос № 27 В КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА УЧАСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ 1. гиперкалиемия 2. связывание катионов белком с высвобождением ионов водорода 3. выход в кровь из клеток ионов водорода в обмен на ионы калия 4. уменьшение выделения гидрокарбоната с мочой 5. увеличение выделения гидрокарбоната с мочой 6. поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Na+ и Са++ Вопрос № 28 ПРИЧИНАМИ РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА ЯВЛЯЮТСЯ 1. гипокалиемия 2. дыхание по типу Куссмауля 3. гиповентиляция 4. передозировка бикарбоната натрия 5. ИВЛ в режиме гипервентиляции 6. множественные переломы ребер 7. передозировка трисамина 8. быстрый бег Вопрос № 29 ПРИЧИНАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА ЯВЛЯЮТСЯ 1. гипокалиемия 2. дыхание по типу Куссмауля 3. гиповентиляция 4. передозировка бикарбоната натрия при нарушенной функции почек 5. ИВЛ в режиме гипервентиляции 6. множественные переломы ребер 7. передозировка трисамина 8. Быстрый бег Вопрос № 30 ГИПОКАЛИЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО НАРУШЕНИЯ КОС 1. ацидоз 2. алкалоз Вопрос № 31 ГИПЕРКАЛИЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО НАРУШЕНИЯ КОС 1. ацидоз 2. алкалоз Вопрос № 32 ГИПЕРХЛОРЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО НАРУШЕНИЯ КОС 1. метаболический ацидоз 2. метаболический алкалоз 3. газовый ацидоз 4. газовый алкалоз Вопрос № 33 ГИПОХЛОРЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО НАРУШЕНИЯ КОС 1. метаболический ацидоз 2. метаболический алкалоз 3. газовый ацидоз 4. газовый алкалоз Вопрос № 34 РАЗВИТИЕ ОСТЕОПОРОЗА ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЯХ КОС 1. острый метаболический ацидоз 2. хронический метаболический ацидоз 3. метаболический алкалоз 4. хронический газовый ацидоз 5. хронический газовый алкалоз Вопрос № 35 СКРЫТАЯ (ЛАТЕНТНАЯ) ТЕТАНИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЙ КОС 1. метаболический ацидоз 2. метаболический алкалоз 3. газовый ацидоз 4. газовый алкалоз Вопрос № 36 ПОВЫШЕНИЕ РСО2 В ВИДЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ РЕАКЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ ПРИ 1. метаболическом ацидозе 2. метаболическом алкалозе 3. газовом ацидозе 4. газовом алкалозе Вопрос № 37 СНИЖЕНИЕ РСО2 В ВИДЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ РЕАКЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ ПРИ 1. метаболическом ацидозе 2. метаболическом алкалозе 3. газовом ацидозе 4. газовом алкалозе Вопрос № 38 СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ НСОЗ- В ВИДЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ РЕАКЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ ПРИ 1. метаболическом ацидозе 2. метаболическом алкалозе 3. газовом ацидозе 4. газовом алкалозе Вопрос № 39 ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ НСОЗ- В ВИДЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ РЕАКЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ ПРИ 1. метаболическом ацидозе 2. метаболическом алкалозе 3. газовом ацидозе 4. газовом алкалозе Вопрос № 40 АНИОННЫЙ ИНТЕРВАЛ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ 1. повысится 2. понизится 3. останется без изменений Вопрос № 41 ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГИБИТОРОВ КАРБАНГИДРАЗЫ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ 1. метаболического ацидоза 2. метаболического алкалоза 3. газового ацидоза 4. газового алкалоза Вопрос № 42 ИСПОЛЬЗОВАНИЕ "ПЕТЛЕВЫХ ДИУРЕТИКОВ" МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ 1. метаболического ацидоза 2. метаболического алкалоза 3. газового ацидоза 4. газового алкалоза |