Работа. Петрушанко Татьяна Алексеевнадоктор медицинских наук, профессорэтиология и патогенез
 Скачать 3.05 Mb.
|
|
КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ Петрушанко Татьяна Алексеевна доктор медицинских наук, профессор ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА 1. Понятие здоровья и болезни, факторов здоровья и болезнетворных факторов в современной медицине. 2. Предпосылки возникновения и характеристика различных патологических процессов в тканях пародонта. 3. Этиология и патогенез локализованных воспалительных заболеваний пародонта. 4. Поверхностные образования на зубах, их участие в патологических процессах, защитные механизмы полости рта. 5. Наследственность болезней пародонта. 6. Роль соматических болезней в возникновении и развитии болезней пародонта. 7. Этиология и патогенез генерализованных воспалительных, воспалительно-дистрофических, дистрофических болезней пародонта. 8. Механизмы образования десневых и пародонтальных карманов. ПЛАН ЛЕКЦИИ состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов (устав ВООЗ) ЗДОРОВЬЕ Состояние оптимальной адаптации организма к окружающей среде (для человека – и к среде социальной) Компоненты здоровья З Д О Р О В Ь Е широкий диапазон колебаний функций отсутствие жестких связей между функциями наличие достаточного объема функциональных резервов оптимальная адаптация к изменению условий функционирования «Стесненная в своей свободе жизнь» К.Маркс «Стесненная в своей адаптации (информации) жизнь» В.А.Фролов «Жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры и функций организма под влиянием внешних и внутренних факторов при реактивной мобилизации и качественно своеобразных формах его компенсаторно-приспособительных механизмов» Энц.СМТ БОЛЕЗНЬ Качественно новое состояние организма, возникающее при воздействии на него патогенного раздражителя, проявляющееся в нарушении равновесия организма с окружающей средой (для человека – и со средой социальной) и приводящее к снижению его работоспособности ( С.М.Павленко) Особенности процесса болезни Б О Л Е З Н Ь сужение диапазона колебаний функций наличие жестких связей между функциями уменьшение объема функциональных резервов снижение адаптации к изменению условий функционирования БОЛЕЗНЬ Пародонт – комплекс морфологически и функционально взаимосвязанных структур, окружающих зуб и удерживающих его в альвеолярном отростке, имеющих одну генетическую основу 1 2 3 4 1. Десна 2. Периодонт 3. Цемент корня зуба 4. Костная ткань альвеолы Патологические процессы в пародонте Воспаление Воспалительно- дистрофический Дистрофия Опухоль Болезнетворные факторы Космическо- планетарные Физические Биологические Социальные Химические • (механическая травма • температурная травма • баротравма • шум • радиация • электромагнитные волны • плохая экология • психическая напряженность • стресс • вредные привычки (курение), • режим и качество питания • образ жизни • гиподинамия • микрохищники - вирусы, бактерии, простейшие, грибы; • макрохищники • растения ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НЕАДЕКВАТНОСТЬ РАЗДРАЖИТЕЛЯ Фактор, являющийся неадекватным (непривычным, чрезвычайным) для организма и выводящий его из состояния здоровья Болезнетворный (патогенный) фактор связанный с индивидуальным восприятием раздражителя организмом временной (время и частота воздействия) количественный (сила раздражения) Конституция – комплекс структурно-функциональных особенностей организма, определяемых его геномом Болезнетворные факторы Реактивность + Резистентность Болезнь Опорно-двигательная система Сердечно-сосудистая система Нервная система Эндокринная система Иммунная система Дыхательная система Пищеварительная система Репродуктивная система Мочевыделительная система Космическо-планетарные Физические (механическая травма, температурная травма, баротравма, шум, радиация, электромагнитные волны) Химические Биологические ( МИКРОХИЩНИКИ- вирусы, бактерии, простейшие, грибы; макрохищники; растения) Социальные (плохая экология, психическая напряженность, стресс, вредные привычки (курение), режим и качество питания, образ жизни, гиподинамия и др.) Реактивность – способность организма адекватно реагировать на измененные условия внутренней и внешней сред Резистентность – количественное понятие, отображающее степень устойчивости организма к конкретному патогенному фактору Реактивность Резистентность Реактивность – общее проявление всего дискретного спектра ответов, характерных организму, а резистеность – конкретное проявление процессов реактивности как защитного, приспособительного акта” (А.Д.Адо, Ю.В.Вельтищев) Классификация форм реактивности организма РЕАКТИВНОСТЬ ВИДОВАЯ ПОЛОВАЯ КОНСТИТУЦИОНАЛЬНАЯ ИНДИВИДУАЛЬНАЯ физиологическая патологическая ВОЗРАСТНАЯ РЕАКТИВНОСТЬ Это совокупность его видовых, половых, возрастных, конституциональных и индивидуальных особенностей, определяющих характер его реагирования, как на физиологические, так и на патогенные факторы Определение реактивности организма С.М.Павленко, В.А.Фролов Любое внешнее воздействие на организм (физическое, химическое, биологическое, социальное), если нагрузка от него превышает адаптационные возможности воздействующего с ней элемента системы, может вызвать заболевание Причина болезни – способность системы или ее элемента воспринимать определенную нагрузку Причина болезни всегда индивидуальна !!! Что снижает защитные силы тканей пародонта? 1. Назубные отложения 2. Неправильно изготовленные пломбы, ортопедические или ортодонтические конструкции 3. Острые края зубов, кариозные полости 4. Травма механическая, термическая, лучевая, химическая 5. Чрезмерная механическая нагрузка на зуб 6. Аномалии и деформации прикуса, зубных рядов, отдельных зубов 7. Аномалии мягких тканей полости рта 8. Мелкое преддверие полости рта Местные факторы Аномалии и деформации прикуса, зубных рядов, отдельных зубов Аномалии мягких тканей полости рта Мелкое преддверие полости рта Нарушение трофики тканей пародонта Рост активности патогенной микрофлоры Патологический процесс в пародонте ВОСПАЛЕНИЕ Длительная механическая перегрузка зубов Изменение гидростатического давления в сосудах периодонта Появление гемо-, лимфостаза, периваскулярного отека Диапедез форменных элементов крови, агрегация тромбоцитов Набухание и деструкция коллагеновых волокон Снижение минерализации кости Патологический процесс в пародонте ВОСПАЛЕНИЕ ДИСТРОФИЯ Механическое травма пародонта Ретенция пищевых остатков Изменение гидростатического давления в сосудах периодонта Появление гемо-, лимфостаза, периваскулярного отека Диапедез форменных элементов крови, агрегация тромбоцитов Формирование зубных отложений Рост активности патогенной микрофлоры Патологический процесс в пародонте ВОСПАЛЕНИЕ Поверхностные образования на зубах КУТИКУЛА – редуцированный эпителий эмалевого органа, исчезающий после прорезывания зуба ПЕЛЛИКУЛА – тонкая органическая пленка на эмали, образующаяся при контакте эмали со слюной Появляется после прорезывания зуба, плотно фиксируется на эмали, после снятия абразивными средствами восстанавливается через 20-30 мин Является биологической мембраной - придает эмали избирательную проницаемость Предопределяет избирательное прикрепление бактерий к эмали, ускоряет адсорбции одних и замедляет других. Участвует в образовании зубного налета Окрашивается под влиянием хромогенных бактерий, табака, еды, препаратов Пелликула (вторичная кутикула) Электростатические силы Ван-дер-Вальса Гидроксиапатиты эмали (-) Белки слюны и десневой жидкости (+) [ муцин, гликопротеины] СЛОИ II средний Тесно связан с эмалью, однородной толщины III поверхностный Расположен в труднодоступных местах, основа для зубной бляшки I подповерхностный В толще эмали, имеет отростки, заполняющие поры, трещины, слабоминерализованные участки Поверхностные образования на зубах ЗУБНАЯ БЛЯШКА (син. зубной налет, биопленка, dental plaque, biofilm) – неминерализованное мягкое аморфное гранулированное образование, образующееся на зубах, пломбах, протезах, состоящее из микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, расположенных внутри органической матрицы Особая форма организации взаимодействующего сообщества микроорганизмов, покрывающих поверхности кишечной стенки, других слизистых оболочек, кожи и зубов человека Бактериальная биопленка В общей сложности в организме человека насчитывается порядка 1014 микроорганизмов, организованных в подобные сообщества. Основные характеристики бактериальной биопленки Взаимодействующая общность разных микроорганизмов, которые сгруппированы в микроколонии, окруженные защитным матриксом Микроорганизмы сбалансированы по видовому составу и функциональному распределению членов сообщества Матрикс пронизан каналами, по которым циркулируют питательные вещества, продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород Все микроколонии имеют свои микросреды, отличающиеся уровнем рН, усваиванием питательных веществ, концентрацией кислорода Бактерии в биопленке общаются между собой посредством химических раздражений (сигналов) Микроорганизмы в биопленке более устойчивы к антибиотикам, антимикробным средствам и другим активным агентам Стадии образований зубной биопленки 1 – формирование пелликулы 2 – первичное микробное обсеменение 3 – вторичное микробное обсеменение и сохранение бляшки Стадии образований зубной биопленки I стадия – образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали зуба, которую называют приобретенной пелликулой (от 1 до 10 мкм) - от нескольких минут до нескольких часов. I стадия Стадии образований зубной биопленки II стадия II стадия ( первичное микробное обсеменение) – адсорбция (адгезия) на поверхности пелликулы протеинов, микроорганизмов и эпителиальных клеток. Колонизация матрикса микроорганизмами, образующими микробные ассоциации (комплексы). Длится несколько суток. Стадии образований зубной биопленки II стадия II стадия ( первичное микробное обсеменение) – адсорбция (адгезия) на поверхности пелликулы протеинов, микроорганизмов и эпителиальных клеток. Колонизация матрикса микроорганизмами, образующими микробные ассоциации (комплексы). Длится несколько суток. Схема коагрегации микроорганизмов [P.E. Kolenbrander, R.J. Palmer JR, A.H. Rickard et al. Bacterial interactions and successions during plaque development // Periodontology 2000. – 2006. – Vol. 42. – P. 47-79.] Коагрегация бактерий под растровым электронным микроскопом [P.E. Kolenbrander, R.J. Palmer JR, A.H. Rickard et al. Bacterial interactions and successions during plaque development // Periodontology 2000. – 2006. – Vol. 42. – P. 47-79.] Стадии образований зубной биопленки II стадия ( вторичное микробное обсеменение) – образование и формирование зрелой биопленки (до 30 дней) - структурно сложного полимикробного, наиболее агрессивного образования толщиной до 200 мкм III стадия Стадии образований зубной биопленки [P.E. Kolenbrander, R.J. Palmer JR, A.H. Rickard et al. Bacterial interactions and successions during plaque development // Periodontology 2000. – 2006. – Vol. 42. – P. 47-79.] Стадии образований зубной биопленки [Socransky S.S., Haffajee A.D. Dental biofilms: difficult therapeutic targets // Periodontol. 2000. – 2002. – Vol. 28. – P. 12-55.] Строение зрелой зубной биопленки колонии бактерий Состоит из микроорганизмов (до 70 % объема) и межклеточного матрикса (комплекс гликозаминогликанов и протеинов). Внутри имеет сетчатую структуру, является полупроницаемой мембраной, способной избирательно пропускать разные вещества, в том числе углеводы (сахароза, глюкоза). матрикс проводящие каналы пелликула Микробные комплексы поддесневой биопленки Результаты исследования 20 247 образцов поддесневой зубной бляшки, взятых у 184 пациентов с интактным пародонтом и у 592 больных пародонтитом (в среднем 26,1 образцов у 1 человека) [Microbial complexes in subgingival plaque /S.S. Socransky, A.D. Haffajee, M.A. Cugini et al. // J. Clin. Periodontol. – 1998. – Vol. 25, N. 2. – P. 134-144. Микробные комплексы пародонтального кармана Socransky S.S., Haffajee A.D. Periodontal microbial ecology // Periodontol. 2000. – 2005. – Vol. 38. – P. 135-187. Поверхностные образования на зубах ЗУБНОЙ КАМЕНЬ (минерализованные) – состоит из неорганических (70-90 %) и органических компонентов Неорганическая часть – фосфат кальция, карбонат кальция, фосфат магния ( 39% кальций, 19% фосфор,0,8% магний, 1,9% карбонаты), натрий, цинк, стронций, бром, медь, марганец, вольфрам, золото, алюминий, железо, фтор Органическая часть – белково-полисахаридный комплекс из клеток эпителия, лейкоцитов, микроорганизмов, остатков пищи Различают наддесневой и поддесневой зубной камень Образование зубного камня Фосфат Кальций и фосфат соединяются и образуют кристаллы Кальций Кристаллы фосфата кальция отвердевают, образуя зубной камень Снижается продукция органических кислот, увеличивается pH среды, что приводит к накоплению кальция и отложению его в виде фосфорнокислых солей (до 12 дня минерализация 60-90 %) Факторы патогенности (вирулентности) пародонтопатогенов ПАТОГЕННОСТЬ – способность микроорганизмов вызывать инфекционное заболевание, ВИРУЛЕНТНОСТЬ – степень патогенности штамма, меняющаяся под влиянием внешних воздействий Способность к адгезии к эпителию, колонизации, разрушению эпителиальных барьеров Способность к инвазии вглубь тканей (до цемента корня зуба) благодаря секреции ферментов деструкции (коллагеназы, эластазы, трипсин- и химотрипсиноподобной протеаз и др.) Резистентность к антибиотикам за счет продукции β- лактамазы 1 2 3 Факторы патогенности (вирулентности) пародонтопатогенов Резистентность к защитным реакциям хозяина – секреция факторов, инактивирующих механизмы иммунитета (антииммуноглобулиновая активность, антилизоцимная активность, стойкость к фагоцитозу) Продукция эндотоксина Гр- микрофлорой (LPS клеточной стенки бактерий) и экзотоксина Гр+ микробами (лейкотоксин A. actinomycetemcomitans) Инициирование продукции факторов, усиливающих резорбцию костной ткани (цитокинов провоспалительных, эйкозаноидов) 4 5 6 Зубная бляшка Зубной камень Выработка токсических веществ (экзо-, эндотоксинов) Сосудистые расстройства Выработка протеолитических ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеазы, глюкоронидаза, коллагеназа) Развитие микробной сенсибилизации Механическое повреждение Токсическое действие (окислы ванадия, свинца, меди) Патологический процесс в пародонте ВОСПАЛЕНИЕ Факты сомнения главенства пародонтопатогенов При плохой гигиене отдельные пациенты имеют невыраженные изменения пародонта, отдельные при отличной гигиене - выраженные Гингивит не всегда переходит в пародонтит У одного и того же пациента встречаются участки с тяжелым поражением пародонта и клинически интактные, разная ситуация может быть и вокруг одного зуба Антимикробной терапией нельзя остановить патологический процесс Теории связи воспаления в пародонте с количеством и характером зубного налета I Теория неспецифического микробного состава Walter Loesche (1976) Состояние пародонта зависит от уровня гигиены полости рта II Теория специфического микробного состава Walter Loesche Состояние пародонта зависит от определенного состава налета (Actinobacillus Actinomycetemcomitans) сформировавшаяся в процессе эволюции защитно- приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации ВОСПАЛЕНИЕ Фузоспириллярный симбиоз Выработка токсических веществ (экзо-, эндотоксинов) Сосудистые расстройства Выработка протеолитических ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеазы, глюкоронидаза, коллагеназа) Развитие микробной сенсибилизации Патологический процесс в пародонте ВОСПАЛЕНИЕ стимуляция пролиферации высвобождение гистамина дегрануляция тучных клеток появление каналов в эндотелии АЛЬТЕРАЦИЯ повреждение лизосомных мембран выход ферментов из лизосом дезорганизация соединительной ткани повышение сосудисто- тканевой проницаемости лизис мембран расщепление фосфолипидов мембран Альтерация - пусковой фактор воспаления образование арахидоновой кислоты образование простагландинов и лейкотриенов активация системы комплемента активация иммунных процессов активация фактора Хагемана + -глобулин фактор проницаемости активация калликреина активация кининов экссудация фагоцитоз отёк 4 Болезнетворные факторы воспалительных и локализованных воспалительно- дистрофических заболеваний тканей пародонта Соотношение системных и местных механизмов воспалительного процесса местное действие системное действие альтерация, экссудация, пролиферация, тромбоз, стаз, лейкоцитарный вал колоние- стимули- рующий фактор гистамин фактор некроза опухолей протеазы интер- лейкины лейкоцитоз аритмия, бронхо- спазм, вазоди- латация цитоток- сические эффекты, полиор- ганная недоста- точность ДВС-син- дром, гипо- тензия, гемокон- центрация лихо- радка, диарея, рвота Что снижает защитные силы организма? 1. Генетическая предрасположенность 2. Стресс и психоэмоциональное напряжение 3. Заболевания внутренних органов 4. Интоксикации 5. Гипо-, авитаминозы, неполноценное питание 6. Атеросклеротические изменения сосудов 7. Нарушения нейрогуморальной регуляции гомеостаза 8. Изменения иммунологической реактивности 9. Низкий социально-экономический уровень Общие факторы Наследуемость заболеваний пародонта Данные Ф.З. Савранского (1989) Развитие заболеваний пародонта обусловлено взаимодействующими наследственными и средовыми факторами Пораженность тканей пародонта – слабонаследуемый (гингивит, пародонтит) и сбалансировано наследуемый (пародонтоз) (0,39 В возникновении и развитии гингивита, пародонтита, пародонтоза наследственные факторы не являются определяющими Наследуемость заболеваний пародонта Данные Ф.З. Савранского (1989) Большие значения показателей наследственной предрасположенности у представителей женского пола, как по распространенности, так и по интенсивности заболеваний пародонта В возникновении воспалительного процесса в пародонте определяющая роль средовых факторов Максимальному влиянию наследственных факторов подвержен пародонтоз, минимальному – пародонтит Наследуемость заболеваний пародонта Данные Ф.З. Савранского (1989) Возрастные различия степени степени влияния наследственных факторов на болезни пародонта не выявлены В возрасте 12-17 лет большее влияние наследственных факторов на болезни пародонта воспалительного характера В зрелом возрасте наряду со средовыми факторами весомо влияние наследственности в развитии пародонтоза K.S.Kornman с соавт. Установлен первый потенциальный генетический маркер пародонтита (1997) P.N.Papapanou с соавт. Связь между генетическим статусом пациента с пародонтитом и его клинико-лабораторными показателями (2001) P.C.Trevilatto и соавт. Полиморфизм IL-6 гена в позиции-174 – маркер предрасположенности к развитию пародонтита (2003) T.Berglundh с соавт. Ассоциативная связь между полиморфизмом IL-10 гена в позиции-1087 и развитием пародонтита (2003) Наследуемость заболеваний пародонта Механизмы влияния гормональных изменений на ткани пародонта Рост гормональной активности Формирование иммуносупрессии общей и местной Увеличение экссудации Стимуляция костной резорбции и синтетической активности фибробластов Повышение проницаемости сосудов Увеличение образования простагландина Е2 слизистой Снижение способности к кератинизации, клеточной регенерации Изменение барьерной функции эпителия Рост количества и патогенности микрофлоры полости рта Недостаточность солей фолиевой кислоты Основные причины нарушений гормональной регуляции 1 – нарушение регуляции на уровне высших отделов ЦНС; 2 – нарушения регуляции на уровне гипоталамуса; 3 – нарушения регуляции на уровне гипофиза; 4 – нарушения синтеза и секреции гормона на уровне конкретной эндокринной железы; 5 – нарушения транспорта гормона; 6 – резистентность клетки-мишени к действию гормона. Схема развития стрессовой реакции ЧРЕЗВЫЧАЙНЫЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ АКТИВАЦИЯ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ ВЫДЕЛЕНИЕ РИЛИЗИНГ - ФАКТОРОВ СТИМУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ стимуляция выделения надпочечниками кортикоидов и адреналина активация симпатической нервной системы и усиление секреции норадреналина воздействие кортикоидов и катехоламинов на органы и ткани изменение функции органов и систем в процессе их адаптации к чрезвычайному раздражителю Полтава, 1999- 192 с. Патогенез генерализованных воспалительно- дистрофических поражений тканей пародонта Опосредуется участием иммунной системы свободнорадикальной агрессией изменением метаболизма соединительной ткани изменением микроциркуляторного русла недостаточностью гомеостатических систем нарушением нейроэндокринной регуляции нарушением психосоматических соотношений первично воспалительный вариант первично дистрофический вариант со вторичным наслоением воспаления одновременное развитие воспалительных и дистрофических изменений Варианты развития генерализованного пародонтита (Н.А.Колесова, А.М.Политун, Н.В.Колесова, 2006) При ГП , сочетающимся с артериальной гипертензией – первично дистрофический процесс в пародонте (невоспалительная резорбция костной ткани) (Н.А.Колесова, А.М.Политун, Н.В.Колесова, 2008) Развития генерализованного пародонтита у лиц с соматической патологией При ГП, сочетающимся с хроническими ВЗ органов пищеварительной системы – первично воспалительный процесс в пародонте Мишени влияния курения с последствиями МОЗГ • Инсульт • Старческое слабоумие КОЖА, ЗУБЫ • Лицо курильщика ГУБЫ, ПОЛОСТЬ РТА ГЛОТКА • Рак • Никотиновый стоматит • Болезни десен • Ксеростомия ГОРТАНЬ, ТРАХЕЯ • Воспаления • Рак ПИЩЕВОД, ЖЕЛУДОК • Пептическвя язва • Рак ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА • Рак КОСТИ • Остеопороз НЕРВНАЯ СИСТЕМА • Невриты ЛЕГКИЕ, БРОНХИ • Бронхит • Эмфизема • Рак СЕРДЦЕ • ИБС МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА • Бесплодие • Выкидыши • Задержка развития плода • Рак • Нарушение половых функций ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ СОСУДЫ • Перемежающаяся хромота • Гангрена Наличие в полости рта тяжелых металлов (кадмия, свинца) Действие табачного дегтя на ткани зуба, десны, назубные отложения Повышение температуры в полости рта Увеличение в 18 раз количества пародонтопатогенов Нарушения микроциркуляции в пародонте Атрофия слюнных желез Гипоксия тканей пародонта Снижение трофики тканей пародонта Местные патогенетические звенья болезней пародонта Стимуляция генетической мутации генов Повышение вязкости крови, снижение времени свертываемости Нарушения на уровне клеточного и гуморального иммунитета Заболевания внутренних органов Поражение центральной, периферической, вегетативной нервной системы Общие патогенетические звенья болезней пародонта Стеноз периферических сосудов Снижение количества сосудов десны Меньше кровоточивость, отек, гиперемия десен Снижение уровня десневого кровотока Механизм образования десневого кармана Механизм образования десневого кармана Нисходящий механизм образования пародонтального кармана Нисходящий механизм образования пародонтального кармана Нисходящий механизм образования пародонтального кармана Восходящий механизм образования пародонтального кармана |