Общая характеристика хламидий (морфология, особенности пептидогликана, экология), классификация (примеры родов и видов). C. Общая характеристика хламидий. Pneumoniae эпидемиология, факторы патогенности, патогенез заболевания, особенности антибиотикотерапии, диагностики
 Скачать 214.04 Kb.
|
|
Общая характеристика хламидий (морфология, особенности пептидогликана, экология), классификация (примеры родов и видов). C. pneumoniae: эпидемиология, факторы патогенности, патогенез заболевания, особенности антибиотикотерапии, диагностики. C. psittaci: эпидемиология, особенности течения заболевания, исходы заболевания. Морфология и тинкториальные свойства: Грамотрицательные мелкие кокковидные (шаровдной или овоидной формы) облигатно-паразитические бактерии (Не образуют АТФ, получают из митохондрий хозяина). Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Основной метод окраски по Романовскому-Гимзе (зависит от жизненного цикла: элементарные тельца в пурпурный цвет на фоне голубой цитоплазмы, а ретикулярные тельца в голубой цвет). Клеточная стенка не содержит типичного пептидогликана (в составе отсутствует N-ацетилмурамовая кислота). В состав клеточной стенки входит двойная наружная мембрана, которая включает в себя ЛПС и белки. Она все равно обладает ригидностью (прочностью определяют пептиды). Размножается бинарным делением. Плеоморфные (Неоднородность в ходе репликативного цикла). Мельчайший бактериальный геном. На искусственных питательных средах не размножаюся, их можно культивировать только в живых клетка (энергетические паразиты, культура клеток HeLa). АГ структура: группоспецифический липогликопротеид, видоспецифический АГ. Хламидии обладают родоспецифическими, видоспецифическими и типоспецифическими антигенами. Родоспецифический антиген представляет собой поверхностный ЛПС клеточной стенки, термостабильный. Он является общим для всех видов хламидий. Этот антиген используется при диагностике заболеваний иммунофлюоресцентными методами со специфическими антителами. Видоспецифические антигены представляют собой белки клеточной стенки, термолабильные. У разных видов хламидий они различные. Типоспецифические антигены являются белками. Они различны у разных сероваров хламидий. По их наличию у C. trachomatis выделяют 15 сероваров (возбудители трахомы – серовары А, В, Ва, С; возбудители урогенитального хламидиоза – серовары D, E, F, G, H, I, J, K; возбудитель венерической лимфогранулёмы – серовары L1, L2, L3); у C. psittaci выделяют 13 сероваров; у C. pneumoniae выделяют 4 серовара (TWAR, AR, KA, CWL). Белки MOMP и ОМР2 содержат родо-, видо- и типоспецифические эпитопы, что обусловливает возможность появления перекрестных реакций. Экология: Весьма распространены. Главные их хозяева – человек, птицы и млекопитающие. Возбудитель неустойчив во внешней среде (чувствителен к высокой температуре и высушиванию – падение вирулентности при низкой температуре и инактивация при высокой). Погибают под воздействием УФ-облучения и от контакта с этиловым эфиром и 70% этанолом. C.trachomatis имеет тропизм к слизистой оболочке эпителия урогенитального тракта, может оставаться там локально или распространяться по всей поверхности ткани. Возбудитель венерической лимфогранулемы имеет тропизм к лимфоидной ткани. C.pneumoniae размножается в альвеолярных макрофагах, моноцитах и эндотелиальных клетках сосудов; Возможно также системное распространение инфекции C.psittaci вызывают инфекцию в различных типах клеток, включая мононуклеарные фагоциты. У хламидий уникальный жизненный цикл, идёт смена фаз: элементарных и ретикулярных телец: Элементарные тела: -мелкие -обеспечивают выживание вне клетки -инфекционная форма -лишены метаболической активности (инертны) – не размножаются Ретикулярные тела: -большие -чувствительный к окр среде -неинфекционная форма -метаболически активны TWAR у пневмонии!!!   C. pneumoniae: эпидемиология, факторы патогенности, патогенез заболевания, особенности антибиотикотерапии, диагностики: Возбудитель респираторного хламидиоза, характеризующегося пневмонией, бронхитом и общей интоксикацией. Элементарные тельца прикрепляются к эпителиальным клеткам респираторного тракта. Человек – единственный источник инфекции. Механизм заражения – воздушно-капельный. Восприимчивость высокая. Чаще в холодное время года. Возможно бессимптомное носительство. Распространение идет медленно. Высокая инвазивность. Факторы патогенности: Компоненты поверхности клетки (пептиды – комплементарные нейраминовой кислоте: адгезины и антифагоцитарное действие) Экзотоксины Эндотоксин ЛПС – блокирует фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах Относительная резистентность к антибиотикам Отсутствие пептидогликана Внутриклеточные паразиты Метаболическая инертность элементарных телец Патогенез: Внедряясь в легочную ткань и размножаясь, хламидии вызывают гибель клеток (разрыв мембраны и ослабление конструктивного метаболизма зараженных клеток) и тяжелое воспаление легких – формирование очагов некротического гранулематозного поражения с множественными кровоизлияниями. Инфекция может проявляться как затяжное острое респираторно заболевания, сочетающееся с пневмонией. Особенности антибиотикотерапии: При бессимптомной форме инфекции (носительство) лечение, как правило, не проводится, и только при возникновении рецидива или формировании хронических форм болезни назначается соответствующая терапия. При легком течении назофарнгеальных форм терапию ограничивают симптоматическими средствами. При среднетяжёлых и тяжелых формах показано этиотропное лечение. Курс 10-14 дней, так как короткие циклы не приводят к санации и не препятствуют рецидивированию или хронизации процесса. Антибиотики: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины. Антитела C.pneumoniae ассоциированы с хронической коронарной болезнью и острым инфарктом миокарда (атеросклероз и ИБС). C.pneumoniae обнаружена в бляшках коронарных артерий и аорты, но не в нормальных сосудах. Проникновение в стенку сосудов говорит о повышенной инвазивности C.pneumoniae и возможности дистантных осложнений при поражениях респираторного тракта. Диагностика: Серологический метод: антитела в сыворотке крови можно обнаружить спустя 3 недели после начала заболевания с помощью ИФА и РИФ. При первичной инфекции определяются IgM, при реинфицировании – IgG. Применяется ПЦР. Возможно микроскопическое исследование мазков из мокроты, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Бактериологическое исследование не проводится. Специфическая профилактика еще не разработана. Иммунитет не формируется. C. psittaci: эпидемиология, особенности течения заболевания, исходы заболевания: Орнитоз – антропозоонозное заболевание, характеризующееся первичным поражением респираторных органов, а также нервной системы, паренхиматозных органов, с явлениями общей интоксикации. Источник инфекции – дикие, домашние и декоративные птицы – инфицированные или бессимптомные носители. От человека к человеку очень редко передается (случайный хозяин) Механизм заражения: респираторный (воздушно-капельный и пылевой-зараженные выделениями птиц) Восприимчивость высокая. Профессиональное заболевание – люди работающие на птицефермах и владельцы декоративных птиц. Глазные и генитальные хламидии являются строгими эпителиальными паразитами, лишенными способности инвазировать глубже лежащие ткани ХВЛГ-лимфогранулема (как и C.psittaci) обладают повышенной вирулентностью и способны выходить за пределы слизистых оболочек, поражая регионарные л/у. Особенности жизнедеятельности хламидий обусловливают специфику течения орнитоза. К таким особым свойствам относятся способность возбудителя к размножению внутри клеток, образованию L-формы и сохранению вирулентности в различных условиях, выделению экзо- и эндотоксина, тропизм к клеткам респираторного тракта и системы мононуклеарных фагоцитов и т. д. Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки респираторного траката. Возбудитель размножается в эпителии бронхиального дерева, в альвеолярном эпителии, а также в макрофагах. Развивается воспаление, происходит разрушении клеток, возникают бактериемия, токсинемия, аллергизация макроорганизма, поражение паренхиматозных органов. В клинической картине орнитоза симптомы поражения бронхов и легких имеют ведущее значение. Возникают осложнения со стороны ССС (тромбофлебит, миокардит), ЦНС и др. Возможна генерализованная форма хламидийной инфекции. Две клинической формы: Атипичная гриппоподобная пневмония (выс.температура, кашель, суставные боли) – чаще Тифоподобная форма (тяжелая интоксикация без респираторного синдрома) – смертность 20% Заболевание начинается остро с повышения температуры, продолжается от 2 дней до 1 месяца и более. Прогноз благоприятный. При современных методах лечения летальность менее 1%. Возможны рецидивы и хронизация процесса. C.trachomatis: общая характеристика (морфология, особенности пептидогликана, экология). Патогенетическая характеристика серотипов. Трахома и генитальный хламидиоз (эпидемиология, патогенез, клинические проявления). Синдром Рейтера. Патология новорожденных. Этиотропная терапия, иммунитет, принципы лабораторной диагностики. Трахома – хроническое заболевание, характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы глаз, приводящее к слепоте. При трахоме поверхность конъюнктивы выглядит бугристой в результате гранулематозного воспаления. Морфология и тинкториальные свойства: Грамотрицательные мелкие кокковидные (шаровдной или овоидной формы) облигатно-паразитические бактерии (Не образуют АТФ, получают из митохондрий хозяина). Не образуют спорт, не имею жгутиков и капсулы. Основной метод окраски по Романовскому-Гимзе (зависит от жизненного цикла: элементарные тельца в пурпурный цвет на фоне голубой цитоплазмы, а ретикулярные тельца в голубой цвет). Клеточная стенка не содержит типичного пептидогликана (в составе отсутствует N-ацетилмурамовая кислота). В состав клеточной стенки входит двойная наружная мембрана, которая включает в себя ЛПС и белки. Она все равно обладает ригидностью (прочностью определяют пептиды). Размножается бинарным делением. Плеоморфные (Неоднородность в ходе репликативного цикла). Мельчайший бактериальный геном. На искусственных питательных средах не размножаюся, их можно культивировать только в живых клетка (энергетические паразиты, культура клеток HeLa). АГ структура: Хламидии обладают родоспецифическими, видоспецифическими и типоспецифическими антигенами. Родоспецифический антиген представляет собой поверхностный ЛПС клеточной стенки, термостабильный. Он является общим для всех видов хламидий. Этот антиген используется при диагностике заболеваний иммунофлюоресцентными методами со специфическими антителами. Видоспецифические антигены представляют собой белки клеточной стенки, термолабильные. У разных видов хламидий они различные. Типоспецифические антигены являются белками. Они различны у разных сероваров хламидий. По их наличию у C. trachomatis выделяют 15 сероваров (возбудители трахомы – серовары А, В, Ва, С; возбудители урогенитального хламидиоза – серовары D, E, F, G, H, I, J, K; возбудитель венерической лимфогранулёмы – серовары L1, L2, L3); у C. psittaci выделяют 13 сероваров; у C. pneumoniae выделяют 4 серовара (TWAR, AR, KA, CWL). Белки MOMP и ОМР2 содержат родо-, видо- и типоспецифические эпитопы, что обусловливает возможность появления перекрестных реакций. Экология: Резервуар – эпителий конъюнктивы человека. Сугубо местный процесс. Источник – только человек (больной или носитель). Путь передачи – контактный (прямой и контактно-бытовой). Факторы передачи: грязные руки, платки, полотенца Весьма распространены. C.trachomatis имеет тропизм к слизистой оболочке эпителия урогенитального тракта, может оставаться там локально или распространяться по всей поверхности ткани. Возбудитель венерической лимфогранулемы имеет тропизм к лимфоидной ткани. В настоящее время известно 14 сероваров биовара C.trachomatis, которые вызывают более 20 нозологических форм: Серовары A,B,Ba,C вызывают трахому и конъюнктивит с внутриклеточными включениями Серовары D,G,H,I,J,K вызывают урогенитальный хламидиоз, конъюнктивит, пневмонию новорожденных, синдром Рейтера Серовары L1,L2,L2a,L3 – вызывают венерическую лимфогранулему. Трахома и генитальный хламидиоз (эпидемиология, патогенез, клинические проявления): Эпидемиология: Антопронозные инфекции, передающиеся контактно-бытовым путем, восприимчивость высокая у детей особенно. Выявляются семейные очаги заболевания. Заболевание эндемического характера – Афирка, Азии и Южная америка с низким уровнем жизни и санитарной культуры населения (ТРАХОМА). Путь заражения контактый (половой) + контактно-бытовой (попадание на слизистую оболочку глаз при купании в бассейне). Встречается очень часто, вызывает воспалительные заболевания мочеполовой системы вызываются хламидиями, но может протекать бессимптомно (УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ). Источник инфекции – больной человек. Путь заражения контактно-половой, значительно реже контактно-бытовой. Инфекция эндемичная в странах с жарким климатом – в Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америке, единичные случаи встречаются повсеместно. Восприимчивость населения всеобщая (ВЕНЕРИЧЕСКАЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМА) Патогенез: (ТРАХОМА) Возбудитель в форме элементарных телец проникает через слизистые оболочки глаз и размножается внутриклеточно. Развивается фолликулярный керато-конъюнктивит, который прогрессирует и заканчивается образованием рубцовой соединительной ткани, которая приводит к слепоте. Часто активируется условно-патогенная флора и воспалительный процесс приобретает смешанный характер. (УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ) C.trachomatis поражает эпителий слизистой оболочки урогенитального тракта. У мужчин инфицируется уретра, а у женщин – шейка матки. Отмечается зуд, слизисто-гнойные выделения. В дальнейшем наблюдается восходящая инфекция и развивается мужское и женское бесплодие. (ВЕНЕРИЧЕСКАЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМА) Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки половых органов, где и размножаются хламидии. На половых органах появляются язвочки. Затем микробы проникают в регионарные (обычно паховые) лимфатические узлы. Воспаленные лимфоузлы вскрываются с образованием свищей с гнойным отделяемым. Через несколько месяцев появляются деструктивные изменения в окружающих тканях – проктиты, абсцессы прямой кишки. Хламидиозы протекают в виде микст-инфекции, в ассоциации с гонококками и другими патогенными и условно-патогенными возбудителями. Инфицирование беременной представляет опасность как для нее, так и для плода: преждевременные роды, послеродовые осложнения, у новорожденных может отмечаться конъюнктивит, менингоэнцефалит, сепсис, пневмонии (заражение через прохождении ребенка через родовой канал инфицированной матери). Наряду с поражением отдельных органов для хламидиозов характерны также проявления системного типа – синдром Рейтера (Триада признаков). Он характеризуется поражением мочеполовых органов (простатит), заболеванием глаз (конъюнктивит) и суставов (артрит). Болезнь протекает с ремиссиями (при хронической симптомы ослабевают/исчезают) и повторными атаками. Развитие заболевания связано с хламидийными антигенами, которые провоцируют иммунопатологические процессы у генетически предрасположенных лиц (70% заболевших имеют антиген гистосовместимости HLA B27). Патология новорожденных: Источником инфекции для новорожденного является инфицированная мать. Заражение плода хламидиями возможно по периодам: интранатально (контактный путь инфицирования и восходящий) антенатально (в результате аспирации околоплодных вод и попадания возбудителя на слизистые оболочки конъюнктивы, дыхательных путей, вульвы и уретры, ЖКТ), Наиболее часто у новорожденных встречается хламидийный конъюнктивит (бленорея) с включениями (офтальмохламидиоз) и атипичная пневмония (респираторный хламидиоз). Реже, при инфицировании в антенатальный период, развивается генерализованная инфекция с поражением легких, сердца, органов пищеварения, а также энцефалопатия с повторяющимися приступами судорог и апное. Этиотропная терапия, иммунитет, принципы лабораторной диагностики: Антибиотики группы тетрациклина, интерферон, эритрцомицин (венер.лимфогранулема), индукторы интерферона и иммунмодуляторы. Макролиды, фторхинолоны (длительно при урогенитальном хламидиозе 14-21 день) – курсовая, цикловая терапия. Иммунитет после трахомы и урогинетальном хламидиозе не вырабатывается. При урогенитальном хламидиозе в крови инфицированных людей обнаруживаются специфические антитела, которые не имеют защитной функции. После венерической лимфогранулемы возникает стойкий иммунитет. Для диагностики трахомы исследуют соскобы с конъюнктивы. Окрашивают по Романовскому-Гимзе, в мазках обнаруживаются цитоплазматические включения фиолетового цвета с красным центром около ядра – тельца Провацека-Хальберштедтера. Для обнаруживания антигена проводят РИФ и ИФА. Возможно выделение возбудителя в культуре клеток in vitro (культура клтоек HeLa-229 и др.). При урогенитальном хламидиозе – соскобы с эпителия уретры, цервикального канала, конъюнктивы. Наиболее достоверный метод – комплексное определение иммуноглобулинов классов M, G, A в РНГА, РИФ и ИФА. Применяется ПЦР и метод ДНК-гибридизации. При венерической лимфогранулеме – гной из бубонов, биоптат пораженных лимфоузлов. Проводят микроскопию мазков-отпечатков, выделяют возбудителя на культурах клеток и в куриных эмбрионах. Серологическим методом определяют антитела в реакции РИФ. С помощью аллергической пробы устанавливают наличие ГЗТ к антигенам возбудителя (внутрикожная проба Фрея). Отличия от гонореи: длительный инкубационный период (2-3 недели), более слизистые выделения, мало «гнойных клеток». |