Коллоквиум по биологии. Коллоквиум ПАК. Плазматическая мембрана (Плазмолемма)
 Скачать 21.62 Kb.
|
|
ПАК: Плазматическая мембрана (Плазмолемма): - Белки и липиды (фосфо- и гликолипиды, стероиды и холестерин). Мембранные фосфо- и гликолипиды (сложные эфиры многоат. спиртов + жирных к-т). Липиды – афмипатичность/полярность (головки гидрофильные заряженные, шейка нейтральная, хвосты гидрофобные незаряженные). За счет этого свойства липиды могут самоорганизовываться в мицеллы/пузыри. Головка – фосфорилированная аминокислота/спирт – фосфолипид; углевод – гликолипид. В шейке находится либо 3хуглеродный спирт глицерол (глицеролипид), либо 18углеродный спирт сфингозин (сфинголипид) – 3 образуют шейку, а остальные 15 один из хвостов. Остатки ж/к – гидрофобные хвосты. Молекулы Липидов не статичны, находятся в постоянном движении (латерально, горизонтально, флип-флоп (из одного слоя на другой) с помощью флипазы (затрата энергии, поддерживает ассиметрию блс)). - Жидкостность зависит от подвижности мембранных липидов, а от нее – проницаемость мембраны. Станет больше при повышении Т, Кол-во ненасыщенных ж/к в хвостах липидов, Конц. Инертных газов. Станет меньше при понижении Атм. Давления, Конц. Холестерола, Короткие хвосты липидов. - Модели строения мембраны: Бутербродная (отдельные участки мембраны эритроцитов, энергозатратна для удержания ПБ и транспорта заряженных больших белков через клетку); Липопротеиновый коврик (переплетение белков и липидов между собой, внутренняя мембрана МТХ, низкая проницаемость из-за большого количества белков); Жидкостно-Мозаичная (избирательная проницаемость, транспорт вв), ее основа – блс, в которой вкраплены различные белки (интегральные – полностью; полуинтегральные – частично; периферические – связаны с головками липидов слабой связью, практически не являются частью БЛС). Главную роль – интегральные белки, к-ые пронизывают полностью блс или связаны с ним прочными ковалентными связями. Надмембранный комплекс (Гликокаликс) - Это углеводные и белковые молекулы на поверхности БЛС. Компоненты гликокаликса: углеводные остатки гликолипидов и гликопротеинов плазмолеммы, надмембранные домены полуинтегральных белков, периферические белки и свободные углеводы - В гликокаликсе находятся рецепторы гистосовместимости, рецепторы гормонов, некоторые ферменты (часть которых может не производиться самой клеткой, а адсорбироваться на ее поверхности). В гликокаликсе эпителиальных клеток кишечника много белков-ферментов пристеночного пищеварения. В гликокаликсе эритроцитов много углеводов, но почти нет белков (Гликофорин – белок мембраны эритроцита, несущий молекулы сахара. Сильно гликозилирован и богат сиаловой кислотой, что создает гидрофобную оболочку и позволяет ему не прилипать к стенкам сосудов. - Производные: базальная мембрана в эпителии; межклеточный матрикс в соедин. ткани, клеточная стенка у растений, хитин у грибов и членистоногих. - К ней относят периферическую часть ЦП и часть цитоскелета клетки (СОСА – МФ(5-8 нм), ПФ(10 нм), МТ(22-25 нм), ТФ(2-4 нм). Субмембранный комплекс (Субмембранный опорно-сократительный аппарат) - Располагается под ПМ, состоит из гиалоплазмы и ОСС (опорно-сократительной системы). Гиалоплазма – водный рр солей сахаров а/к и белков, создает микросреду для ОСС. - ОСС включает в себя ТФ, МФ, ПФ, МТ – все они образуют клеточный каркас, функционально связаны, взаимозаменяемые, построены из белковых структур, способных к полимеризации. - ТФ – тонкие белковые нити, образующие фибриллярную сеть. Участвуют в образовании цитоскелета, связывают между собой другие компоненты СОСА. - МФ – нитевидные структуры, состоящие из сократительного белка актина. Располагаются в кортикальном слое ЦП (Слой цитоплазмы, располагающийся непосредственно под плазматической мембраной,) пучками или слоями. Участвуют в образовании Цитоскелета и Клеточных контактов, обеспечении движения клетки, в локальных изменениях конфигурации ПАК, транспорте вв через ПАК, сокращении мышечных волокон, передвижении белков ЦП, защита от осмотического шока, цитокинезе. Из G-актина обр-ся Актиновая МФ – двойная спираль, имеет + конец (где быстрее идет сборка) и – конец (где быстрее идет разборка). В зависимости от скоростей этих процессов Актиновые МФ могут укорачиваться и удлиняться. На их скорость может повлиять цитохалазин, к-й блокирует полимеризацию, что приводит к разрушению МФ. На поверхности F-актина располагаются белки тропомиозины и тропонины. Тропомиозин – длинный двуспиральный полипептид, наматывается вокруг F-актина, закрывает его активные центры и не дает ему соединятся с миозином в покое. Тропонин – присоединяет ионы кальция и вытесняет тропомиозин. Миозиновая МФ – Миозин состоит из глобулярных головок и фибриллярных стержней. У Миозина 1 (немышечный, участвует в транспорте везикул) – 1 головка 1 хвост, у Миозина 2(мышечный), 3(малоизучен) – у головки и 2 хвоста. Головки Миозина – главная моторная часть, включает в себя АТФазный и Актинсвязывающий центры. Разновидность Миозина 2 – Миозин 2-5, не способен формировать филаменты, но участвует во внутриклеточном транспорте. Тонкие Миозиновые Микрофибриллы – стержни 2х молекул миозина 2 выстраиваются хвост к хвосту, содержатся в немышечных клетках. Толстые Миозиновые Микрофибриллы – все головки миозина 2 наружу, а стержни внутрь. Содержатся в сердечных и поперечно-полосатых мышцах. Миофибриллы – нитевидные структуры, состоят из саркомеров. Взаимодействие Актина и Миозина яв-ся основой для сокращения мышц, к-ое проиходит вследствие скольжения миозиновых филаментов относительно актиновых при увеличении ионов кальция в ЦП. Источник энергии – АТФ, в головке в АТФазном центре происходят присоединение и гидролиз АТФ, меняется конформация головки, происходит движение миозина по F-актину. После смерти АТФ перестает образовываться, прекращается работа кальциевого насоса, происходит трупное окоченение. Невозможен разрыв между Миозином и Актином. Микрофибриллы в ОСС образуют несколько структур: сеть, нити, пучки. Мед значение: наследственный дефект якорного белка дистрофина, к-й крепит Ф-Актин к белкам ПМ, приводит к миодистрофии (мышечная слабость). - ПФ – состоят из фибриллярных белков, тканеспецифичны: Кератины (эпителии), Десмины (мышечная ткань), Нейрофибриллы (нервная ткань), Виментин (соединительная ткань). Выполняют опорную функцию, образуя цитоскелет, клеточные контакты. Белки ПФ – гомотетрамеры, образуются путем соответствующих тетрамерных белков, в результате чего протофиламенты складываются в виде кирпичный кладки, что объясняет их физическую и химическую устойчивость, к пр – алкоголя. По этой причине у алкоголиков в клетках печени МФ и МТ заменяются на ПФ, в результате чего происходит цирроз печени. ПФ нет в клетках грибов и растений. Определяет тип белков в клетках опухоля. В ядрах клетки также есть ПФ из белков ламинов. Ф-ия – опорная. - МТ – полые белковые структуры, состоящие из 3х видов белков-тубулинов: альфа, бета и гамма. Сборка Мт начинается в содержащих гамма-тубулин ЦОМТ. В присутствии АТФ, ионов магния и гамма-тубулина в качестве затравки, альфа и бета тубулины образуют гетеродимеры. 13 Протофиламентов образуют одну Микротрубочку. Удлинение МТ может идти на двух концах с разной скоростью: там, где медленнее – конец; там. Где быстрее + конец. Если гетеродимеров не оставлось, то может начаться разборка от – конца, еще возможно усиление разборки при повышении ионов кальция. Также МТ разрушаются при длительном повышении давления и понижении температуры, алкоголь, алкалоиды (колхицин, винбластин, винкристин – последние две связываются с тубулинами и блокируют деление, поэтому их используют в качестве цитостатиков). МТ могут реагировать с нетубулиновыми белками, выполняющие регуляторную и структурную функции. К ним относятся белки-транслокаторы: кинезин и динеин, формирпующие тубулин-кинензиновую и тубулин-динеиновую системы. Кинезины перемещаются по тубулиновой МТ от – конца к + концу, переносят Мембранные пузырьки от центра клетки к ПАКу. Динеины же наоборот. Ф-ии: образование цитоскелета, клеточных контактов, транспорт мембранного пузырька, построение нитей веретена деления. Мед значение – синдром неподвижных ресничек(отит, бронхит, стерильность у мужчин); при разрушении МТ в нейронах нарушается транспорт мембранных пузырьков с нейромедиаторами, что приводит к психологической деградации. ТАКИМ ОБРАЗОМ все элементы цитоскелета представялют собой белковые, неветвящиеся фибриллярные полимеры, нестабильные и способные к увеличению и к укорочению своей длины с помощью полимеризации и деполимеризации. |