Тест по углеводам. Переваривание углеводов в жкт. Обмен гликогена
 Скачать 38.35 Kb.
|
|
Переваривание углеводов в ЖКТ. Обмен гликогена 1. Фермент – субстрат панкреатическая α-амилаза – крахмал β-гликозидазный комплекс – лактоза 2. Установите строгое соответствие процессы – фермент синтез гликогена – гликогенсинтаза распад гликогена – гликогенфосфорилаза 3. Ферменты переваривания углеводов относятся к классу: трансфераз гидролаз синтетаз оксидоредуктаз лигаз 4. Гликоамилазный комплекс (мальтаза) расщепляет связи: α-1,4-гликозидные β-1,4-гликозидные α-1,6-гликозидные α-1,2-гликозидные 5. Активность амилазы в крови и моче определяют для: оценки энергетического обмена в тканях оценки процессов переваривания углеводов диагностики заболеваний поджелудочной железы оценки процессов всасывания углеводов 6. Механизм транспорта глюкозы из крови в клетки: облегченная диффузия активный транспорт эндоцитоз простая диффузия 7. Регуляторным ферментом синтеза гликогена является: Гликогенсинтаза ??? глюкозо-6-фосфатаза гликогенфосфорилаза фосфоглюкомутаза триозофосфатизомераза 8. Регуляторным ферментом распада гликогена является: фосфоглюкомутаза глюкозо-6-фосфатаза гликогенфосфорилаза лактатдегидрогеназа гликогенсинтаза 9. Субстратами панкреатической α-амилазы являются: лактоза сахароза гликоген крахмал мальтоза 10. Ферменты, участвующие в переваривании крахмала: β-гликозидазный комплекс сахаро-изомальтазный комплекс пируватдегидрогеназный комплекс панкреатическая липаза панкреатическая α-амилаза 11. Переваривание дисахаридов осуществляется под действием: панкреатической липазы сахаро-изомальтазного комплекса β-гликозидазного комплекса панкреатической амилазы пируватдегидрогеназного комплекса 12. Механизмы всасывания глюкозы в кишечнике: облегченная диффузия простая диффузия активный транспорт эндоцитоз 13. Особенности обмена гликогена в мышцах: запасы гликогена используются только самой тканью распад гликогена регулирует адреналин и глюкагон запасы гликогена служат источником глюкозы для всего организма распад гликогена регулирует только адреналин синтез гликогена происходит при высоком уровне глюкозы в крови 14. Особенности обмена гликогена в печени: распад гликогена регулируется адреналином и глюкагоном ??? запасы гликогена служат источником глюкозы для всего организма запасы гликогена используются только самой тканью распад гликогена регулируется только адреналином синтез гликогена происходит при высоком уровне глюкозы в крови 15. Действие гормона инсулина на обмен гликогена осуществляется через ферменты: глюкозо-6-фосфатазу лактатдегидрогеназу гликогенсинтазу фосфоглюкомутазу гликогенфосфорилазу Дихотомическое расщепление глюкозы. Глюконеогенез. Обмен пировиноградной кислоты 1. Установите соответствие между коферментами пируватдегидрогеназной системы и витаминами, входящими в состав коферментов: ТДФ – В1 Липоевая кислота – витаминоподобное вещество ФАД – В2 НАД – РР HS-KoA – В5 2. Установите соответствие между ферментами пируватдегидрогеназной системы и простетическими группами ферментов Дигидролипоилацетилтрансфераза – липоевая кислота Дигидролипоилдегидрогеназа - ФАД Пируватдегидрогеназа – ТДФ 3. Установите соответствие между превращениями ПВК и названием процесса восстановление до лактата - гликолиз превращение в оксалоацетат - глюконеогенез превращение в аланин - трансаминирование образование ацетил-коА – окислительное декарбоксилирование 4. Гликолиз - это ферментативный процесс расщепления глюкозы: аэробного апотомического анаэробного апотомического анаэробного дихотомического аэробного дихотомического 5. Конечным продуктом гликолиза является: цитрат лактат ацетил-коА пируват глицеральдегид-3-фосфат 6. Реакция, определяющая скорость гликолиза: фосфофруктокиназная альдолазная лактатдегидрогеназная гексокиназная глицеральдегидфосфатдегидрогеназная 7. Субстратное фосфорилирование - это: синтез АТФ с использованием энергии макроэргических связей субстратов фосфорилирование глюкозы с участием АТФ образование АТФ в дыхательной цепи фосфорилирование фруктозо-6-фосфата с участием АТФ образование фосфотриоз в альдолазной реакции 8. Превращение фосфоенолпирувата в пируват в ходе гликолиза - это: скоростьопределяющая реакция реакция субстратного фосфорилирования завершающая реакция подготовительного этапа гликолиза образование активной формы глюкозы 9. Превращение фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-дифосфат в ходе гликолиза - это: образование активной формы глюкозы завершающая реакция подготовительного этапа гликолиза скоростьопределяющая реакция реакция субстратного фосфорилирования 10. Фосфорилирование глюкозы с помощью АТФ до глюкозо-6 фосфата в ходе гликолиза - это: завершающая реакция подготовительного этапа гликолиза скоростьопределяющая реакция образование активной формы глюкозы реакция субстратного фосфорилирования 11. Клетки, которые существуют только за счет гликолиза: эритроциты лейкоциты адипоциты гепатоциты кардиомиоциты 12. Гормоны, индуцирующие синтез ключевых ферментов глюконеогенеза: тиреоидные гормоны глюкагон инсулин глюкокортикоиды минералокортикоиды 13. Гормон, вызывающиЙ репрессию синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза: инсулин глюкагон тироксин альдостерон кортизол 14. Пировиноградная кислота в клетках может: превращаться в аланин являться субстратом глюконеогенеза являться конечным продуктом глюконеогенеза восстанавливаться до лактата подвергаться окислительному декарбоксилированию до ацетил-коА 15. Необратимые реакции гликолиза: фосфофруктокиназная пируваткиназная лактатдегидрогеназная гексокиназная альдолазная 16. Ключевые ферменты глюконеогенеза: глюкозо-6-фосфатаза пируваткарбоксилаза пируватдегидрогеназа фруктозо-1,6-дифосфатаза фосфоенолпируваткарбоксикиназа 17. Условия протекания окислительного декарбоксилирования пирувата: достаточное количество витамина В1 высокая концентрация ацетил-коА, АТФ и НАДН аэробные условия в клетке целостность митохондриальной мембраны отсутствие тиоловых ядов 18. В окислительном декарбоксилировании пирувата образуются: ацетил-коА углекислый газ оксалоацетат лактат НАДН+Н+ 19. Ингибиторы пируватдегидрогеназной системы: цианиды угарный газ перекись водорода хлорид ртути монойодацетат 20. Глюконеогенез протекает в: миокарде печени головном мозге скелетных мышцах эритроцитах 21. Подготовительный этап гликолиза завершается образованием: двух триоз фосфоенолпирувата глюкозо-6 фосфата фруктозо-1,6-бисфосфата лактата 22. Значение субстратного фосфорилирования - это образование: 1,3-бисфосфоглицерата фруктозо-6-фосфата АТФ глюкозо-6-фосфата фосфоенолпирувата 23. Простетической группой пируватдегидрогеназы является: тиаминдифосфат пиридоксальфосфат коА-SH биотин липоевая кислота 24. Простетической группой дигидролипоилацетилтрансферазы является: липоевая кислота пиридоксальфосфат биотин тиаминдифосфат фолиевая кислота 25. Дополните: Первая реакция гликолиза: глюкоза + АТФ → глюкозо-6-фосфат + АДФ 26. Дополните: Скоростьопределяющей реакцией гликолиза является фосфофруктокиназная 27. Дополните: Активной формой глюкозы является глюкозо-6-фосфат 28. Дополните: В завершающей реакции гликолиза пируват превращается в лактат 29. Дополните: В окислительном декарбоксилировании пируват превращается в ацетил-КоА 30. Дополните: Тип образования АТФ в гликолизе - это субстратное фосфорилирование Биологическое окисление 1. Примеры действия ингибиторов на цит аа3 дыхательной цепи барбитураты, ротенон цианиды, СО, Н2S ацетальдегид антимицин А 2. Каскад окислительно-восстановительных ферментов, расположенных во внутренней мембране митохондрий, участвующих в переносе электронов от восстановленных коферментов на О2 называется цепь терминального окисления челночный механизм орнитиновый цикл цикл трикарбоновых кислот 3. Сущность тканевого дыхания окисление неорганических соединений для образования АТФ потребление кислорода для синтеза глюкозы транспорт кислорода к тканям окисление органических соединений для образования АТФ 4. Примеры действия ингибиторов на ФМН (Fе-S) дыхательной цепи антимицин А барбитураты, ротенон, ацетальдегид СО, Н2S цианиды 5. Строение цитохрома аа3 дыхательной цепи содержит негемовое железо содержит гемовое железо содержит гемовое железо и медь убихинон 6. Строение цитохрома b дыхательной цепи содержит негемовое железо убихинон содержит гемовое железо и медь содержит гемовое железо 7. Вещество, которое изменяет трансмембранный потенциал и снижает выработку АТФ в дыхательной цепи 2,4-динитрофенол цианид СО Н2S 8. Вещество, которое останавливает дыхательную цепь и препятствует передаче электронов 2,4-динитрофенол СО тироксин в высоких концентрациях дикумарол 9. Примеры действия ингибиторов на цит b → цит с1 дыхательной цепи барбитураты, ротенон, ацетальдегид антимицин А цианиды СО, Н2S 10. Субстрат, являющийся поставщиком электронов и протонов для НАД+ ацил-КоА малат сукцинат глицерол-3-фосфат 11. Субстрат, являющийся поставщиком электронов и протонов для ФАД сукцинат малат цитрат изоцитрат 12. Строение коэнзина Q дыхательной цепи содержит негемовое железо содержит гемовое железо и медь содержит гемовое железо убихинон 13. Строение ФМН (Fе-S) дыхательной цепи убихинон содержит негемовое железо содержит гемовое железо и медь содержит гемовое железо 14. Последовательность этапов тканевого дыхания образование ацетил-КоА→ ЦТК → дыхательная цепь → АТФ образование ацетил-КоА→ дыхательная цепь → ЦТК → АТФ ЦТК → дыхательная цепь → образование ацетил-КоА →АТФ ЦТК → образование ацетил-КоА → дыхательная цепь → АТФ Аэробный дихотомический распад углеводов. Биологическое окисление 1. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ Вещество - Характер влияния на дыхательную цепь: тироксин в высоких концентрациях – разобщитель СО – ингибитор Цианид – ингибитор 2,4-динитрофенол – разобщитель Н2S – ингибитор 2. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ Компоненты дыхательной цепи - Строение компонентов дыхательной цепи: ФМН (Fе-S) – содержит негемовое железо коэнзим Q – убихинон цитохром аа3 – содержит гемовое железо и медь цитохром b – содержит гемовое железо 3. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ Дыхательная цепь - Количество АТФ, образующиеся при работе дыхательной цепи: полная дыхательная цепь – 3 АТФ укороченная дыхательная цепь – 2 АТФ 4. Локализация ЦТК: цитоплазма матрикс митохондрий эндоплазматический ретикулум внутренняя митохондриальная мембрана ядро 5. Регуляторная реакция ЦТК: малат → оксалоацетат ацетил-КоА + оксалоацетат → цитрат цитрат → цис-аконитат сукцинил-КоА → сукцинат сукцинат → фумарат 6. Связь ЦТК и дыхательной цепи осуществляется за счет поступления из ЦТК в дыхательную цепь: ферментов НАДН+Н+ и ФАДН2 АТФ О2 ацетил-КоА 7. Реакция субстратного фосфорилирования: изоцитрат → α-кетоглутарат α-кетоглутарат → сукцинил-КоА сукцинил-КоА → сукцинат малат → оксалоацетат цис-аконитат → изоцитрат 8. Итог работы ЦТК: 1НАДН+Н+, 1ФАД2Н, 1 АТФ 1НАДН+Н+, 3 ФАД2Н, 1 АТФ 3 НАДН+Н+, 1ФАД2Н, 2 АТФ 2 НАДН+Н+, 2 ФАД2Н, 1 АТФ 3 НАДН+Н+, 1ФАД2Н, 1 АТФ 9. Первый участок сопряжения окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи: цит. с → цит. аа3 ФМН [Fe-S] → KoQ цит. аа3 → 1/2 О2 цит. в → цит. с1 НАДН → ФМН [Fe-S] 10. Второй участок сопряжения окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи: цит. аа3 → 1/2 О2 цит. в → цит. с1 цит. с → цит. аа3 ФМН [Fe-S] → KoQ НАДН → ФМН [Fe-S] 11. Третий участок сопряжения окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи: цит. в → цит. с1 НАДН → ФМН [Fe-S] цит. аа3 → 1/2 О2 цит. с → цит. аа3 ФМН [Fe-S] → KoQ 12. Малонат - ингибитор фермента: малатдегидрогеназа цитратсинтаза аконитатгидратаза изоцитратдегидрогеназа сукцинатдегидрогеназа 13. Фторцитрат - ингибитор фермента (по типу летального синтеза): сукцинатдегидрогеназа малатдегидрогеназа цитратсинтаза аконитатгидратаза изоцитратдегидрогеназа 14. Субстраты, являющиеся поставщиками электронов и протонов для НАД+: малат сукцинат цитрат изоцитрат аконитат 15. Локализация глицеролфосфатного челночного механизма: соединительная ткань почки скелетные мышцы сердце мозг 16. Локализация малат-аспартатного челночного механизма: соединительная ткань почки сердце мозг скелетные мышцы 17.Механизм действия разобщителей на дыхательную цепь: изменяют трансмембранный потенциал снижают выработку АТФ увеличивают образование АТФ останавливают дыхательную цепь блокируют образование АТФ 18. Механизм действия ингибиторов на дыхательную цепь: останавливают дыхательную цепь снижают выработку АТФ изменяют трансмембранный потенциал блокируют образование АТФ увеличивают образование АТФ 19. KoQ принимает электроны и протоны от: ацил-КоА малата глицерол-3-фосфата α-кетоглутарата сукцината 20. Субстраты, являющиеся поставщиками электронов и протонов для ФАД: изоцитрат ацил - КоА сукцинил-КоА глицерол-3-фосфат сукцинат 21. Метаболиты ЦТК, объединяющие три вида обмена: α- кетоглутарат ацетил-КоА изоцитрат оксалоацетат цис-аконитат 22. Тиоловые яды - ингибиторы ферментов: аконитатгидратаза цитратсинтаза изоцитратдегидрогеназа малатдегидрогеназа сукцинатдегидрогеназа 23. УСТАНОВИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ Компоненты дыхательной цепи: двгба а) цит. аа3 б) цит. с в) цит. в г) цит. с1 д) КоQ 24. ДОПОЛНИТЕ Первая реакция ЦТК: Ацетил-КоА + оксалоацетат → цитрат 25. ДОПОЛНИТЕ Фермент ЦТК, активность которого ингибируется по типу летального синтеза аконитатгидратаза 26. ДОПОЛНИТЕ Вещества, которые изменяют трансмембранный потенциал и снижают выработку АТФ в дыхательной цепи называются разобщители 27. ДОПОЛНИТЕ Тип образования АТФ в ЦТК называется субстратное фосфорилирование. 28. ДОПОЛНИТЕ Тип образования АТФ в дыхательной цепи называется окислительное фосфорилирование. 29. ДОПОЛНИТЕ Компоненты дыхательной цепи, содержащие гемовое железо, - цитохромы Гормоны гипофиза и щитовидной железы 1. Характер изменений биохимических показателей характерный для гипофизарного нанизма ГР – норма, ИФР1↓ ГР↑, ИФР1 и ИФР2↓ ГР - норма, ИФР1↑ ↓ ГР 2. Механизм действия тироксина осуществляется за счет фосфоинозитольного пути аденилатциклазного пути димеризации и аутофосфорилирования Янус-киназы прямого механизма индукции синтеза белков 3. Гормоны семейства ПОМК ТТГ, ФСГ, ЛГ вазопрессин ГР, пролактин АКТГ, МСГ, ЛТ 4. В печени действие гормона роста реализуется через ц-ГМФ ц-АМФ Са2+ ИФР1 5. Гормон, который стимулирует синтез половых гормонов ФСГ ТТГ АКТГ ЛГ 6. Характер изменений биохимических показателей характерный для карликовости пигмеев ↓ ГР ГР↑, ИФР1 и ИФР2↓ ГР - норма, ИФР1↓ ГР - норма, ИФР1↑ 7. Гормон, который стимулирует синтез и секрецию Т3, Т4 АКТГ ФСГ ТТГ ЛГ 8. Гормон, который стимулирует рост и созревание половых клеток МСГ ЛГ ФСГ АКТГ 9. Гормоны гликопротеиновой природы вазопрессин АКТГ, МСГ, ЛТ ТТГ, ФСГ, ЛГ ГР, пролактин 10. Характер изменений биохимических показателей характерный для карликовости Ларона ГР - норма, ИФР1↑ ↓ ГР ГР↑, ИФР1 и ИФР2↓ ГР - норма, ИФР1↓ 11. Гормон, который стимулирует рост коры надпочечников и синтез кортикостероидов ФСГ прогесторон кортизол АКТГ 12. Механизм действия АКТГ осуществляется за счет димеризации и аутофосфорилирования Янус-киназы аденилатциклазного пути фосфоинозитольного пути прямого механизма индукции синтеза белков 13. Механизм действия ГР осуществляется за счет Выберите один ответ: фосфоинозитольного пути димеризации и аутофосфорилирования Янус-киназы аденилатциклазного пути прямого механизма индукции синтеза белков 14. Механизм образования гормонов из ПОМК ограниченный протеолиз репрессия синтеза белков индукция синтеза белков ассоциация субъединиц Сигнальные молекулы, механизм действия гормонов. Гормоны гипофиза и щитовидной железы 1. Виды сигнальных молекул - Тип рецепции: стероидные гормоны – прямой нейромедиаторы – мембранный тиреоидные гормоны – прямой гормоны гипофиза – мембранный биогенные амины – мембранный 2. Клиническое проявление - Синтез гормона роста: задержка роста у детей – недостаточный синтез гормона роста в детском возрасте акромегалия – избыточный синтез гормона роста у взрослых гигантизм – избыточный синтез гормона роста в детском возрасте 3. Гидрофобная сигнальная молекула: проникает в клетку с помощью переносчика в клетку, как правило, не проникает проникает в клетку путем активного транспорта проникает в клетку без переносчика проникает в клетку путем интернализации 4. Действие гормона при внутриклеточном (прямом) типе передачи сигнала: не требует вторичного посредника, затрагивает генетический аппарат не требует вторичного посредника, не затрагивает генетический аппарат требует вторичного посредника, не затрагивает генетический аппарат требует вторичного посредника, и затрагивает генетический аппарат 5. Прогестерон синтезируется в: клетках Лейдига семенников коре надпочечников желтом теле яичниках передней доле гипофиза 6. Пролактин синтезируется в: желтом теле коре надпочечников молочных железах яичниках передней доле гипофиза 7. Простагландины вырабатываются: только в простате и оказывают аутокринное действие во многих тканях и оказывают паракринное действие в железах внутренней секреции и действуют дистанционно в железах внутренней секреции и оказывают аутокринное действие во многих тканях, поступают в кровь и оказывают дистанционное действие 8. Адренокортикотропный гормон (АКТГ): синтезируется в надпочечниках, является гормоном белковой природы синтезируется в гипофизе, является гормоном стероидной природы синтезируется в гипофизе, является гормоном белковой природы синтезируется в надпочечниках, является производным тирозина синтезируется в надпочечниках, является гормоном стероидной природы 9. Наличие механизма интернализации для инсулина объясняет его способность: изменять скорость синтеза гликогена увеличивать транспорт глюкозы в клетку активировать фосфодиэстеразу активировать гексокиназу проникать внутрь клетки 10. Микседема — это заболевание, связанное с: гиперфункцией щитовидной железы у взрослых гипофункцией щитовидной железы у взрослых гипофункцией паращитовидных желез у взрослых гипофункцией щитовидной железы в детском возрасте гиперфункцией щитовидной железы в детском возрасте 11. Базедова болезнь — это заболевание связанное с: гиперфункцией паращитовидной железы гиперфункцией щитовидной железы гипофункцией паращитовидной железы гипофункцией щитовидной железы недостатком йода в почве 12. Бесплодие и импотенция, связанные с нарушением роста и созревания половых клеток, характерны для снижения синтеза гормона: фолликулостимулирующего лютеинизирующего хорионического гонадотропина прогестерона лактогенного 13. Бесплодие и импотенция, связанные с нарушением стимуляции синтеза половых гормонов, характерны для снижения выработки: фолликулостимулирующего гормона лютеинизирующего гормона прогестерона пролактина хорионического гонадотропина 14. Хорионический гонадотропин в моче определяют для диагностики: патологии беременности ранних сроков беременности образования фибромиомы наступившей овуляции опухоли плаценты 15. Гидрофильная сигнальная молекула: проникает в клетку с помощью переносчика проникает в клетку без переносчика взаимодействует с мембранным рецептором в клетку, как правило, не проникает взаимодействует с ядерным рецептором 16. Гидрофобными сигнальными молекулами являются: адреналин простагландины тироксин кальцитриол инсулин 17. Вторичными посредниками являются: Са++ диацилглицерол цИТФ Na+ цАМФ 18. Сигнальными молекулами являются: дисахариды биогенные амины гормоны простагландины нейромедиаторы 19. Гормонами белковой (пептидной) природы являются: тиреокальцитонин адреналин тироксин вазопрессин инсулин 20. Производными аминокислоты тирозин являются гормоны: тиреокальцитонин адреналин тироксин эстрадиол окситоцин 21. Стероидными гормонами являются: тироксин кортизол эстрадиол окситоцин адреналин 22. Прямой (внутриклеточный) тип передачи сигнала в клетку характерен для гормонов: половых гормонов мозгового вещества надпочечников поджелудочной железы коры надпочечников передней доли гипофиза 23. Мембранный (опосредованный) тип передачи сигнала в клетку характерен для гормонов: паращитовидной железы задней доли гипофиза коры надпочечников мозгового вещества надпочечников передней доли гипофиза 24. Действие гормона при прямом (внутриклеточном) типе передачи сигнала реализуется за счет: каскадного усиления сигнала индукции синтеза белков аллостерической регуляции репрессии синтеза белков ковалентной модификации 25. Действие гормона при опосредованном (мембранном) типе передачи сигнала реализуется за репрессии синтеза белков аллостерической регуляции индукции синтеза белков ковалентной модификации каскадного усиления сигнала 26. Рецепторы, представленные тирозиновыми протеинкиназами характерены для: кортизола адреналина факторов роста инсулина простагландинов 27. Гормоны, действие которых реализуется по фосфатидилинозитольному механизму: вазопрессин инсулин адреналин кортизол глюкагон 28. Эндемический зоб: является наследственным заболеванием возникает в результате недостатка йода в почве и воде возникает в результате избытка йода в почве и воде характеризуется гипофункцией щитовидной железы характеризуется гиперфункцией щитовидной железы 29. Проявления действия лютеинизирующего гормона: продукция андрогенов клетками Лейдига продукция эстрогенов фолликулами яичников рост фолликулов яичников продукция прогестерона желтым телом ??? рост клеток Сертоли в семенниках 30. Проявления действия фолликулостимулирующего гормона: рост клеток семенников (клетки Сертоли) рост фолликулов яичников продукция эстрогенов фолликулами яичников продукция андрогенов клетками Лейдига продукция прогестерона желтым телом Регуляция углеводного обмена 1. Регуляция, при которой происходит одновременное включение одного процесса и выключение другого, называется реципрокная 2. Повышенная секреция норадреналина и адреналина при феохромацитоме характеризуется: повышением глюконеогенеза повышением всасывания глюкозы снижением распада гликогена повышением распада гликогена снижением глюконеогенеза 3.Гипергликемия может возникнуть при избытке гормонов: тестостерона пролактина инсулина глюкагона кортизола 4. Длительное лечение кортикостероидными препаратами приведет к снижению выработки глюкокортикоидов и гормона гипофиза: АКТГ 5. Эффектом глюкокортикоидов в углеводном обмене является: повышение глюконеогенеза торможение распада гликогена торможение всасывания глюкозы в кишечнике активация синтеза гликогена снижение глюконеогенеза 6.Эффектами инсулина в углеводном обмене являются: увеличение окисления глюкозы понижение глюконеогенеза повышение синтеза гликогена активация глюконеогенеза увеличение распада гликогена 7. Дополните Существуют следующие виды глюкозурии: 1) почечная 2) внепочечная 8. Аллостерическим ингибитором фосфофруктокиназы является: глюкозо-6-фосфат глюкозо-1-фосфат фруктозо-6-фосфат АМФ АТФ 9. Дополните Выделяют следующие виды гипергликемии: 1) стрессорная 2) физиологическая 3) патологическая 4) алиментарная 10. Дополните Наиболее специфичным методом определения глюкозы в крови и моче является глюкозооксидазный метод. 11. Аллостерическим ингибитором гексокиназы является: АТФ АМФ глюкозо-6-фосфат глюкозо-1-фосфат фруктозо-6-фосфат 12. Эффектами инсулина в углеводном обмене являются: репрессия ключевых ферментов глюконеогенеза индукция ключевых ферментов глюконеогенеза активация гексокиназы ингибирование гексокиназы активация гликогенсинтазы 13. Дополните Состояние печени влияет на обмен углеводов, так как в печени проходят процессы распада и синтеза гликогена и глюконеогенез 14.Гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга) характеризуется: гипогликемией, гипонатрийемией повышением синтеза АКТГ гипергликемией, гипернатрийемией отсутствием гиперпигментации кожи гиперпигментацией кожи ??? 15. Уровень глюкозы в крови, как правило, не превышает почечный порог при гипергликемии: патологической физиологической стрессорной алиментарной 16. Ключевым ферментом пентозофосфатного цикла является: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа фосфоглюкоизомераза фосфоглюконатдегидрогеназа глюконолактонгидратаза фосфоглюкомутаза ??? 17. Эффектами глюкокортикоидов в углеводном обмене являются: ингибирование гексокиназы понижение синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза активация гексокиназы повышение синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза снижение потребления глюкозы периферическими тканями 18. Гипогликемия может возникнуть при избытке гормона: пролактина инсулина адреналина гормона роста вазопрессина 19. Аллостерическим ингибитором цитратсинтазы является: пируват малат ацетил-коА цитрат лактат 20. Почечный порог для глюкозы равен: 7,0-9,5 ммоль/л 6,7-8,0 ммоль/л 10,0-11,0 ммоль/л 12,0-13,0 ммоль/л 3,3-5,5 ммоль/л 21. Эффектом аденокортикотропного гормона (АКТГ) в углеводном обмене является: понижение глюконеогенеза увеличение транспорта глюкозы в клетку увеличение синтеза гликогена повышение глюконеогенеза понижение распада гликогена 22. Причиной болезни Иценко-Кушинга является: понижение синтеза АКТГ повышение синтеза тиреотропного гормона повышение синтеза гормона роста повышение синтеза АКТГ ??? длительное лечение кортикостероидами 23. Аллостерическим ингибитором пируватдегидрогеназы является: лактат пируват АТФ цитрат АМФ 24. Установите соответствие (5/6 верно) Гормон - Изменение уровня глюкозы в крови тироксин - повышение СТГ - повышение АКТГ - повышение адреналин - повышение инсулин - понижение кортизол - понижение 25. Эффектами глюкагона в углеводном обмене являются: повышение окисления глюкозы повышение распада гликогена повышение глюконеогенеза понижение распада гликогена снижение глюконеогенеза 26. Эффектами инсулина в углеводном обмене являются: увеличение транспорта глюкозы в клетки ??? снижение синтеза гликогена повышение окисления глюкозы ??? активация пентозофосфатного цикла активация глюконеогенеза 27. Дополните Состояние почек влияет на обмен углеводов, так как в почках проходит реабсорбция глюкозы и процесс глюконеогенез 28. Первичная недостаточность надпочечников характеризуется: повышением выработки АКТГ повышением синтеза кортикостероидов гипергликемией, гипернатрийемией, гипокалийемией снижением синтеза кортикостероидов гипогликемией, гипонатрийемией, гиперкалийемией 29. Патология - Изменение уровня глюкозы в крови: передозировка инсулина - гипогликемия сахарный диабет - гипергликемия нарушение реабсорбции в почках - гипогликемия феохромацитома - гипергликемия синдром Иценго-Кушинга - гипергликемия 30. Дополните Снижение уровня глюкозы в крови проходит под действием гормона инсулин Нарушение углеводного обмена 1. Установите соответствие Тип сахарного диабета - Биохимические проявления 1-ый тип – содержание С-пептида в крови ниже нормы 2-ой тип – содержание С-пептида в норме или повышено 2. Нарушение переваривания углеводов в тонкой кишке можно выявить с помощью нагрузочного теста: дексаметазоном глюкозой дисахаридом глюкагоном адреналином 3. Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) можно выявить, применяя нагрузочный тест: дисахаридом дексаметазоном адреналином глюкагоном глюкозой 4. Процесс углеводного обмена, обеспечивающий активность антиоксидантной системы: гликолиз гликогеногенез гликогенолиз аэробное окисление глюкозы пентозофосфатный цикл 5. Результаты глюкозо-толерантного теста: уровень глюкозы до нагрузки 3,3 ммоль/л через 1 час после нагрузки 3,8 ммоль/л через 2 часа после нагрузки 3,5 ммоль/л соответствуют: нарушенной толерантности к глюкозе синдрому Иценко-Кушинга норме нарушению процессов всасывания 6. Причина гликогеноза I типа (болезни Гирке) - врожденная недостаточность фермента: фосфоглюкомутазы фосфофруктокиназы глюкозо-6-фосфатазы гликогенфосфорилазы мышц гликогенфосфорилазы печени 7. Результаты глюкозо-толерантного теста: уровень глюкозы до нагрузки 4,5 ммоль/л через 1 час после нагрузки 6,2 ммоль/л через 2 часа после нагрузки 4,8 ммоль/л соответствуют: нарушенной толерантности к глюкозе норме синдрому Иценко-Кушинга нарушению процессов всасывания 8. Результаты глюкозо-толерантного теста: уровень глюкозы до нагрузки 5,3 ммоль/л через 1 час после нагрузки 10,7 ммоль/л через 2 часа после нагрузки 9 ммоль/л соответствуют синдрому Иценко-Кушинга норме нарушенной толерантности к глюкозе нарушению процессов всасывания 9. Блокаторами цепи терминального окисления являются: тироксин барбитураты 2,4-динитрофенол цианиды угарный газ 10. Разобщителями цепи терминального окисления являются: угарный газ барбитураты цианиды тироксин 2,4-динитрофенол 11. Глюкозо-толерантный тест может быть использован для: выявления нарушения всасывания глюкозы контроля за эффективностью лечения сахарного диабета диагностики гликогеноза 1 типа (болезнь Гирке) диагностики нарушений переваривания углеводов выявления нарушения толерантности к глюкозе 12. Компенсация при сахарном диабете достигается за счет следующих механизмов: выведение избытка глюкозы через почки увеличение синтеза аммонийных солей уменьшение синтеза аммонийных солей выведение кетоновых тел через почки, легкие, кожу поддержание рН крови 13. Кетонемия и кетонурия при сахарном диабете связана со снижением скорости работы процесса: ЦТК гликогенеза гликолиза гликогенолиза пентозофосфатного цикла 14. Заболевание, для которого характерны симптомы: полиурия, жажда, гипергликемия, глюкозурия, кожный зуд, слабость, кетонемия, кетонурия: лактазная недостаточность несахарный диабет болезнь Гирке сахарный диабет акромегалия 15. Дополните Накопление кетоновых тел в крови со сдвигом рН в кислую сторону называется кетоацидоз |