Клиния фармакология. Перечень фитопрепаратов, запрещенных при беременности и лактации
 Скачать 53.24 Kb.
|
|
Оглавление
2. Перечень фитопрепаратов, запрещенных при беременности и лактации.Возможные причины …………………………………………………4 2.1.Этиоторопное лечение. Фармакотерапия………………………………7 2.2. Список использованной литературы……………………………………12 3.Анализ реальной практики фармакотерапии отечного синдрома в вашем регионе. 3.1. Ведение больных с отечным синдромом: место торасемида……..13 3.2. Список использованной литературы…………………………………24 Введение Фитохимические препараты - лекарственные вещества, получаемые из растений, содержащие сложные комплексы лекарственных и сопутствующих веществ или различные индивидуальные вещества ( например, алколоиды, гликозиды, кумарины). Они обладают различным действием на организм и составляют около 40% общего ассортимента препаратов- субстанций. Беременных женщин и врачей в отношении лекарственных растений больше всего интересует, как влияют растительные препараты на организм матери и организм плода, а также на беременность в целом. Поэтому в оценке лекарственного растения необходимо учитывать следующие виды воздействия: влияние на общее состояние женщины; влияние на отдельные органы и системы органов (гепатотоксичность, поражение почек, подавление работы эндокринных желез и др.); влияние на матку и шейку матки (стимуляция сокращений матки, повышение кровотечения, понижение тонуса матки, провокация и усиление родовой деятельности); абортивное действие; токсическое воздействие из-за наличия ядовитых веществ (отравление); тератогенное воздействие на эмбрион и плод; мутагенное воздействие на генетический материал матери и ребенка. Перечень фитопрепаратов, запрещенных при беременности и лактации. 1.Крапива двудомная-Urtíca dióica 2. Пижмы цветки- Tanacétum vulgáre 3. Сенны листья- Sennae folia 4. Солодки корни- Glycyrrhiza glabra 5. Сушеницы топяной трава- Gnaphalii uliginosi herba 6. Толокнянки листья- Uvae ursi folia 7. Тысячелистника трава- Achilleae millefolii 8. Фитантис -Fitantis 9. Чистотела трава- Chelidonii herba 10. Шиповника масло- Oleum Rosae 11. Бессмертника песчаного цветки- Flores Helichrysi arenarii 12. Экстракт полыни густой -Extractum Absinthii spissum 13. Боярышник- Crataégus 14. Галенофиллипт-Galenofillipt 15. Гипертонплант-Gipertonplant 16. Горца птичьего (спорыша) трава- Herba Polygoni avicularis 17. Девясила корневища и корни- Inulae rhizomata et radices 18. Багульника болотного побеги -Ledi palustris herba 19. Горечавка желтая- Gentiana lutea 20. Тимьяна ползучего трава- Serpylii extract fluid 21. Пустырник трава- Herba leonuri 22. Авран лекарственный - Gratīola officinālis 23. Красавка обыкновенная- Atropa Belladonna 24. Корневище аира- Calami rhizomata 25. Барбарис обыкновенный- Berberis vulgaris 26. Корни женьшеня- Radices Ginseng 27. Марена краси́льная -лат. Rubia tinctórum 28. Можжеве́льник обыкнове́нный- Juníperus commúnis 29. Барвинок малый-Vinca minor 30. Диоскорея кавказская -Dioskorea caucasica 31. Рамнил-Rhamnilum 32. Мя́та пе́речная - Méntha piperíta 33. Моро́зник-Helléborus 34. Зверобоя трава- Herbae Hyperici 35. Марена краси́льная - Rubia tinctórum 36. Девяси́л высо́кий - Ínula helénium 37. Бу́квица лека́рственная -Betonica officinális 38. Корневища и корни Кровохлебки - Rhizomata ет radices 39. Ламинарии слоевища-Thalli Laminariae 40. Левзеи экстракт жидкий- Extractum Leuzeae fluidum 41. Маммолептин- Mammoleptin 42. Мать-и-мачехи листья- Farfarae tussilaginis folia Возможные причины при приеме фитопрепаратов Действие на плод - эмбриолетальный эффект — когда лекарственный препарат вызывает гибель зародыша; -тератогенный эффект (от греческого teratoz (тератос) -«уродство»), то есть воздействие на закладку органов и систем плода. Тератогенное действие может развиться с 3-й по 10-ю неделю беременности. Механизмы, посредством которых различные препараты оказывают тератогенное действие, до настоящего времени не выяснены. По мнению многих авторов, в основе тератогенеза лежит нарушение при приеме лекарства. Тератогенный эффект препаратов может быть опосредован неблагоприятным воздействием на материнские ткани, что способствует развитию вторичного (непрямого) действия на ткани плода, а также нарушением проникновения кислорода или питательных веществ через плаценту или же выраженным прямым действием на процессы дифференцирования в развивающихся тканях; - эмбриотоксический и фетотоксический эффекты лекарственных препаратов обусловлены тем, что препараты не вызывают различных аномалий у плода, но влияют на функционирование его органов и систем; -мутагенный эффект обусловлен повреждением генетического аппарата соматических или половых клеток. На материнский организм 1.Абортивное действие. 2.Развитие маточных кровотечений. 3. Галлюцинации, судороги. 4.Нарушение гормонального фона. Этиотропное лечение 1. Удаление яда из места его попадания в организм (промывание кожи, слизистых оболочек). 2. Предупреждение всасывания яда назначением противоядий, удаление его из желудка (адсорбирующие, осаживающие, вяжущие, слабительные средства). 3. Обезвреживание всосанного в желудке яда (введение противоядий разного характера - глюкоза, тиосульфат натрия и другие антидоты). 4. Ускорение удаления яда из организма или повышение функции печени (уменьшение концентрации яда в крови и тканях благодаря усиленному введению жидкости в организм). 5. Борьба со следствиями отравления, назначение симптоматичной терапии (регуляция жизненно важных функций организма, которые поднимаются вследствие попадания яда в организм). Фармакотерапия Построена на общих принципах отравления лекарственными веществами. а) Задержка всасывания токсического вещества в кровь. Наиболее часто острые отравления вызваны приемом веществ внутрь. Поэтому одним из важных методов детоксикации является очищение желудка. Для этого вызывают рвоту или промывают желудок. Рвоту вызывают механическим путем (раздражением задней стенки глотки), приемом концентрированных растворов натрия хлорида или натрия сульфата, введением рвотного средства апоморфина. При отравлении веществами, повреждающими слизистые оболочки (кислоты, щелочи), рвоту не следует вызывать, т.к. произойдет повторное повреждение слизистой оболочки пищевода. Кроме того, возможны аспирации веществ и ожог дыхательных путей. Более эффективно и безопасно промывание желудка при помощи зонда. Сначала удаляют содержимое желудка, а затем промывают его теплой водой, изотоническим раствором натрия хлорида, раствором калия перманганата, в которые при необходимости добавляют активированный уголь и другие антидоты. Промывают желудок несколько раз (через 3-4ч.) до полного очищения его от вещества. Для задержки всасывания веществ из кишечника дают абсорбирующие средства (активированный уголь) и слабительные (солевые слабительные, вазелиновое масло). Кроме того, производят промывание кишечника. При подкожном введении токсического вещества всасывание его из места введения можно замедлить инъекциями раствор адреналина вокруг места введения вещества, а также охлаждением этой области (на кожную поверхность помещают пузырь со льдом). Если возможно, накладывают жгут, затрудняющий отток крови и создающий венозный застой в области введения вещества. Все эти мероприятия уменьшают системное токсическое действие вещества. б) Удаление токсического вещества из организма Если вещество всосалось и оказывает резорбтивное действие, основные усилия должны быть направлены на скорейшее выведение его из организма. Метод форсированного диуреза заключается в сочетании водной нагрузки с дачей активных мочегонных средств (фуросемид, маннит). В отдельных случаях ощелачивание или подкисление мочи (в зависимости от средств вещества) способствует более быстрому выделению вещества (за счет уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах). Методом форсированного диуреза удается выводить только свободные вещества, не связанные с белками и липидами крови. При использовании этого метода следует поддерживать электролитный баланс, который может быть нарушен вследствие выведения из организма значительного количества ионов. Помимо форсированного диуреза, используют гемодиализ или перитонеальный диализ. При гемодиализе (искусственная почка) кровь проходит через диализатор, имеющий полунепроницаемую мембрану, и в значительной степени освобождается от не связанных с белками токсических веществ. Гемодиализ противопоказан при резком снижении артериального давления. Удачным методом детоксикации является гемосорбция. В данном случае токсические вещества, находящиеся в крови, адсорбируются на специальных сорбентах (например, на гранулированном активированном угле с покрытием белками крови). Важно, что этот метод эффективен и в тех случаях, когда препараты плохо диализируются (в том числе вещества, связанные с белками плазмы) и гемодиализ не дает положительного результата. При лечении острых отравлений используется также операции замещения крови. В таких случаях кровопускание сочетается с переливанием донорской крови. в) обезвреживание всосавшегося токсического вещества. Антидотами называют средства, применяемые для специфического лечения отравлений химическими веществами. К ним относятся вещества, которые инактивируют яды либо посредством химического или физического взаимодействия, либо за счёт фармакологического антагонизма ( на уровне физиологических систем, рецепторов и т.д)..Известны антидоты, которые вступают в реакцию с веществом и высвобождают субстрат (например, оксимы- реактиваторы холинэстеразы; аналогичным образом действуют антидоты, применяемые при отравлении метгемоглобинообразующими веществами). Широко используют при острых отравлениях фармакологические антагонисты (атропин при отравлении антихолинэстеразными средствами; налорфин при отравлении морфином). Обычно фармакологические антагонисты конкурентно взаимодействуют с теми же рецепторами, что и вещества, вызвавшие отравления. Чем раньше начато лечение острого отравления антидотами, тем выше его эффективность. г) симптоматическая терапия острых отравлений. Важную роль в лечении острых отравлений играет симптоматическая терапия. Особенно важное значение она приобретает при отравлении веществами, которые не имеют специфических антидотов. При появлении нежелательных симптомов, которые отягощают состояние пациента, их устраняют с помощью соответствующих препаратов.Так, судороги можно купировать транквилизатором сибазоном, который обладает выраженной противосудорожной активностью. При отёке мозга проводят дегидратационную терапию (с помощью маннита, глицерина). Боли устраняют анальгетиками (морфин). Большое внимание следуют уделять кислотно- щелочному состоянию и при возникающих нарушениях проводить необходимую коорекцию его. При лечении ацидоза применяют растворы натрия гидрокарбоната, трисамин, а при алкалозе – аммония хлорид. Столь же важно поддерживать водно – электролитный баланс. Список использованной литературы
Анализ реальной практики фармакотерапии отечного синдрома в вашем регионе. Ведение больных с отечным синдромом: место торасемида В ежедневной практике врачу часто приходится сталкиваться с отечным синдромом. Правильное лечение таких пациентов возможно только после установления механизмов развития отеков в каждой конкретной ситуации. Основные механизмы развития отеков приведены в табл. 1. Несмотря на то, что в большинстве случаев для уменьшения выраженности отеков требуются мочегонные средства, тактика их применения также неодинакова при разных вариантах задержки жидкости. Так, при венозной недостаточности диуретики противопоказаны, поскольку до устранения механического препятствия или до улучшения гемодинамических условий в венозной части кровотока усиление экскреции электролитов и воды почками бесполезно и, напротив, вызывая гемоконцентрацию, способствует тромбообразованию. При снижении концентрации белка и экстравазации жидкости в межклеточное пространство использование диуретиков также малоэффективно и способно резко усилить гипотензию и вызвать коллапс. В такой ситуации на первый план выходит восстановление содержания белка с помощью инфузии альбумина. Лишь после этого можно ожидать перехода части межклеточной жидкости обратно в сосуды, откуда возможна ее элиминация почками. При микседеме необходимо достижение эутиреоза с помощью тиреоидных гормонов, нередко можно обойтись без диуретиков. Тем не менее мочегонные средства остаются основой лечения больных с отечным синдромом различной этиологии. По механизму действия и точке приложения диуретики разделяют на 4 основные группы. Ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) – самые слабые из мочегонных препаратов, воздействуют на проксимальные канальцы нефронов. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид) работают в кортикальной части восходящего колена петли Генле и начальной части дистальных канальцев. На дистальные канальцы воздействуют так называемые калийсберегающие диуретики - антагонисты альдостерона - спиронолактон и триамтерен. И наконец, самыми мощными мочегонными средствами являются петлевые диуретики, оказывающие действие на всю восходящую часть петли Генле, фуросемид и более современный препарат -торасемид. Разные точки приложения делают возможным одновременное ис- пользование различных классов мочегонных препаратов, особенно у больных с рефрактерностью к диуретикам, упорным отечным синдромом. Отеки и накопление жидкости в серозных полостях часто встречаются у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Наряду с одышкой, слабостью, снижением переносимости физической нагрузки они служат од- ним из основных клинических проявлений ХСН, с которыми пациенты обращаются к врачу. После верификации диагноза и подтверждения дисфункции миокарда одним из наиболее действенных способов лечения является назначение диуретиков. Мочегонные средства позволяют быстро из- бавить больного от задержанной жидкости, стабилизировать его состояние за счет уменьшения одышки и отеков. В Национальных рекомендациях по диагностике и лечению ХСН указано, что диуретики следует назначать всем больным с застойными явлениями. Поскольку выраженность отечного синдрома нередко прогрессирует симметрично выраженности одышки, алгоритм применения диуретиков, который приведен в этом документе (табл. 2), отталкивается от классификации ХСН на основании функциональных классов (ФК). Применение диуретиков рекомендовано начиная со II ФК, т.е. подавляющему большинству больных с ХСН, обращающихся к врачу. Можно выделить две фазы применения диуретиков у больных с ХСН: 1) активная, проводимая при декомпенсации и направленная на быстрое устранение застойных явлений; 2) поддерживающая эуволемическое состояние после компенсации. Для оценки эффективности терапии мочегонными средствами необходимо контролировать количество выделяемой пациентом мочи, которое в активную фазу должно превышать Таблица 1. Патогенетические механизмы развития отеков при различных заболеваниях .
Таблица 2. Алгоритм применения диуретиков при ХСН.
количество выпиваемой жидкости на 1–2 л/сут. Кроме того, необходимо ежедневно взвешивать пациента, в эту фазу должно наблюдаться снижение массы тела на 1-2 кг/сут. Для достижения указанных параметров нередко требуется парентеральное назначение диуретиков, сочетание препаратов различных классов (чаще всего – петлевые диуретики и спиронолактон), ис- пользование высоких доз препаратов. В поддерживающей фазе массу тела необходимо поддерживать в неизменном состоянии (диурез приблизительно +200 мл), что достигается путем ежедневного приема (обычно перорально) небольшой дозы диуретика. Требуется существенное ограничение потребления больным хлорида натрия, для чего нужно тщательно объяснить пациенту и его родственникам правила питания. Ограничение жидкости при соблюдении бессолевой диеты не носит обязательного характера и ра- ционально лишь у больных с ХСН IV ФК. Уровень доказательности для пользы от применения мочегонных определяется как С, что неудивительно, поскольку многоцентровые плацебоконтролируемые исследования с этой группой лекарств не проводились – их эффект очевиден. Единственным исключением является торасемид, безопасность и эффективность применения которого у пациентов с ХСН были изучены в исследовании TORIC. В этом открытом сравнительном исследовании у 1377 пациентов с ХСН II–III ФК сопоставляли эффекты различных диуретиков: 778 пациентов получали торасемид в ежедневной дозировке 10 мг, 527 пациентов – 40 мг фуросемида ежедневно и 72 пациента – мочегонные других классов (преимущественно тиазидные). Через 1 год такой терапии смертность в группе пациентов, принимавших торасемид, была статистически достоверно ниже (n = 17; 2,2%), чем в группе пациентов, получавших фуросемид или диуретики других классов (n = 27; 4,5%; p = 0,05) (рис. 1). Пропорционально (и также статистически значимо) более низкой в группе торасемида была сердечно-сосудистая, внезапная и невнезапная смертность. Субъективное облегчение симптомов, оцениваемое по улучшению ФК ХСН, отмечено у большего числа пациентов в группе торасемида (n = 356; 45,8%), чем в группе пациентов, принимавших фуросемид или другой диуретик (n = 223; 37,2%; p = 0,00017). При этом торасемид переносился пациентами так же хорошо, как и другие мочегонные препараты, а частота выраженной гипокалиемии была достоверно большей при использовании фуросемида. Популярность этого препарата на протяжении последнего десятилетия возрастает. В реальной клинической практике, несмотря на преобладание использования среди петлевых диуретиков фуросемида. Накопленные в дальнейшем данные на первый взгляд противоречат результатам исследования TORIC. Так, например, в завершившемся в 2015 г. исследовании PROTECT проводилось наблюдение за 1004 пациентами, поступившими в стационар с явлениями острой декомпенсации ХСН. Оказалось, что среди пациентов, получавших торасемид (16,5%) и фуросемид (83,5%), 30-дневная выживаемость не различалась (отношение рисков (ОР) 1,02; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,64–1,63; p = 0,93), а 150-дневная выживаемость оказалась хуже в группе торасемида (ОР 2,26; 95% ДИ 1,40–3,66; p < 0,001). Однако 4580 больных, госпитализированных в связи с сердечной недостаточностью, выяснилось, что в группе торасемида (14%) 5-летняя выживаемость была достоверно хуже, чем в группе фуросемида. Однако после коррекции исходных межгрупповых различий по возрасту и сопутствующим заболеваниям (группа торасемида была более тяжелой) статистическая достоверность различий исчезла (ОР 1,16; 95% ДИ 0,98–1,38; p = 0,0864) [6]. При ретроспективном анализе данных исследования ASCEND-HF, выполненном теми же авторами, получены сходные результаты: из 4177 пациентов, поступивших в стационар по поводу острой сердечной недостаточности, после выписки 87% получали фуросемид и 13% – торасемид. Тридцатидневный риск смертности/госпитализаций (отношение шансов 1,03; 95% ДИ 0,73–1,45) и 180-дневный риск смерти (ОР 0,97; 95% ДИ 0,73–1,29) в этих группах достоверно не различались. При этом в группу торасемида также входили более тяжелые пациенты (с меньшей фракцией выброса, меньшим артериальным давлением, более высоким уровнем креатинина и натрийуретического пептида). Таким образом, исходя из результатов трех выше упомянутых работ может быть сделан следующий вывод: в последнее 10-летие при лечении декомпенсации ХСН складывается такая практика, при которой в 13–15% случаев наиболее тяжелым пациентам в качестве петлевого диуретика врачи назначают торасемид, по-видимому ожидая от него большего эффекта у больных с неблагоприятным прогнозом. Такая схема в целом оправданна, но для проверки этой гипотезы необходимо проведение слепого рандомизированного исследования, в котором бы напрямую сравнивались эффективность и безопасность фуросемида и торасемида. Фармакотерапия сердечной недостаточности предполагает одновременное использование нескольких групп лекарственных средств, монотерапия диуретиками невозможна. Все пациенты с ХСН при отсутствии противопоказаний должны получать как минимум три группы лекарств: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/антагонисты рецепторов ангиотензина, β-адреноблокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Такая многокомпонентная нейрогуморальная блокада зна- чительно увеличивает финансовую нагрузку на пациента, повышает вероятность нежелательных побочных эффектов и, как следствие, приводит к снижению комплаентности больных. Использование торасемида в реальной практике получило весьма благоприятные фармакоэкономические оценки. Несмотря на увеличение затрат на лечение пациентов, получающих торасемид после выписки из стационара, экономическая обоснованность его применения достигается за счет снижения вероятности последующих госпитализаций, приводящих к значительному возрастанию затрат. Использование торасемида в течение 11 мес приводит к снижению затрат, связанных с госпитализацией больных, на 86% в сравнении с полугодовым периодом до начала приема препарата. В целом же среднемесячная стоимость лечения пациентов после начала приема торасемида снижается на 56,6% за период 5 мес и на 76% за период 11 мес, в то время как стоимость ведения пациентов с ис- пользованием фуросемида за период 12 мес лишь увеличивается. Активно изучается плейотропное действие торасемида, в частности его возможное влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Имеются сведения об улучшении параметров систолической и диастолической функции сердца при применении торасемида, что объясняется его антиальдостероновым действием. На животных моделях отмечено снижение экспрессии гена коллагена I и III, ингибирование активности человеческого фермента альдостеронсинтазы (CYP11B2), уменьшение экспрессии фактора роста соединительной ткани и других проколлагенов и замедление ремоделирования миокарда путем воздействия на РААС и замедления фиброза миокарда. По нашему опыту, применение торасемида не избавляет от необходимости сочетанной терапии – в комбинации со спиронолактоном или эплереноном. В лечении отечного синдрома при циррозе печени диуретикам также отводится важное место. Диуретиком первой линии в терапии асцита является спиронолактон в дозе 100–400 мг/сут. Зачастую монотерапии калийсберегающим диуретиком недостаточно, и тогда в схему лечения обычно добавляют фуросемид в дозе до 160 мг/сут. Имеются данные небольших исследований, свидетельст- вующие о более выраженном диуретическом и натрийуретическом эффектах торасемида в сравнении с фуросемидом при резистентном асците, обусловленном заболеваниями печени. Применение петлевых диуретиков при циррозе печени связано с определенным риском развития выраженных электролитных нарушений и/или метаболического алкалоза вследствие измененной фармакодинамики препаратов. Адекватный и осторожный подбор дозы лекарственных средств при этом необходимо ставить во главу угла. Применение торасемида не ассоциировано с большими рисками, чем применение фуросемида. Примером более высокой эффективности торасемида может послужить клинический случай лечения пациента с отечно-асцитическим синдромом на фоне цирроза печени. Пациент М., 42 года, в апреле 2016 г. поступил в терапевтическое отделение с нарастающим отечным синдромом, одышкой. Из анамнеза известно, что пациент много лет систематически злоупотребляет алкоголем, на фоне чего ранее диагностирован цирроз печени в исходе алкогольного гепатита. За последние 1,5 года – 5 госпитализаций в различные стационары в связи с декомпенса- цией. При физикальном обследовании обращает на себя внимание субиктеричность, ненапряженный асцит, отеки нижних конечностей до уровня нижней трети бедер, аускультативно – мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах обоих легких. Выраженная энцефалопатия. В ана- лизах крови – незначительное снижение уровня альбумина, умеренный холестаз без существенного цитолиза. По данным ультразвукового обследования выявлены признаки цирроза печени и умеренной портальной гипертензии, данных в пользу конкрементов, очаговых образований в брюшной полости не получено. Объяснение причин отеков и одышки осложнялось тем, что при эхокардиографии также было обнаружено значительное увеличение камер сердца (преимущественно левых), диффузное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (фракция выброса 30%), что свидетельствовало о формировании у пациента дилатационной, вероятнее всего алкогольной, кардиомиопатии. В первые дни после поступления в стационар пациенту был назначен фуросемид 40 мг внутривенно и спиронолактон 50 мг 4 раза в день per os. К сожалению, добиться существенного увеличения объема мочи не удалось, усиление диуретической терапии было лимитировано развивающейся гипотензией. Был проведен лапароцентез, в ходе которого эвакуировано 6 л транссудата. Изменен состав комбинированной диуретической терапии: вместо фуросемида назначен торасемид 20 мг, прием спиронолактона продолжен в прежней дозе. Выраженность гипотонии существенно снизилась. На этом фоне быстро уменьшилась одышка, практически исчезли отеки. Больной стал более активным. Учитывая подозрения в низкой приверженности назначенной терапии, были проведены разъяснительные беседы с ухаживающими за больным родственниками, касавшиеся необходимости изменения образа жизни, проведения длительной ежеднев- ной поддерживающей терапии, включающей диуретики, эффективность которой следует ежедневно оценивать по динамике массы тела пациента. Это позволило в течение длительного времени (около полугода) избегать задержки жидкости и повторной декомпенсации. Таким образом, торасемид является удобным инструментом диуретической терапии, в том числе у больных с сочетанием нескольких причин отеков, как в условиях стационара, так и для длительного амбулаторного приема. Еще одна нозология, при которой оправданно использование диуретиков, – нефротический синдром. Первостепенной задачей в данной ситуации будет восстановление уровня альбумина плазмы для нормализации онкотического давления. Только при соблюдении этого условия можно эффективно стимулировать выведение задержанной жидкости мочегонными. При сохранении низкого онко- тического давления и сниженном внутрисосудистом объеме неосторожное применение диуретиков может привести к развитию гиповолемического шока. Предпочтение отдается петлевым диуретикам, так как они сохраняют свою эффективность вплоть до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Отмечены определенные преимущества торасемида перед фуросемидом. Например, при моделировании диабетической нефропатии у мышей торасемид несколько замедлял прогрессирование хронической почечной недостаточности и тормозил процесс нефросклероза. Имеются единичные данные о способности торасемида к снижению уровня протеинурии, основного неблагоприятного прогностического фактора при нефротическом синдроме. В небольшом ис- следовании, включавшем 13 пациентов с нефротическим синдромом, ранее получавших лечение фуросемидом или комбинацией фуросемид/спиронолактон, после замены препаратов на торасемид у всех пациентов было достигнуто значительное уменьшение отечного синдрома. У 10 из 13 больных отмечено снижение уровня протеинурии – с 9,5 г/сут (SD 4,9) до начала терапии до 5,1 г/сут (SD 4,5) через 13 недель после изменения лечения (p < 0,01). Более того, клинически значимого эффекта удалось достичь у 2 пациентов с резистентным к терапии комбинацией фуро- семид/спиронолактон отечным синдромом. Наконец, применение торасемида при хронической почечной недостаточности является более безопасным, так как препарат имеет два пути элиминации – печеночный и почечный, поэтому в отличие от фуросемида не требует строгой коррекции дозы в соответствии с уровнем клубочковой фильтрации. Применение торасемида, в частности, рассматривается как метод профилактики контрастиндуцированной нефропатии. Механизм ее развития связывают в том числе с активацией РААС. Торасемид тормозит продукцию ферментов, разрушающих простагландины (простациклин, простагландин Е2). В результате повышения уровня вазодилататоров улучшается циркуляция крови в почечных сосудах, что снижает концентрацию токсических веществ и предотвращает развитие контрастиндуцированной нефропатии. Таким образом, практический врач часто сталкивается с необходимостью лечения отечного синдрома. Правиль- ное ведение пациентов предполагает тщательную дифференциальную диагностику для установления причины отеков. При отеках, вызванных заболеваниями внутренних органов, часто приходится использовать мочегонные препараты. Торасемид является новым петлевым диуретиком, обладающим дозозависимым эффектом. В дозе 2,5–5,0 мг торасемид снижает артериальное давление (постепенно и без диуретического эффекта), при этом не вызывая выраженного пикового его снижения. В дозах 10 мг и более торасемид используется при отеках и ХСН. При длительном применении в дозе 5–10 мг/сут торасемид не оказывает значимого влияния на уровень калия и магния в крови, показатели углеводного, липидного и пуринового обмена. Имеется обширная доказательная база для его применения при ХСН, кроме того, в ряде работ продемонстрированы преимущества его использования для лечения отеков у больных с патологией печени и почек; популярность торасемида у врачей всё возрастает. Список использованной литературы 1. Чукаева И.И., Орлова Н.В. Отечный синдром // Лечебное дело. 2007. № 2. 2. Емелина Е.И. Ведение больных с отечным синдромом // Рус. мед. журн. 2015.№5. 3.Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечн. недо- стат. 2013. № 7. 4. Отёчный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение / Г.Ю. Суворова, А.И. Мартынов. — М. : ГЭОТАРМедиа, 2009. 5. Федосеев Г.Б., Игнатов Ю.Д. Синдромная диагностика и базисная фармакотерапия заболеваний внутренних органов в 2 томах-Спб «Нордмедиздат»2004. |