Тестовый контроль. МФ. 2 коллоквиум.. Тестовый контроль Специальность Фармация ii коллоквиум Что такое реактивность организма
 Скачать 150.5 Kb.
|
|
Тестовый контроль Специальность «Фармация» II коллоквиум 1. Что такое реактивность организма? 1. Это совокупность его видовых, половых, возрастных, конституциональных и индивидуальных особенностей, определяющих характер реагирования, как на физиологические, так и на климатические факторы 2. Это совокупность его видовых, половых, возрастных, конституциональных и индивидуальных особенностей, определяющих характер реагирования, как на физиологические, так и на патогенные факторы 3. Это совокупность его видовых, половых, возрастных, конституциональных и индивидуальных особенностей, определяющих характер реагирования, как на физические, так и на патогенные факторы 2. Что подразумевается под конституциональной реактивностью организма? 1. Психическое состояние 2. Физические параметры 3. Весовая категория 3. Какую реактивность можно считать физиологической? 1. Видовую 2. Половую 3. Возрастную 4. Конституциональную 4. Что такое иммунитет? 1. Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора 2. Способ защиты организма от патогенных смещений КОС 3. Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной для него информации 4. Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ 5. В результате чего возникает врожденный иммунитет? 1. Вакцинации 2. Введения иммунной сыворотки 3. Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем 4. Перенесения какого-либо инфекционного заболевания 6. В результате чего возникает естественный приобретенный иммунитет? 1. Вакцинации 2. Введения иммунной сыворотки 3. Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем 4. Перенесения какого-либо инфекционного заболевания 7. В результате чего возникает искусственный активный приобретенный иммунитет? 1. Вакцинации 2. Введения иммунной сыворотки 3. Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем 4. Перенесения какого-либо инфекционного заболевания 8. В результате чего возникает приобретенный искусственный пассивный иммунитет? 1. Вакцинации 2. Введения иммунной сыворотки 3. Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем 4. Перенесения какого-либо инфекционного заболевания 9. Перечислите основные положения селекционно-клональной теории биосинтеза антител: 1. Антиген, попадая в организм, реагирует только с тем лимфоцитом, который несет соответствующее этому антигену антитело 2. Антитела вырабатываются в малых лимфоцитах 3. В организме изначально имеются антитела к любым антигенам 4. В результате деления лимфоцита, несущего антитело, возникает клон лимфоцитов, несущих такие же антитела 5. Выработка антител происходит не только в малых лимфоцитах, но и в гранулоцитах 10. Кому из ученых принадлежит теория боковых цепей антителообразования? 1. Лайнусу Поулингу 2. Паулю Эрлиху 3. Макфарлану Барнету 4. И.И. Мечникову 5. Рейзингеру 11. Кому из ученых принадлежит матричная теория антителообразования? 1. Лайнусу Поулингу 2. Паулю Эрлиху 3. Макфарлану Барнету 4. И.И. Мечникову 5. Рейзингеру 12. Кому из ученых принадлежит селекционно-клональная теория антителообразования? 1. Лайнус Поулингу 2. Паулю Эрлиху 3. Макфарлану Барнету 4. И.И. Мечникову 5. Рейзингеру 13. Какие из перечисленных положений относятся к селекционно-клональной теории биосинтеза антител? 1. Выработка антител происходит не только в малых лимфоцитах, но и в гранулоцитах 2. Каждый лимфоцит несет антитело только к одному антигену 3. Лимфоцит начинает образовывать антитела только в момент его контакта с антигеном 4. Местом выработки антител могут быть стромальные клетки костного мозга 5. При контакте антигена с лимфоцитом, несущим соответствующее антитело, лимфоцит начинает делиться 14. Какие клетки из ниже перечисленных клеток играют роль в развитии иммунитета? 1. Бета-клетки островков Лангерганса 2. В-лимфоциты 3. Гранулоциты 4. Купферовские клетки печени 5. Миоциты 15. Какие клетки из ниже перечисленных играют роль в развитии иммунитета? 1. Купферовские клетки печени 2. Миоциты 3. Остеоциты 4. Стромальные клетки костного мозга 5. Т-лимфоциты 16. Какие клетки из ниже перечисленных являются носителями иммунологической памяти? 1. Бета-клетки островков Лангерганса 2. В-лимфоциты 3. Купферовские клетки печени 4. Т-лимфоциты 5. Адипоциты 17. Какие клетки из ниже перечисленных являются носителями иммунологической памяти? 1. Т-лимфоциты 2. Миоциты 3. Остеоциты 4. Стромальные клетки костного мозга 5. Адипоциты 18. Какие клетки из ниже перечисленных участвуют в иммунной реакции отторжения трансплантата? 1. Бета-клетки островков Лангерганса 2. В-лимфоциты 3. Купферовские клетки печени 4. Макрофаги 5. Адипоциты 19. Какие клетки из ниже перечисленных участвуют в иммунной реакции отторжения трансплантата? 1. Миоциты 2. Остеоциты 3. Стромальные клетки костного мозга 4. Стволовые клетки 5. Т-лимфоциты 20. Каковы механизмы РХПТ (реакция «хозяин против трансплантата»)? 1. «Вспрыскивание» Т-лимфоцитами хозяина протеолитических ферментов в ткани трансплантата 2. Захват Т-лимфоцитами хозяина антигенов трансплантата с последующим разрушением Т-лимфоцитов и выходом их протеолитических ферментов в ткани хозяина 3. Плохая техника операции 4. Разрушающая роль антител, образовавшихся к антигенам трансплантата. 21. Каковы механизмы РХПТ (реакция «хозяин против трансплантата»)? 1. Плохая техника операции 2. Разрушающая роль антител, образовавшихся к антигенам трансплантата. 3. Усиление активности лизосом в тканях хозяина, прилежащих к трансплантату 4. Фагоцитоз макрофагами тканей трансплантата 22. Каковы главные осложнения подавления РХТП (реакция «хозяин против трансплантата») иммунодепрессантами? 1. Возникновение тяжелой анемии 2. Дистрофические процессы 3. Увеличение частоты возникновения злокачественных опухолей 4. Ускоренное старение 5. Эндокринные расстройства 23. Каковы главные осложнения подавления РХТП (реакция «хозяин против трансплантата») иммунодепрессантами? 1. Пернициозная анемия 2. Атрофические процессы 3. Увеличение частоты возникновения доброкачественных опухолей 4. Прогерия 5. Частые инфекционные заболевания с тяжелым течением 24. Каковы главные особенности развития состояния иммунологической толерантности? 1. Антигенный фактор не играет роли в развитии толерантности 2. Толерантность не является пожизненным состоянием 3. Возможны количественные варианты толерантности 4. Иммунологическая специфичность для толерантности не характерна 5. Толерантность развивается по принципу «все или ничего» 25. Каковы главные особенности развития состояния иммунологической толерантности? 1. Толерантность иммунологически специфична 2. Толерантность индуцируется антигенам 3. Толерантность может быть перенесена пассивно 4. Толерантность не может быть перенесена пассивно 5. Толерантность является пожизненным состоянием 26. Какие из ниже перечисленных факторов обусловливают развитие иммунологической толерантности? 1. Наличие адаптивного периода (последние недели эмбриогенеза – первые дни после рождения) 2. Степень чужеродности антигена 3. Способность клеток, индуцирующих толерантность, к активной пролиферации 4. Доза антигена 5. Повторные введения антигена 27. Какие условия необходимы для возникновения РТПХ (реакция «трансплантат против хозяина»)? 1. Трансплантат должен обладать высокой иммунологической активностью 2. Трансплантат не должен обладать высокой иммунологической активностью 3. Реципиент не должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически активного трансплантата 4. Реципиент не должен обладать иммунологической инертностью 28. Какие условия необходимы для возникновения РТПХ (реакция «трансплантат против хозяина»)? 1. Трансплантат не должен обладать высокой иммунологической активностью 2. Реципиент не должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически активного трансплантата 3. Реципиент не должен обладать иммунологической инертностью 4. Реципиент должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически активного трансплантата 5. Реципиент должен обладать определенной иммунологической инертностью. 29. Какими нарушениями характеризуется врожденный сочетанный иммунодефицит? 1. Поражением В-лимфоцитов 2. Поражением Т-лимфоцитов 3. Патологией цитоскелета лейкоцитов 4. Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов. 5. Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада. 30. Какими нарушениями характеризуется врожденный иммунодефицит фагоцитарной системы? 1. Поражением В-лимфоцитов 2. Поражением Т-лимфоцитов 3. Патологией цитоскелета лейкоцитов 4. Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов 5. Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада 31. Какие клетки прямо поражаются вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)? 1. Т-киллеры 2. Т-хелперы 3. В-лимфоциты 4. Т-супрессоры 5. Фагоциты 32. К каким факторам из ниже перечисленных чувствителен вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)? 1. Нагреванию 2. Бета-пропионлактону 3. Холоду 4. Ультрафиолетовому облучению 5. Перекиси водорода 33. К каким факторам из ниже перечисленных не чувствителен вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)? 1. Нагреванию 2. Бета-пропионлактону 3. Холоду 4. Ультрафиолетовому облучению 5. Перекиси водорода 34. Какова главная характеристика антигенов? 1. Антигены обязательно являются белками 2. Антигены обязательно должны содержать полисахаридный компонент 3. Антигены – это носители признаков чужеродной для организма генетической информации 4. Антигены – это вещества, вызывающие в организме, в который они попали, развитие специфических иммунологических реакций 5. Антигены обязательно должны содержать липидный компонент 35. Развитие СПИДа сопровождается: 1. Лимфоцитозом 2. Инфекционной заболеваемостью 3. Развитием опухолей 4. Резким снижением Т- киллеров 36. Вторая стадия СПИДа (продромальный период) характеризуется: 1. Лихорадкой неясной этиологии 2. Снижением массы тела 3. Лимфоаденопатией 4. Гипотонией 5. Асцитом 37. Дефекты фагоцитарной системы чаще обусловлены: 1. Патологией цитоскелета (актиновых филаментов) 2. Дефектами энергетических и ферментативных процессов 3. Избыточным количеством лизосом 4. Врожденная недостаточность НАДФ-дегидрогеназы 38. Лечение иммунодефицитов патогенетически оправдано применением: 1. Иммуноглобулинов 2. Пересадкой костного мозга 3. Глюкокортикостероидов 4. Внутривенным введение глюкозы 5. Внутривенным введение физиологического раствора 39. Повторная трансплантация органа приводит к более быстрому отторжению в результате: 1. Инфекции 2. Иммунодепрессии 3. Первичной сенсибилизации и участия Т-лимфоцитов памяти 4. Первичной сенсибилизации и участия В-лимфоцитов памяти 40. Проблема подавления реакции хозяин против трансплантата (РХПТ) решается посредством использования: 1. Цитостатиков 2. Антилимфоцитарной сыворотки 3. Глюкортикостероидов 4. Ацетилсалициловой кислоты (аспирина) 5. Внутривенным введением глюкозы с витамином С 41. Иммунологическая толерантность обеспечивается следующими механизмами: 1. Т-супрессорами 2. Элиминацией специфических клонов лимфоцитов 42. Иммунологическая толерантность характеризуется следующими особенностями: 1. Толерантность не индуцируется антителами 2. Толерантность индуцируется антигенами 3. Толерантность иммунологически специфична 4. Толерантность развивается по принципу «все или ничего» 5. Толерантность не развивается по принципу «все или ничего» 43. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) развивается в тех случаях, когда: 1. Трансплантат содержит иммунокомпетентные клетки 2. Иммунная реакция хозяина подавлена 3. Иммунная реакция хозяина активирована 4. Трансплантат не содержит иммунокомпетентные клетки 44. Развитие реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) у новорожденных характеризуется: 1. Карликовым ростом 2. Поражением желудочно-кишечного тракта 45. Человек не восприимчив к чуме крупного рогатого скота и эта форма иммунитета носит название: 1. Искусственный 2. Видовой 3. Пассивный 46. Врожденный иммунитет обеспечивается: 1. Материнскими белками системы комплемента 2. Материнскими антителами 3. Материнскими лейкоцитами 4. Хорошо развитой плацентой 5. Материнскими антигенами 47. Искусственный иммунитет возникает при введении: 1. Вакцин 2. Сывороток 3. Антибиотиков 4. Сульфаниламидов 5. Пробиотиков 48. Автором какой из указанных теорий антителообразования является Макфарлан Барнет? 1. Матричной 2. Селекционно-клональной 3. Боковых цепей 49. К белкам острой фазы (БОФ) относятся: 1. С-реактивный белок 2. Фибриноген 3. Церулоплазмин 4. Сывороточный амилоидный белок 5. Альфа глобулины крови 50. Существует следующие пути активации системы комплемента: 1. Классический 2. Рефлекторный 3. Альтернативный 4. Пассивный 5. Активный 51. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает преимущественно: 1. Т-супрессоры 2. Т-хелперы 3. Т-киллеры 52. И.И. Мечников является автором учения: 1. О гуморальном иммунитете 2. О клеточном иммунитете 3. Об анафилаксии 53. Гуморальный иммунитет связан с: 1. Ig A 2. Ig G 3. Ig M 4. Ig E 5. Т-лимфоцитами Аллергия 54. Рише и Портье открыли явление: 1. Аутоиммунитета 2. Анафилаксии 3. Реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) 55. Аллергия – это: 1. Иммунная реакция на «свое», аутоантигены 2. Извращенная, чаще повышенная, реактивность организма на аллерген 3. Отсутствие реакции на аллергены 56. Что такое аллергия? 1. Это физиологическая форма иммуногенной реактивности организма, при которой наблюдается повышение чувствительности организма к повторному воздействию аллергенов 2. Это патологическая форма иммуногенной реактивности организма, при которой наблюдается повышение чувствительности организма к повторному воздействию аллергенов 3. Это патологическая форма иммуногенной реактивности организма, при которой наблюдается повышение чувствительности организма к первому воздействию аллергенов 57. Какие типы аллергических состояний различают в зависимости от иммунологических механизмов? 1. Аноксический 2. Анафилактический 3. Цитоатрофический 4. Цитотоксический 5. Иммуноагрессивный 58. Какие типы аллергических состояний различают в зависимости от иммунологических механизмов? 1. Клеточно-опосредованный 2. Органо-специфичный 3. Иммунокомплексный 4. Иммунодепрессивный 5. Рецепторно-опосредованный 59. Каким путем можно воспроизвести В-лимфоцитзависимые аллергические реакции? 1. Вакцинации 2. Введением в организм гаптенов 3. Введением в организм антигенов 4. Введением сыворотки 60. Какие иммуноглобулины принимают участие в развитии аллергической реакции I типа? 1. Ig A 2. Ig E 3. Ig D 4. Ig M 5. Ig G 61. Какие иммуноглобулины принимают участие в развитии аллергической реакции II типа? 1. Ig A 2. Ig E 3. Ig D 4. Ig M 5. Ig G 62. Какие иммуноглобулины принимают участие в развитии аллергической реакции III типа? 1. Ig A 2. Ig E 3. Ig D 4. Ig M 5. Ig G 63. Каковы особенности аллергических реакций IV типа? 1. Проходят с участием реагинов 2. Проходят с участием В-лимфоцитов 3. Проходят с участием клеточных рецепторов 4. Проходят с участием Т-супрессоров 5. Проходят с участием Т- киллеров 64. Каковы иммунные механизмы аллергических реакций V типа? 1. Проходят с участием реагинов 2. Проходят с участием В-лимфоцитов 3. Проходят с участием клеточных рецепторов 4. Проходят с участием Т-супрессоров 5. Проходят с участием Т-киллеров 65. Укажите клинические прототипы аллергических реакций I типа: 1. Туберкулез, контактный дерматит 2. Ревматоидный артрит, сывороточная болезнь 3. Лейкопения, миокардит, нефрит 4. Бронхиальная астма, поллинозы 5. Сахарный диабет, тиреотоксикоз 66. Укажите клинические прототипы аллергических реакций II типа: 1. Туберкулез, контактный дерматит 2. Ревматоидный артрит, сывороточная болезнь 3. Аутоиммунные формы лейкопении, миокардита, нефрита и др. 4. Бронхиальная астма, поллинозы 5. Сахарный диабет, тиреотоксикоз 67. Укажите клинические прототипы аллергических реакций III типа: 1. Туберкулез, контактный дерматит 2. Ревматоидный артрит, сывороточная болезнь 3. Лейкопения, миокардит, нефрит 4. Бронхиальная астма, поллинозы 5. Сахарный диабет, тиреотоксикоз 68. Укажите клинические прототипы аллергических реакций IV типа: 1. Туберкулез, контактный дерматит 2. Ревматоидный артрит, сывороточная болезнь 3. Лейкопения, миокардит, нефрит 4. Бронхиальная астма, поллинозы 5. Сахарный диабет, тиреотоксикоз 69. Укажите клинические прототипы аллергических реакций V типа: 1. Туберкулез, контактный дерматит 2. Ревматоидный артрит, сывороточная болезнь 3. Лейкопения, миокардит, нефрит 4. Бронхиальная астма, поллинозы 5. Сахарный диабет, тиреотоксикоз 70. При специфической аллергии: 1. Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом 2. Одно из этих веществ не является антигеном 3. Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызывается различными антигенами 71. При неспецифической аллергии: 1. Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом 2. Одно из этих веществ не является антигеном 3.Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызывается различными антигенами 72. При параалергии: 1. Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом 2. Одно из этих веществ не является антигеном 3. Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами 73. Сенсибилизация – это: 1. Первая фаза иммунитета и аллергии 2. Феномен только аллергии, а не иммунитета 3. Это вторая фаза развития аллергической реакции 74. Анафилактический шок развивается: 1. При повторном введении разрешающей дозы антигена внутривенно 2. При введении больших доз сывороток 3. При многократном подкожном введении антигена 4. При первичном введении большой дозы антигена внутримышечно 75. Клиническая картина анафилактического шока у человека характеризуется: 1. Бронхоспазмом 2. Коллапсом 3. Расширением периферических сосудов 4. Гипотензией 5. Гипертензией 76. Введение сыворотки по методу А. Безредки проводится для: 1. Усиления иммунных эффектов 2. Блокады катехоламиновых рецепторов 3. Предотвращения развития анафилактического шока 4. Последовательной выработки антител 5. Усиленной выработки иммуноглобулинов 77. Феномен Артюса-Сахарова развивается при: 1. Введении больших доз сыворотки 2. Многократных подкожных инъекциях антигена 3. При внутривенном введении эндотоксина 4. При первичной вакцинации 5. При инсулинотерапии 78. Феномен Артюса-Сахарова характеризуется: 1. Локальным воспалением с некрозом тканей 2. Бронхоспазмом 3. Анафилактическим шоком 4. Гипертонией 5. Диареей 79. Феномен Артюса-Сахарова патогенетически связан с: 1. Локальным накоплением комплексов антиген-антитело 2. Склерозом 3. Скоплением Т-лимфоцитов 4. Поражением красного костного мозга 5. Скоплением В-лимфоцитов 80. Феномен Артюса-Сахарова является моделью: 1. Канцерогенеза 2. Воспаления 3. Склероза 4. Цирроза 5. Асцита 81. Сывороточная болезнь патогенетически связана с: 1. Кровотечением 2. Образованием комплексов «антиген-антитело» 3. Токсичностью сыворотки 4. Пернициозной анемией 5. Недостаточной выработкой антител 82. Сывороточная болезнь характеризуется следующими симптомами: 1. Повышение температуры 2. Боли в суставах 3. Зуд 4. Гипотензия 5. Гипертензия 83. Патохимическая стадия аллергического процесса характеризуется накоплением: 1. Гистамина 2. Брадикинина 3. Серотонина 4. Ацетилхолина 5. Инсулина 84. Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется: 1. Бронхоспазмом 2. Гипотензией 3. Депонированием крови в печени 4. Кровохарканьем 5. Спленомегалией 85. Анафилактический шок может развиться при введении: 1. Антибиотиков 2. Глюкокортикостероидов 3. Сывороток 4. Пробиотиков 5. Сульфаниламидных препаратов 86. Аллергический патогенез лежит в основе: 1. Язвенной болезни желудка 2. Бронхиальной астмы 3. Инфаркта миокарда 4. Гломерулонефрита 5. Асцита 87. Реакция «трансплантат против хозяина» развивается: 1. При активации иммунной системы хозяина 2. При пересадке костного мозга 3. При пересадке кожного лоскута 4. При пересадке почек 88. Патохимическая стадия аллергического процесса сопровождается: 1. Накоплением метаболитов арахидоновой кислоты 2. Выделением гистамина 3. Выделением серотонина 4. Выходом лизосомальных ферментов в цитоплазму 5. Снижением активности лизосомальных ферментов 89. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе первичных? 1. Ожоговые 2. Семенники 3. Грудная железа 4. Холодовые 5. Гастрин 90. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе первичных? 1. Хрусталик глаза 2. Тиреоглобулин 3. Нервная ткань 4. Миоглобин 5. Гистамин 91. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе вторичных? 1. Ожоговые 2. Холодовые 3. Железистая ткань молочной железы 4. Инфекционные 5. Белки плазмы крови 92. К какой группе аутоантигенов относятся комплексные аутоантигены: ткань +микроб; ткань+токсин? 1. Первичные 2. Вторичные 3. Третичные 93 Какие процессы могут инициировать выработку антител к первичным (естественным) аутоантигенам? 1. Травма 2. Микробная инфекция 3. Вирусная инфекция 4.Инфекционное воспаление и резкое повышение сосудистой проницаемости 5. Голодание 94. Какие из перечисленных ниже факторов могут вызывать образование вторичных аутоантигенов? 1. Микробы 2. Токсины микробов 3. Высокая температура среды 4. Низкая температура среды 5. Промышленные яды 95. Станут ли клетки и ткани вторичными (приобретенными) аутоантигенами, если они не утратят своих специфических функций и сохранят жизнеспособность; у клеток произойдут изменения одной или нескольких детерминантных групп белка; не будет утрачена органная специфичность белка. 1. Да 2. Нет 96. К каким результатам может привести появление в организме «запрещенных клонов лимфоидных клеток» (по теории М. Барнета)? 1. К развитию аутоагрессии 2. К появлению иммунологической толерантности 3. К развитию иммунодефицитного состояния 4. К развитию стойкого иммунитета 97. Какие из перечисленных ниже заболеваний могут привести к развитию первичного аутоаллергического состояния? 1. Симпатическая офтальмия 2. Тироидит Хашимото 3. Демиелинизация ЦНС 4. Орхит 5. Нефрит 98. Какие патологические процессы могут вызвать развитие вторичного аутоаллергического заболевания? 1. Ревматоидный артрит 2. Системная красная волчанка 3. Нефриты различного происхождения 4. Анемии 5. Посттравматический мастит 99. Какое вторичное аутоаллергическое заболевание может возникнуть в результате воздействия бета-гемолитического стрептококка на соединительную ткань; образования аутоантигена IgG; снижения активности Т-супрессоров? 1. Ревматоидный эндокардит и артрит 2. Нефрит 3. Агранулоцитоз 4. Бронхиальная астма 5. Диспротеиноз 100. Укажите правильную последовательность развития аллергических реакций: 1. Патохимическая, сенсибилизация, патофизиологическая, иммунологическая 2. Сенсибилизация, патофизиологическая, иммунологическая, патохимическая 3. Сенсибилизация, патохимическая, патофизиологическая, иммунологическая 4. Сенсибилизация, иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая Патофизиология опухолевого роста 101. Укажите проявления морфологического атипизма злокачественных опухолей: 1. Появление структурных особенностей, не характерных для нормальных клеток 2. Увеличение числа митохондрий в раковых клетках 3. Наличие большого числа многоядерных клеток 4. Увеличение количества хромосом в опухолевых клетках 5. Уменьшение количества микросом в раковых клетках 102. Укажите проявления морфологического атипизма злокачественных опухолей: 1. Нарушение нормальных взаимоотношений между паренхимой и стромой ткани 2. Уменьшение частоты митозов в опухолевых клетках 3. Увеличение частоты митозов в опухолевых клетках 103. Укажите проявления метаболического атипизма злокачественных опухолей: 1. Наличие эффекта Пастера 2. Отсутствие эффекта Пастера 3. При наличии достаточного количества кислорода наблюдается накопление в опухолевой ткани большого количества молочной кислоты 4. Преобладание протеосинтеза над протеолизом в опухолевых клетках 5. Преобладание протеолиза над протеосинтезом в опухолевых клетках 104. Укажите биологические свойства кейлонов: 1. Торможение митотической активности клеток 2. Стимуляция деления клеток 3. Активация белка, блокирующего синтез матричной РНК 4. Блокада альфа-адренорецепторов 105. Назовите проявления иммунологического атипизма злокачественных опухолей: 1. Опухоли по антигенному составу ничем не отличаются от такого же рода нормальных клеток 2. Опухоли по антигенному составу отличаются от такого же рода нормальных клеток 3. В опухолях могут встречаться антигены, не принадлежащие органу, в котором опухоль появилась 4. В некоторых опухолях находятся антигены, характерные для эмбриональной ткани 106. Укажите антигены, которые идентифицируются в опухолевой ткани: 1. Гетероорганные 2. Антигены вирусных опухолей 3. Антигены «канцерогенных опухолей» 4. Антигены, вызывающие аллергические реакции (аллергены) 5. Эмбриональные антигены 107. Укажите антигены, которые идентифицируются в опухолевой ткани: 1. Антигены доброкачественных опухолей 2. Антигены, вызывающие аллергические реакции (аллергены) 3. Антигены к пищевым аллергенам 4. Антигены «трансплантационного типа» 5. Антигены, идентичные по аминокислотному составу агглютиногенам 108. Укажите наиболее часто встречающийся путь метастазирования опухолевых клеток: 1. Гематогенный 2. Тканевой 3. Лимфогенный 4. Контактный 109. В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы: 1. Активация фагоцитоза 2. Активация функции щитовидной железы 3. Возникновение недостаточности функции надпочечников 4. Перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых 5. Возрастание интенсивности функционирования цикла Кори 110. В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы: 1. Нарушение газообменной функции легких 2. Интенсивное поглощение из крови витаминов 3. Интенсивное поглощение из крови глюкозы 4. Активация в организме глюконеогенеза 5. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта 111. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: 1. Тканевой атипизм 2. Клеточный атипизм 3. Наличие капсулы 4. Инфильтрирующий рост 5. Оттесняющий (экспансивный) рост 112. В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы: 1. Нарушение функции выделительной системы 2. Активация функции щитовидной железы 3. Возникновение недостаточности функции надпочечников 4. Перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых 5. Возрастание интенсивности функционирования цикла Кори 113. Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей: 1. Частое рецидивирование 2. Как правило, не вызывают кахексию 3. Не метастазируют 4. Как правило, вызывают кахексию 5. Способность к метастазированию 114. Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей: 1. Наличие и клеточного, и тканевого атипизма 2. Извращение (атипизм) обмена веществ 3. Обязательное наличие капсулы 4. Оттесняющий (экспансивный) рост 5. Инфильтрирующий рост 115. Укажите характерные особенности взаимоотношений опухоли и организма: 1. Опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и эндокринным влияниям 2. Опухоли подчиняются только нервным влияниям 3. Опухоли подчиняются только гуморальным влияниям 4. На опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы 5. Возникновение злокачественной опухоли приводит к изменению активности эндокринных желез 116. Укажите наиболее благоприятные условия для возникновения предраковых состояний: 1. Хроническая гиперфункция органа или ткани 2. Хроническая гипофункция органа или ткани 3. Гипертрофия органа или ткани 4.Сочетание хронического пролиферативного воспалительного процесса с дистрофией клеток 5. Белковая дистрофия 117. К предраковым состояниям относятся: 1. Атеросклероз 2. Гипертоническая болезнь 3. Эрозия шейки матки 4. Миома матки 5. Кистозно-фиброзная мастопатия 118. К предраковым состояниям относятся: 1. Каллезная язва желудка 2. Гипотоническая болезнь 3. Дефект межжелудочковой перегородки 4. Папилломатоз 5. Хронические пролиферативные воспаления 119. Что такое метастазирование злокачественных опухолей? 1. Отрыв от опухоли отдельных клеток и перенос их в другие органы с последующим развитием на месте их имплантации аналогичной опухоли 2. Вторичное возникновение в другом органе новообразования, аналогичного первично образовавшейся опухоли, под влиянием одного и того же этиологического фактора без переноса клеток первично возникшей опухоли 3. Длительно существующие хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся массивной экссудацией 120. Что такое канцероген? 1. Агент, вызывающий образование опухоли 2. Химическое вещество, потенцирующее действие канцерогенных вирусов 3. Вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению 4. Один из продуктов метаболизма опухолевой ткани, вызывающий метастазирование опухолей 5. Агент, представляющий собой определенную последовательность генов 121. Что может являться причиной возникновения злокачественных опухолей? 1. Химические вещества 2. Вирусы 3. Бактерии 4. Физические факторы 5. Механические факторы 122. Что относится к химическим канцерогенам? 1. Конечные продукты углеводного обмена 2. Пиримидиновые основания 3. Пестициды 4. Иммуноголобулины G 5. Дибензпирен 6. Метилхолантрен 123. Что относится к химическим канцерогенам? 1. Дибензпирен 2. Молочная кислота 3. Метилхолантрен 4. Конечные продукты белкового обмена 5. Пуриновые основания 124. Что относится к физическим канцерогенам? 1. Ультрафиолетовое излучение 2. Озон 3. Электромагнитное поле 4. Проникающая радиация 5. Радиоволны 125. К проявлениям метаболического атипизма злокачественных опухолей можно отнести: 1. Усиление липолитических процессов в организме, пораженном раком 2. Ослабление липолиза в организме, пораженном раком 3. Отсутствие эффекта Пастера 4. Уменьшение отношения К+/Са2+ в опухолевой ткани 5. Накопление в опухоли большого количества натрия 126. Признаками клеточного атипизма являются: 1. Уменьшение количества ядрышек в ядре 2. Увеличение количества ядрышек в ядре 3. Увеличение числа хромосом 4. Уменьшение числа хромосом 5. Исчезновение из клеток аппарата Гольджи 127. Признаками клеточного атипизма являются: 1. Энуклеация клеточного ядра 2. Необычная величина и форма клеток 3. Возврат структуры клеток к эмбриональной организации 4. Появление многоядерных клеток 5. Увеличений количества митохондрий 128. Какие изменения мембран характерны для раковых клеток? 1. Появление трансмембранных каналов 2. Ослабление сцепления между клетками 3. Повышение проницаемости мембран и усиление трансмембранного транспорта 4. Уменьшение проницаемости мембран и ослабление трансмембранного транспорта 5. Повышение проницаемости мембран для ионов кальция 129. Какие изменения мембран характерны для раковых клеток? 1. Увеличение вязкости мембран 2. Слияние между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы 3. «Монотонность» липидной структуры мембран (исчезновение различий в химической структуре мембранных липидов) 4. Увеличение различий в химической структуре мембранных липидов 5. Уплотнение мембран пораженных клеток 130. В клетках злокачественных опухолей контактное торможение: 1. Не меняется 2. Усиливается 3. Отсутствует или значительно ослабляется 131. Что такое контактное торможение? 1. Снижение функциональной активности клеток после их длительной гиперфункции 2. Снижение функциональной активности клеток после воздействия на них аутоантител 3. Торможение роста и деления клеток при их контакте между собой 132. В механизмах метастазирования раковых клеток играют роль: 1. Нарушение работы «натрий-калиевого насоса» 2. Нарушение обмена кейлонов в опухолевых клетках 3. Увеличение потребления опухолевыми клетками аминокислот 4. Вхождение опухолевых клеток в стенку кровеносных или лимфатических сосудов, проходящих через опухоль 5. Наличие способности к восприятию опухолевых клеток у ткани, в которую попал метастаз 133. В механизмах метастазирования раковых клеток играют роль: 1. Снижение в опухолях концентрации Са2+ 2. Ослабление сцепления между клетками 3. Разрыхление стромы опухолей 4. Нарушение обмена кейлонов в опухолевых клетках 5. Увеличение потребления опухолевыми клетками аминокислот 134. Какие иммунокомпетентные клетки играют главную роль в противоопухолевом иммунитете? 1. Макрофаги 2. В-лимфоциты 3. Купферовские клетки печени 4. Т-лимфоциты 5. Эозинофилы крови 135. Каковы механизмы «феномена усиления» жизнеспособности опухолевых клеток противоопухолевыми антителами? 1. Антитела покрывают опухолевые клетки, препятствуя выявлению опухолевых антигенов иммунной системой 2. Противоопухолевые антитела подавляют систему иммунитета организма в целом 3. Противоопухолевые антитела инактивируют Т-хелперы 4. Противоопухолевые антитела подавляют Т-супрессоры 5. Противоопухолевые антитела блокируют рецепторы Т-киллеров 136. Каковы причины неэффективности иммунного ответа на появление опухолевых антигенов? 1. Общее ослабление иммунной реактивности в результате ее подавления не онкогенными факторами (радиация, СПИД и т.д.) 2. Циркулирующие в крови противоопухолевые антитела вызывают «феномен усиления» опухоли 3. «Противоопухолевые» рецепторы Т-лимфоцитов блокируются опухолевыми антигенами, циркулирующими в крови 4. Развитие явления иммунологической толерантности к опухолевым антигенам 5. Скорость роста опухоли опережает скорость развития иммунного ответа 137. Какие феномены служат доказательством того, что при малигнизации клеток в их геноме происходят изменения? 1. Слияние мембран клеточных органелл друг с другом и с плазмолеммой 2. Изменение липидного состава мембран опухолевых клеток 3. Нестандартное количество хромосом 4. Делеция хромосом при некоторых онкологических заболеваниях 5. «Сцепление» онкологических заболеваний с некоторыми особенностями генотипа |